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2019年08月20日
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黃志亮副主任醫(yī)師 武漢市第五醫(yī)院 胸心血管外科 一、概述塵肺是長期石棉粉塵引起的慢性、進行性、彌漫性、不可逆肺間質纖維化、胸膜斑形成和胸膜肥厚，嚴重損害患者的肺功能，并可使肺、胸膜惡性腫瘤的發(fā)生率顯著增高。1.病因：塵肺的病因是吸入致塵肺的粉塵，但吸入這類粉塵并不一定會導致塵肺的發(fā)生。人體呼吸器官本身就有很強的防御粉塵進入和沉積體內的功能，吸入空氣中的粉塵。首先經過鼻毛嚴格的阻濾，繼而受到鼻咽腔解剖結構的影響，氣流方向和速度改變，在鼻腔及咽部形成渦流，塵粒受慣性作用，大于10μm的易撞擊而附著于上呼吸道壁上，這樣一般可阻濾吸入空氣中30～50%的粉塵。氣流進入下部呼吸道，隨氣管、支氣管的逐級分支，氣流速度更加減慢，氣流方向改變，氣流中的塵粒沉降附著于管壁的黏液膜上，黏液膜下纖毛細胞的擺動將黏液推向喉部，隨痰排出體外，此部分阻留的粉塵多在2～10靘大小。能進入肺泡的塵粒，多數(shù)小于2μm，大部分被肺內吞噬細胞吞噬，通過覆蓋在肺泡表面的一層表面活性物質和肺泡的張弛活動，移送到具有纖毛細胞的支氣管黏膜表面再被移送出去。進入肺泡的塵粒只有很小一部分被塵細胞（吞噬有粉塵的吞噬細胞）帶入肺泡間隔，經淋巴或血液循環(huán)而到達肺及人體的其他組織，引起生理病理作用。故吸入的粉塵在肺內沉積，只發(fā)生于吸入粉塵量過大，人體呼吸器官的防御功能不能將其過濾、附著、阻留，或粉塵沉積于肺泡又不能完全清除時。因此，保持呼吸器官的良好自御功能有重要的意義。2.發(fā)病機制：進入肺泡不能被清除的粉塵，因其本身的理化性質和生物學作用的不同，引起不同的組織反應。通常將吸入粉塵引起的肺組織反應概括分為纖維性變和非纖維性變兩種類型，前者除可形成一般粉塵引起的塵灶和塵細胞灶外，以細胞纖維性灶、纖維細胞灶、纖維灶，以及灶的增大、融合，甚而形成團塊樣病變?yōu)樘卣?。因此類病變有大量纖維組織增生，可使肺及毛細血管等組織破壞而形成瘢痕，產生肺氣腫或肺不張，使肺組織結構變形，這些改變一般不可逆。非纖維性變類型（或稱肺粉塵沉著癥）不形成瘢痕組織，不破壞肺泡和肺的組織結構，一般是可逆性損害。由于生產中的粉塵多是混合存在，影響粉塵的生物學作用因素較多，因此，粉塵引起的這兩種肺組織反應并非決然分開。3.病理變化：①塵肺結節(jié)眼觀：病灶呈類圓形、境界清楚、色灰黑、觸摸有堅實感。鏡檢：或為矽結節(jié)，即具有膠原纖維核心的粉塵性病灶；或為混合塵結節(jié)，即膠原纖維與粉塵相間雜，但膠原纖維成分占50%以上的病灶；或為矽結核結節(jié)，即矽結節(jié)或混合塵結節(jié)與結核性病變混合形成的結節(jié)。②塵肺彌漫性纖維化呼吸細支氣管、肺泡、小葉間隔、小支氣管和小血管周圍、胸膜下區(qū)因粉塵沉積所致的彌漫性膠原纖維增生。③眼觀：病灶暗黑色、質軟、境界不清、灶周伴有直徑1.5毫米以上擴大的氣腔(灶周肺氣腫)。鏡檢：病灶中網織纖維、膠原纖維與粉塵相間雜，膠原纖維成分不足50%。病灶與纖維化肺間質相連呈星芒狀，伴灶周肺氣腫。④塵性塊狀纖維化眼觀：病變?yōu)?厘米x2厘米x2厘米以上的灰黑色或黑色、質地堅韌的纖維性團塊。鏡檢：或為塵肺結節(jié)融合成為大片塵性膠原纖維化或為各種塵肺病變混雜文織所組成。⑤粉塵性反應指肺、胸膜、肺引流區(qū)淋巴結粉塵沉積、巨噬細胞反應、輕微纖維組織增生等。二、臨床表現(xiàn)1.癥狀體征：塵肺病人的臨床表現(xiàn)主要是以呼吸系統(tǒng)癥狀為主的咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困難四大癥狀，此外尚有喘息、咯血以及某些全身癥狀。⑴呼吸困難：呼吸困難是塵肺病最常見和最早發(fā)生的癥狀，且和病情的嚴重程度相關。隨著肺組織纖維化程度的加重、有效呼吸面積的減少、通氣/血流比例的失調，缺氧導致呼吸困難逐漸加重。并發(fā)癥的發(fā)生則明顯加重呼吸困難的程度和發(fā)展速度，并累及心臟，發(fā)生肺源性心臟病，使之很快發(fā)生心肺功能失代償而導致心功能衰竭和呼吸功能衰竭，這是塵肺病人死亡的主要原因。⑵咳嗽：咳嗽是一種呈突然、暴發(fā)性的呼氣運動，有助于清除氣道分泌物，因此咳嗽的本質是一種保護性反射?？人允荏w分布于大支氣管、氣管及咽部等，受呼吸道分泌物刺激而興奮引起咳嗽。咳嗽是塵肺病人最常見的主訴，主要和并發(fā)癥有關。早期塵肺病人咳嗽多不明顯，但隨著病程的進展，病人多合并慢性支氣管炎，晚期病人常易合并肺部感染，均使咳嗽明顯加重。特別是合并有慢性支氣管炎者咳嗽顯著，也具有慢性支氣管炎的特征，即咳嗽和季節(jié)、氣候等有關。塵肺病人在合并肺部感染時，往往不像一般人發(fā)生肺部感染時有明顯全身癥狀，可能表現(xiàn)為咳嗽較平時加重。吸煙病人咳嗽較不吸煙者明顯。少數(shù)病人合并喘息性支氣管炎，則表現(xiàn)為慢性長期的喘息，呼吸困難較合并單純慢性支氣管炎者更為嚴重。⑶咳痰：塵肺病人咳痰是常見的癥狀，即使在咳嗽很少的情況下，病人也會有咳痰，這主要是由于呼吸系統(tǒng)對粉塵的清除導致分泌物增加所致。在沒有呼吸系統(tǒng)感染的情況下，一般痰量不多，多為黏液痰。煤工塵肺病人痰多為黑色，晚期煤工塵肺病人可咳出大量黑色痰，其中可明顯地看到煤塵顆粒，多是大塊纖維化病灶由于缺血溶解壞死所致。石棉暴露工人及石棉肺病人痰液中則可檢查到石棉小體。如合并慢性支氣管炎及肺內感染，痰量明顯增多，痰呈黃色黏稠狀或塊狀，常不易咳出。⑷胸痛：胸痛是塵肺病人最常見的主訴癥狀，幾乎每個病人或輕或重均有胸痛，和塵肺期別以及其他臨床表現(xiàn)多無相關或也不呈平行關系，早晚期病人均可有胸痛，其中可能以矽肺和石棉肺病人更多見。胸痛的部分原因可能是纖維化病變的牽扯作用，特別是有胸膜的纖維化及胸膜增厚，臟層胸膜下的肺大泡的牽拉及張力作用等。胸痛的部位不一且常有變化，多為局限性；疼痛性質多不嚴重，一般主訴為隱痛，亦有描述為脹痛、針刺樣痛等。驟然發(fā)生的胸痛，吸氣時可加重，常常提示氣胸。⑸咯血：咯血較為少見，可由于上呼吸道長期慢性炎癥引起黏膜血管損傷，咳痰中帶有少量血絲；亦可能由于大塊纖維化病灶的溶解破裂損及血管而咯血量較多，一般為自限性的。塵肺大咯血罕見。合并肺結核是咯血的主要原因，且咯血時間較長，量也會較多。因此，塵肺病人如有咯血，應十分注意是否合并肺結核。塵肺結核咯血居塵肺結核死因的第一位。一般認為，24h內咯血量少于100mL者為少量咯血，100～500mL者為中等量咯血，大于500mL或一次咯血量大于100mL者為大量咯血。⑹其他：除上述呼吸系統(tǒng)癥狀外，可有程度不同的全身癥狀，常見的有消化功能減弱、胃納差、腹脹、大便秘結等。2.并發(fā)癥：①呼吸系統(tǒng)感染：主要是肺內感染，這是塵肺病人常見的并發(fā)癥。②自發(fā)性氣胸較少見。為肺組織和臟層胸膜破裂，空氣進入胸膜形成氣胸，分閉合性氣胸、張力性氣胸、交通性氣胸三種。③肺結核：粉塵作業(yè)工人，特別是矽塵作業(yè)工人，比一般人群易患肺結核。④肺癌及胸膜間皮瘤：主要見于石棉作業(yè)工人及石棉肺患者。⑤慢性肺源性心臟?。阂娪诓糠滞砥诓∪?，這是因為慢性支氣管炎使氣道狹窄，通氣阻力增加，產生阻塞性肺氣腫，肺動脈壓升高，而致慢性肺心病。⑥呼吸衰竭：上呼吸道及肺部感染、氣胸等誘因是導致發(fā)生失代償性呼吸衰竭的主要原因，濫用鎮(zhèn)靜及安眠類藥物也是導致塵肺人呼吸衰竭的原因之一。三、醫(yī)技檢查1.X線檢查：塵肺分為三期，用代號“I”、“Ⅱ”、“Ⅲ”表示。①無塵肺(“O”)。O：無塵肺的x線表現(xiàn)；O+:線表現(xiàn)尚不夠診斷為“I”者。②一期(“I”)。I：有密集度1級的類圓形小陰影，分布范圍至少有兩個肺區(qū)各有一處，每處直徑大于2cm；或有密集度1級的不規(guī)則小陰影，其分布范圍不少于兩個肺區(qū)；I’：小陰影明顯增多，但密集度與分布范圍中有一項尚不夠定為“Ⅱ”者。⑧二期(“Ⅱ”)。Ⅱ：有密集度2級的類圓形或不規(guī)則形小陰影，分布范圍超過4個肺區(qū)；Ⅱ’：有密集度為3級的小陰影，分布范圍超過4個肺區(qū)，或有大陰影尚不夠為“Ⅲ”者。④三期(“Ⅲ”)。Ⅲ：有大陰影出現(xiàn)，其長徑≥2cm，寬徑≥lcm；Ⅲ’有單個大陰影或多個大陰影，面積總和超過右上肺區(qū)的面積。2.肺功能檢查：早期通氣功能正常，中、晚期有彌散功能降低。不同程度的限制性或阻塞性通氣障礙。3.血氣分析：顯示PaO2低(低氧血癥)，晚期低氧血癥加重，伴有高碳酸血癥。四、診斷依據(jù)1.有從事石棉作業(yè)史。發(fā)病的快慢和嚴重程度與石棉的種類、空氣中石棉塵的濃度、工作性質和工齡有關。一般發(fā)病工齡為l0～15年。2.自覺癥狀有咳嗽、氣短、胸痛。開始為勞力時氣短，以后逐漸加重，休息時也感呼吸困難，持續(xù)性胸痛應注意并發(fā)癥。兩肺基底部或腋下有捻發(fā)音．偶有胸膜摩擦音，杵狀指較常見。嚴重者有肺心病的癥狀及體征?？刹l(fā)胸膜間皮瘤及肺癌。3.胸部X線檢查按照《塵肺X線診斷標準》(見本章第一節(jié)硅沉著病)。此外由于石棉肺的胸膜改變較突出，故在石棉肺診斷時有下列補充。以不規(guī)則小陰影為主要表現(xiàn)的石棉肺，肺部改變已定為0+，如有局限性胸膜斑(指厚度大于3ram的局限性胸膜增厚)，見于兩側胸壁，可定為“Ⅰ”。肺部改變已定為Ⅰ+，如胸膜改變已涉及部分心緣和膈面，使之變得模糊，可定為“Ⅱ”。肺部改變已定為Ⅱ+，雖無“Ⅲ”所要求的大陰影出現(xiàn)，而胸膜斑范圍廣泛，累及心緣，使其相當部分顯示蓬亂者可定為“Ⅲ”。4.肺功能測驗：肺活量、肺總量呈漸進性減少，彌散量降低，殘氣量正?；蜉p度增加。嚴重時動脈血氧分壓、氧飽和度降低，肺泡氣動脈血氧分壓差增大。五、容易誤診的疾病塵肺的塊狀病變需與肺結核球、肺癌腫塊等相鑒別。六、治療原則無特殊治療，主要為對癥治療和處理并發(fā)癥。棉屑沉著病一級的患者可調換到粉塵濃度較低或不接觸棉塵的工作。棉屑沉著病二級患者應調離接觸棉、麻等粉塵的工作。癥狀明顯者可給支氣管擴張劑和抗組胺藥物。七、預后與預防1.預后：我國石棉肺患者全死因分析表明，死于肺癌約25%，死于胸式腹膜間皮瘤約7%～10%，死于消化道癌約8%～9%。2.預防：①工藝改革、革新生產設備：是消除粉塵危害的主要途徑。②濕式作業(yè)：采用濕式碾磨石英、耐火材料，礦山濕式鑿巖、井下運輸噴霧灑水。③密閉、抽風、除塵：對不能采取濕式作業(yè)的場所，應采用密閉抽風除塵辦法，防止粉塵飛揚。④接塵工人健康檢查：包括就業(yè)前和定期健康檢查，脫離粉塵作業(yè)時還應做脫塵作業(yè)檢查。⑤個人防妒：佩戴防塵護具，如防塵安全帽、送風頭盔、送風口罩等。2019年04月28日3432
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毛翎主任醫(yī)師 上海市肺科醫(yī)院 塵肺科 WHO 2016年的數(shù)據(jù)顯示，全球1/3（約20億人）曾感染結核分枝桿菌，2015年全球有1040萬新發(fā)結核病，中國每年新發(fā)結核病患者數(shù)量多達90萬。因此結核病在中國本身就是一個重要的公共衛(wèi)生問題。 塵肺病人是結核病易感人群，矽肺患者并發(fā)肺結核的患病率是全國平均肺結核患病率的3.16~28倍。塵肺患者應該如何防治肺結核呢？ 1.避免接觸結核病患者。 目前我國尚未要求對肺結核病患者實施強制隔離，無法約束不自覺進行自我隔離的患者，如結核病患者是“開放”型（痰中有結核桿菌），則有傳染他人的可能。塵肺患者應盡量避免與結核病患者面對面交流，同時，減少去人群集中地方的次數(shù)，尤其是室內通風不良的電影院、棋牌室等娛樂場所。 2.良好的生活方式 堅持鍛煉身體，增強體質；建立良好的作息習慣，不熬夜；不吸煙，包括避免吸入二手煙；即使冬季也應注意室內定時通風，霧霾天可以減少通風次數(shù)，空氣凈化器不能替代室內通風。 3.保持良好的營養(yǎng)狀況，必要時營養(yǎng)支持 營養(yǎng)狀況較好的塵肺患者患肺結核的比例也比較低，因此良好的營養(yǎng)狀況是重要的預防肺結核的措施之一。有營養(yǎng)風險的塵肺患者應該合理營養(yǎng)支持，飲食應高蛋白質、低碳水化合物。蛋類、奶類、肉類中的氨基酸種類和比例與人體接近，營養(yǎng)價值更高，因此是塵肺患者首選的高蛋白食物，其次可以選擇豆類作為補充蛋白質的來源。 4.患了肺結核也不要慌張，堅持早期、足量、連用、適量、全程的抗結核治療原則。 矽肺結核的抗結核治療療程比單純結核長，大部分患者經過積極治療完全可以控制住結核、達到治愈的目的。即使病情嚴重的病人，經過長期耐心的治療，病變進展速度也能逐漸減慢，因此患者應抱有積極的治療態(tài)度。 5.加強結核病防治知識宣傳 有計劃有組織的系統(tǒng)性結核健康教育，可以是人們對結防知識了解更多，提高自我保護能力，自覺、主動采納結核病防治的行為及生活方式。 本文系毛翎醫(yī)生授權好大夫在線（www.sshealther.com）發(fā)布，未經授權請勿轉載。2017年03月26日5746
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