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賈鈺華主任醫(yī)師 南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院 中醫(yī)內(nèi)科 1.現(xiàn)實中有不抽煙的人患了肺癌，抽了幾十年的老煙槍反而幸免于難的情況，這是什么道理，難道我們一直以來的認知都是錯的？2.在《自然·遺傳學》的一項研究給出了參考答案，這項來自阿爾伯特·愛因斯坦醫(yī)學院的研究表明期抽煙的人可能是DNA“適應了”致癌物質(zhì)，才避免了癌突變的發(fā)生。3.研究表明煙癮大不代表突變負荷越高。“數(shù)據(jù)顯示，重度煙民機體中存在應對突變的方法，所以存活了很久，這主要得益于他們體內(nèi)的DNA損傷修復系統(tǒng)，可以幫助人體解毒”4.不吸煙卻患肺癌的情況并不少見，全球每年＞200萬新發(fā)肺癌病例，其中10%-20%的人都是沒有抽過煙的。5.美國國立衛(wèi)生研究院（NIH）下屬的國家癌癥研究所（NCI）的研究，通過分析232名無吸煙史的非小細胞癌患者的腫瘤組織基因組變化情況，發(fā)現(xiàn)這些人患癌原因與基因有關，表示無吸煙史的患者大多存在內(nèi)源性損傷相關的基因突變特征。6.研究結果讓人詛喪，因為基因的內(nèi)源性變化是人體無法主動控制的，但專家也表示，雖然我們無法控制基因，但也不是沒有辦法遠離肺癌，尤其是外源因素的防控更要重視，如氡氣等。2024年03月24日
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張臨友主任醫(yī)師 哈醫(yī)大二院 胸外科 01前言研究表明，相較于繼續(xù)以相同強度吸煙，減少每天吸煙的數(shù)量可以降低患肺癌的風險；此外，吸煙因此，吸煙者可以通過調(diào)整吸煙習慣來保護自己健康。量的增加、戒煙后再復吸也可能影響肺癌風險。02簡介肺癌是全球主要致癌死因，吸煙是主要致病因素。戒煙可以降低肺癌患病和死亡的風險，基于人群的隊列研究也有一些證據(jù)表明，與繼續(xù)以相同強度吸煙相比，減少吸煙量也有助于降低患肺癌的可能性。然而，吸煙行為的其他變化對罹患肺癌及其他與吸煙相關疾病的風險影響尚不清楚，且現(xiàn)有研究收集數(shù)據(jù)存在限制。吸煙者常經(jīng)歷多次吸煙行為轉(zhuǎn)變。03吸煙強度ATBC研究是1985年至1993年在芬蘭進行的一項癌癥預防試驗，旨在評估α-生育酚和β-胡蘿卜素對29,133名男性吸煙者肺癌和其他癌癥發(fā)病率的影響。研究期間每年收集三次吸煙數(shù)據(jù)，納入的參與者年齡在50-69歲之間，招募于1985年4月至1988年6月。這項研究取得了美國國家癌癥研究院和芬蘭國家公共衛(wèi)生研究院的準許，提供了獨特的機會來檢驗吸煙行為的改變是否會影響癌癥發(fā)病風險。04數(shù)據(jù)收集數(shù)據(jù)收集方式包括詢問被調(diào)查者的健康狀況和吸煙行為，縱向評估測量間隔為大約4個月，持續(xù)至1993年4月。使用事件時間分析方法，排除了在干預期間死亡或被診斷患有癌癥的男性，對24613名男性進行了隨訪，直至2012年12月31日。測量標準吸煙情況為每天吸5支或更多的香煙，使用兩個問題重新評估吸煙狀況和每天的香煙數(shù)量，分類狀態(tài)包括“不吸煙”、“試圖戒煙”和“仍在吸煙”，以評估吸煙對肺癌發(fā)生的影響。05數(shù)據(jù)分析據(jù)芬蘭癌癥登記處提供的數(shù)據(jù)，肺癌發(fā)病病例幾乎完整且準確，覆蓋96%的實體瘤和86%的非實體瘤。1999年4月之前的癌癥病例經(jīng)過一至兩名醫(yī)生或腫瘤學家審查確認診斷，之后每年僅審查部分醫(yī)療記錄。在12.8年的隨訪期間記錄了3013例肺癌病例，其中13.2%為男性，有2至4種癌癥。研究的目的是探討干預期間吸煙狀態(tài)和吸煙強度對隨后肺癌風險的影響，使用兩階段分析來估計這些關系。通過線性回歸分析以時間和吸煙量來總結吸煙強度變化的影響。研究考慮了不同吸煙狀態(tài)之間的轉(zhuǎn)變概率，如從吸煙到不吸煙或試圖戒煙?？傮w而言，59%的肺癌病例經(jīng)過審查確認。通過分析吸煙狀態(tài)和吸煙強度的變化，探討了與肺癌發(fā)病相關的因素。06分析結果研究表明男性吸煙與肺癌風險之間存在著明顯的關聯(lián)，吸煙強度的增加和干預年的變化都會顯著增加患肺癌的風險。男性吸煙的就診比例每增加20%，患肺癌的風險就增加14%。同時，每天吸煙強度每增加5支，肺癌風險也隨之增加13%。干預期間吸煙強度的變化率對肺癌風險也有影響，每個干預年內(nèi)吸煙強度每增加5支，肺癌風險將增加25%。這些數(shù)據(jù)彰顯了吸煙對健康的危害，提醒人們應警惕肺癌的風險。在Cox模型中額外納入吸煙狀態(tài)之間的轉(zhuǎn)變概率，男性吸煙的研究訪問比例與肺癌風險之間的關聯(lián)略有加強。補充維生素（AT、BC或ATBC）對肺癌風險沒有影響。敏感性分析中，沒有證據(jù)表明干預組與吸煙變量之間存在相互作用。時變系數(shù)模型的結果顯示，在干預期間吸煙行為對肺癌風險的影響在早期和后期隨訪中相似。該研究觀察到，停止吸煙并保持戒煙是降低肺癌風險的有效手段。在劑量反應下，肺癌風險與吸煙強度有關，吸煙強度的增加與肺癌風險的增加有關，而減少吸煙強度與減少肺癌風險負相關。此外，通過減少男性吸煙比例也可以顯著減少肺癌風險。這項研究對24,000多名芬蘭男性吸煙者展開前瞻性隊列研究，平均干預后隨訪時間為12.8年。同時發(fā)現(xiàn)，每天吸煙率的變化、干預期間男性吸煙的研究訪視比例變化、減少吸煙強度和時間比例等因素都與肺癌風險的降低相關。針對吸煙量和頻率的改變對肺癌發(fā)病率有著獨立的影響，此外，減少吸煙但不完全戒煙也可以降低患肺癌的風險?？偨Y在一項研究中發(fā)現(xiàn)，減少吸煙量可以顯著降低吸煙者患肺癌的風險，特別是將吸煙量從重度減少到中度或從中度減少到輕度。然而，將重度吸煙改為中度或輕度吸煙并不會明顯降低肺癌風險。吸煙量每天減少到10支以下的中度吸煙者患癌風險較低，且這項研究對吸煙進行了長期跟蹤和干預。因此，為了預防肺癌，應當盡量減少吸煙頻率和強度，及時進行干預和調(diào)整吸煙習慣，以保護自己的健康。原文鏈接：https://mp.weixin.qq.com/s/jy381zfM2zvmxoS8niHmCA2024年03月20日67
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賈鈺華主任醫(yī)師 南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院 中醫(yī)內(nèi)科 肺癌的發(fā)生與遺傳因素、環(huán)境因素、長期吸入有害物質(zhì)、肺部疾病、不良生活習慣等因素有關。1.遺傳因素。肺癌具有一定的遺傳傾向，如果患者的父母或者其他直系親屬患有肺癌，可能會導致患者也患有肺癌。建議患者及時到醫(yī)院通過手術的方式進行治療，還可以通過放療、化療等方式進行治療。2.環(huán)境因素。如果患者長期處于空氣污染嚴重的環(huán)境中，或者經(jīng)常吸入有害的粉塵，可能會導致肺部出現(xiàn)損傷，從而誘發(fā)肺癌。建議患者平時需要做好防護措施，外出時可以佩戴口罩，還可以適當進行跑步、游泳等體育鍛煉，有助于提高身體免疫力。3.長期吸入有害物質(zhì)。如果患者長期吸入煙草、粉塵等有害物質(zhì)，可能會對肺部造成損傷，從而誘發(fā)肺癌。建議患者避免長期吸入有害物質(zhì)，如果出現(xiàn)不適癥狀，需要及時就醫(yī)，以免延誤病情。4.肺部疾病。如果患者本身患有肺部疾病，比如肺結核、肺炎等，沒有及時治療，導致病情持續(xù)加重，可能會誘發(fā)肺癌。建議患者及時到醫(yī)院通過手術的方式進行治療，還可以通過放療、化療等方式進行治療。5.不良生活習慣。如果患者長期吸煙、飲酒、熬夜等，可能會導致肺部功能受到損傷，從而誘發(fā)肺癌。建議患者保持良好的生活習慣，避免吸煙、酗酒等。6.在日常生活中，患者應注意保持良好的生活習慣，避免吸煙、酗酒等，以免誘發(fā)肺癌。如果患者出現(xiàn)不適癥狀，建議及時前往醫(yī)院就診治療，以免延誤病情。2024年03月05日240
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申長興副主任醫(yī)師 上海市第十人民醫(yī)院 中西醫(yī)整合肺結節(jié)中心 作者：上海十院中西醫(yī)整合肺結節(jié)中心申長興副主任醫(yī)師本科普為上海市健康科普專項資助項目：項目編號：JKKPZX-2023-A16中醫(yī)認為肺結節(jié)的病因病機為正虛邪實、氣血失衡，肺氣虧虛，脾失運化，肝失疏泄，外邪乘之，客邪留滯，氣機不暢，血脈不通，兼之脾失健運，津液不布，聚津為痰，滯血成瘀，痰瘀等毒邪交阻，日久積而為結，結聚一旦形成，又不斷耗精血以自養(yǎng)，使正氣愈虛，結聚之毒愈張?？破战忉專焊鞣N生活壓力、心理壓力、環(huán)境改變、微生物感染等因素造成的胃腸道功能紊亂、呼吸系統(tǒng)慢性疾病、其他慢性身體精神等消耗性疾病均會影響人體血液正常循環(huán)和局部器官組織微循環(huán)障礙及細胞代謝障礙，久而久之細胞反復損傷、增生甚至癌變，聚集為結節(jié)或癌癥病灶。中醫(yī)怎么治療肺結節(jié)肺癌？中醫(yī)治療肺結節(jié)的基本原則為扶正祛邪、調(diào)和氣血為本，以疏肝理氣、化痰祛瘀、清熱解毒、軟堅散結為法。健康生活建議：適當鍛煉身體，遠離有害環(huán)境，不吃垃圾食品，心懷寬廣，有病及時診療。國醫(yī)大師中醫(yī)名家理論指導：首屆國醫(yī)大師顏德馨教授經(jīng)過多年的臨床實踐，提出氣血學說及“衡法”，顏氏內(nèi)科傳人在其基礎上發(fā)展，提出肺癌的病因病機乃氣血失衡所致，氣血失衡與線粒體功能失衡互為因果。國醫(yī)大師劉嘉湘教授首倡“扶正治癌”法，提出正氣虛弱是決定腫瘤發(fā)生的根本因素，而內(nèi)外邪氣的侵凌是促使腫瘤發(fā)生的外部條件，正虛始終是決定疾病發(fā)展和病機演變的關鍵因素。2024年01月03日146
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楊農(nóng)主任醫(yī)師 湖南省第二人民醫(yī)院 楊農(nóng)名醫(yī)門診 吸煙就是長期的理化刺激，然后促進了癌的發(fā)生，假如這個人他有很強大的抑癌基因，那很有可能這些突變成癌的細胞很容易被清理掉，可是如果這個人恰好他們家族并不攜帶這個強大的抑癌基因，反而是抑癌基因功能的缺失，它就更容易得癌。所以我們說這個癌的發(fā)生，它確實是和你的自身的特質(zhì)有關系，通我們現(xiàn)在所掌握的癌癥發(fā)生的幾率來說就是這樣的，我們還是有很多東西弄不明白的，只是說我們可能已經(jīng)通過隊列研究知道了肺癌的發(fā)生，它肯定和吸煙是有有直接的相關性的，因為本身它就是一個一個長期的不良因素的刺激。2023年12月26日64
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李志新主治醫(yī)師 上海市肺科醫(yī)院 胸外科 眾所周知，吸煙與肺癌的關系密切，但近十年來，越來越多不吸煙的肺癌患者出現(xiàn)在公眾視野。流行病學調(diào)查發(fā)現(xiàn)空氣污染嚴重程度與肺癌發(fā)病率呈明顯相關，其可能是不吸煙肺癌發(fā)病的重要因素之一。于是，諸多學者把目光投向了空氣污染物與肺癌的相關研究。PM，即空氣中的微小顆粒物，其大小通常以微米為單位，主要包括PM10、PM5、PM2.5和PM0.1。其中，PM2.5指的是空氣中直徑≤2.5微米的顆粒物，約為人體頭發(fā)絲的1/20粗細，也稱細顆粒物、可吸入細顆粒物。PM2.5是空氣污染的主要成分，可進入肺部深處，與多種疾病相關。2013年在里昂召開的國際癌癥研究機構會議上，已經(jīng)將PM2.5確認定為1類致癌物。肺癌是目前我國發(fā)病率及死亡率最高的惡性腫瘤，對國人的健康和壽命構成嚴重威脅。越來越多的證據(jù)表明，環(huán)境中的PM2.5可能是導致肺癌的主要原因之一，特別是對不吸煙的人群而言。因此，研究空氣污染物PM2.5對肺癌的影響因素及預防策略，對防治肺癌尤為重要?？諝馕廴?，肺癌的重要誘因一提起肺癌，許多人都認為只有吸煙的老煙民才會得，只要自己不吸煙，肺癌與自己就完全無關。然而吸煙是肺癌的主要發(fā)病誘因之一，但并不是唯一的誘因。近年來，與吸煙相關的肺癌死亡人數(shù)逐年下降，但不吸煙的人患肺癌的比例逐年增加。尤其在東亞女性中，不吸煙肺癌的發(fā)生率明顯增高。據(jù)統(tǒng)計，在全世界范圍內(nèi)約20%的男性肺癌患者從不吸煙，有約50%的女性肺癌患者從不吸煙。在亞洲非吸煙的女性患者肺癌的人數(shù)占肺癌人數(shù)比例則高達60-80%左右。與吸煙容易導致肺鱗癌不同，非吸煙肺癌的病理類型大多數(shù)為肺腺癌，約占總數(shù)的93%。越來越多的證據(jù)表明，空氣污染物PM2.5是導致非吸煙人群罹患肺癌的主要罪魁禍首之一。2013年，在權威雜志《柳葉刀腫瘤》上，瑞典卡羅林斯卡醫(yī)學院的研究人員發(fā)表的一項在歐洲進行的17個隊列研究提示，富含可吸入顆粒污染物的空氣會增加肺癌的發(fā)病風險，尤其是肺腺癌的發(fā)病風險；每立方米空氣中，PM2.5增加5微克，肺癌的發(fā)病率增加18%。PM2.5來源廣泛，在大氣中滯留時間長，傳輸距離遠，號稱“最廣泛傳播的致癌物”。這種長期漂浮在空氣中的可吸入細顆粒物，不僅易附著空氣中的有毒有害物質(zhì)，還會隨著空氣流動不斷擴散，廣泛存在于室外和室外的污染環(huán)境中，具有隱匿性和廣泛傳播的特點。PM2.5，就像一輛攜帶有害物質(zhì)的出租車，可以通過鼻腔到達氣管、支氣管、細支氣管，一路直達肺泡組織。人體的各種防御機制，對PM2.5來講幾乎是束手無策。2021年，赫捷院士團隊在《國家癌癥中心期刊》發(fā)表的《2015年中國癌癥發(fā)病與死亡統(tǒng)計》報告顯示，PM2.5在中國的肺癌死因中占23.9%，遠高于全球水平的16.5%。專家推測，在我國，PM2.5很可能超過吸煙成為導致肺癌的主要原因。PM2.5入肺，促進肺癌“種子”發(fā)芽人體的鼻腔、咽喉可以阻擋直徑＞5微米的顆粒物；而直徑＜3微米的顆粒物，有50%～60%會沉積到肺泡內(nèi)。被吸入肺內(nèi)的PM2.5會被人體免疫系統(tǒng)派出的吞噬細胞吞噬和清除，但不徹底。殘留的PM2.5，有的會沉積在肺泡內(nèi)，有的則會通過肺部毛細血管進入血液，進而對人體造成損害。近日，英國研究人員在頂級期刊《自然》以封面論文的形式發(fā)表重磅研究成果，揭開了PM2.5驅(qū)動非吸煙人群肺癌發(fā)生機制的神秘面紗。與傳統(tǒng)認知不同，該研究首次發(fā)現(xiàn)PM2.5并非直接誘發(fā)肺組織癌變，而是制造一個炎癥環(huán)境，讓原本就攜帶致癌突變的正常肺細胞發(fā)生惡變。研究證實了許多正常人體肺部也會帶有致癌驅(qū)動突變，空氣中的PM2.5則可能促使這些驅(qū)動突變產(chǎn)生促進腫瘤的作用。簡而言之，就是空氣污染物沒有直接誘發(fā)肺細胞癌變，而是將攜帶基因突變的健康肺細胞推上了癌變之路。此外，研究團隊對患者的生活環(huán)境和空氣污染情況進行調(diào)查后發(fā)現(xiàn)，與低PM2.5暴露相比，暴露于高PM2.5污染環(huán)境3年后，由基因突變驅(qū)動的肺癌病例占肺癌總數(shù)的比例明顯更高。目前，大量研究已證實，在非吸煙人群中，攜帶基因突變的肺癌比例相對較高，這也證實了長期持續(xù)接觸高濃度PM2.5，可能喚醒這類人群的肺癌“種子”。此外，PM2.5催生肺癌種子具有累積效應，就像給這些肺癌種子提供“天然化肥”一樣，暴露時間越長，累積的量越大，肺癌“種子”發(fā)芽的速度就越快。肺癌患者生存時間短，PM2.5來“補刀”肺癌患者的生存時間相對而言是偏短的。盡管隨著治療手段的進步，我國肺癌年齡標化5年生存率有所提高，但總體5年生存率仍是偏低的，仍不超過20%。越來越多的研究表明，空氣污染物PM2.5不單單是引發(fā)肺癌的“元兇”之一，也是縮短肺癌患者生存期的“殺手”。2016年呼吸疾病領域權威雜志《胸腔》發(fā)表的研究結果首次確定了空氣污染對確診肺癌患者生存的影響：高污染物PM2.5濃度與肺癌患者生存期縮短有關，尤其是早期肺癌，并使患者死亡風險增加；暴露于低PM2.5濃度環(huán)境（＜10μg/m3）的早期肺癌患者的中位生存期為5.7年，而暴露于高PM2.5濃度環(huán)境（≥16μg/m3）的早期肺癌患者的中位生存期僅為2.4年。此外，對接受肺葉切除術的早期肺癌患者來說，如果持續(xù)暴露于高濃度PM2.5環(huán)境中，其生存期也會明顯縮短；在非吸煙和年輕的肺癌患者中，這種趨勢更明顯；肺癌術后患者移居到低濃度PM2.5的區(qū)域生活，可能有助于其生存期的延長。再者，PM2.5不僅可以誘發(fā)及加重哮喘、鼻炎、慢性支氣管炎等呼吸系統(tǒng)疾病，還與糖尿病、高血壓、心腦血管疾病等的發(fā)生關系密切，而這些疾病也會反過來影響肺癌患者的壽命?？偠灾?，PM2.5就像縈繞在肺癌患者周圍的“幽靈”，保護環(huán)境，減少空氣污染，避免PM2.5吸入，同時加強肺癌早期篩查，有助于避免肺癌“種子”發(fā)芽，早期發(fā)現(xiàn)肺癌跡象，改善肺癌患者的生存期。2023年12月11日722
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張臨友主任醫(yī)師 哈醫(yī)大二院 胸外科 EGFR擴增與肺癌腦轉(zhuǎn)移有關？前言EGFR突基因在非小細胞肺癌（NSCLC）患者中突變頻率最高，特別是在東亞人中達到了約50%的比例，而在白人中僅為15%。目前1/2/3代EGFR-TKI藥物在提高患者的總生存期（OS）、緩解率和無進展生存期（PFS）方面取得了顯著效果。然而，仍有部分患者對治療的反應很差，原因是多方面的，其中RGFR擴增在患者的預后和腦轉(zhuǎn)移也扮演著重要的角色。EGFR擴增檢測EGFR擴增指的是EGFR基因拷貝數(shù)的增加，通常也是EGFR-TKI非小細胞肺癌耐藥的“旁路”方式。研究還發(fā)現(xiàn)，EGFR擴增與突變之間存在一定的相關性，66%-86.7%的患者同時具有EGFR突變和擴增。此外，未接受治療的EGFR突變患者也可以出現(xiàn)EGFR擴增。因此，在一線EGFR-TKI耐藥后對EGFR突變的非小細胞肺癌患者進行基因檢測時，需要重點關注是否存在EGFR擴增?；驒z測的方法是使用二代NGS技術，也可以通過FISH來檢測，EGFR擴增被定義為大于4的拷貝數(shù)。EGFR擴增與預后的關系一項經(jīng)過回顧的研究顯示，EGFR擴增是EGFR外顯子20插入突變治療中獨立的不良預后。此外，患者相關因素和腫瘤相關因素也可能影響肺癌患者接受EGFR-TKI治療的療效和生存率。各種類型的EGFR突變對EGFR-TKI可能有不一樣的反應，例如相比于EGFR外顯子21-L858A突變的患者，EGFR外顯子19缺失突變的患者具有更長的無進展生存期（PFS）。但是，不同的（ECOG）評分、性別和吸煙情況也會影響靶向治療的反應率和療效。另外，那些同時攜帶其他突變的患者可能會對治療的效果產(chǎn)生影響。過去的研究顯示，肺腺癌患者如果合并了TP53、RB1、PTEN、ERBB2和MET等突變，并且接受一線EGFR-TKIs治療時可能會導致不良的臨床預后。一項觀察性研究，從2019年3月至2022年6月間數(shù)據(jù)中分析了EGFR擴增和無進展期（PFS)的關系。在117名未接受治療的晚期非小細胞肺癌（NSCLC）患者中，確認了22名（占18.8%）EGFR擴增患者。入組患者中，女性有70例（占59.83%），年齡低于70歲的患者有88例（占75.21%），有吸煙歷史的患者有16例（占13.68%）。其中7例患者（占5.98%）接受了第一代EGFR-TKI和安羅替尼的聯(lián)合治療，65例患者（占55.56%）接受了第一代TKI治療，31例患者（占29.06%）接受了第三代TKI治療。圖1，患者篩查流程圖是對患者進行篩查的步驟進行圖像化呈現(xiàn)的圖表。患者分子特征本研究發(fā)現(xiàn)，49例（41.9%）患者攜帶19del突變，60例（51.3%）患者攜帶21-L858R突變，8例攜帶罕見的EGFR突變，其中2例為L861Q，2例為I740_K745dupIPVAIK，1例為21p.L858_A859delinsRS，1例為G719X/V834L和1例為G719X/A767V。在22例EGFR擴增患者中，10例（45.5%）為19del突變，11例（50%）為21-L858R突變。詳細的基因組改變?nèi)鐖D1所示，EGFR擴增患者中女性比例高于未擴增患者（77.27%vs.55.79%）。此外，與EGFR未擴增的患者相比，EGFR擴增的患者更容易發(fā)生TP53共突變（86.36%vs.58.95%，P=0.016）。僅16名患者在病情進展時再次接受NGS檢測，其中1例患者攜帶MET擴增，3例患者攜帶T790M突變。圖2EGFR突變和EGFR擴增肺腺癌患者的基因分布和生存游泳圖。A.EGFR突變和EGFR擴增肺腺癌患者基因分布；B.EGFR突變和EGFR擴增肺腺癌患者生存游泳圖?；颊呱娣治鲋形浑S訪時間為22.47個月。整個組的中位無進展生存期（PFS）為11.43個月，19del亞型為11.43個月，21-L858R亞型為11.23個月，罕見EGFR突變?yōu)?4.07個月。數(shù)圖2B顯示了這22名EGFR擴增患者的生存時間。EGFR擴增中位PFS9.93個月VS非EGFR擴增患者11.47個月。然后，我們進行了單變量分析來評估影響TKI療效的因素。單變量分析表明，骨轉(zhuǎn)移與較短的PFS有關。相比之下，第三代TKI與良好的PFS有關。然而，EGFR擴增并不是PFS在單變量分析中的有利預后因素。多變量分析表明EGFR擴增仍然不是PFS的有利預后因素。19del和21-L858R患者之間的PFS沒有顯著差異。根據(jù)分層分析結果，我們進一步評估了EGFR擴增在患者亞組中的影響，并發(fā)現(xiàn)EGFR擴增是腦轉(zhuǎn)移人群中PFS的危險因素。具體數(shù)據(jù)顯示，EGFR擴增與PFS的風險比為2.28（95%置信區(qū)間為1.01至5.14），P值為0.469。圖3，EGFR擴增和非EGFR擴增患者的進展生存曲線比較EGFR擴增和腦轉(zhuǎn)移的關系另一項研究也同樣顯示了EGFR擴增和腦轉(zhuǎn)移的關系。2019年6月至2021年9月，廣東一醫(yī)院進行了一項研究共有53名非小細胞肺癌-腦膜轉(zhuǎn)移患者參與，所有患者為EGFR突變。其中，TP53和EGFR擴增是研究隊列中最常見的兩種基因突變，分別占比例為72%（即53例中的38例）和40%（即53例中的21例）。與初次診斷時相比，EGFR擴增在軟腦膜治療進展時的發(fā)生率要高很多。EGFR擴增患者的卡諾斯克功能狀態(tài)較差（p=0.021），腦脊液壓力較高（p=0.0067）。多變量Cox比例風險回歸模型顯示，EGFR擴增是預后較差的獨立因素（分別為8.3個月和15個月；p=0.017）。在TP53突變的非小細胞肺癌-腦膜轉(zhuǎn)移患者中，中位存活期比TP53野生型患者短，但差異沒有統(tǒng)計學意義（分別為10個月和17.3個月，p=0.184）。結論：EGFR基因擴增可能是NSCLC腦轉(zhuǎn)移患者EGFR-TKI失敗的一種潛在耐藥機制，并且與不良的臨床結果有關。圖4，有或沒有表皮生長因子受體(EGFR)擴增的患者的特征。(A)初次診斷或軟腦膜進展時EGFR擴增的檢測率。(B)非小細胞肺癌軟腦膜轉(zhuǎn)移患者外顯子L858R或外顯子19del突變的EGFR擴增率。(C)先前接受1/2/3EGFR-TKI治療的患者中EGFR擴增率。ns表示沒有顯著性。圖5，總生存率總結通常情況下，患有EGFR擴增的患者往往伴隨TP53基因的突變。研究結果表明，在接受首次EGFR-TKI治療的患者中，EGFR擴增與疾病無進展生存期（PFS）之間沒有直接相關性。然而，亞組分析顯示，EGFR擴增在腦轉(zhuǎn)移患者中是病情進展的高發(fā)因素，這些發(fā)現(xiàn)表明EGFR擴增可能是特定腦轉(zhuǎn)移人群的預后因素。原文鏈接：https://mp.weixin.qq.com/s/yJrBXhdyzAznJ7nVSJvm4Q2023年12月01日443
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張國偉副主任醫(yī)師 河南省腫瘤醫(yī)院 呼吸內(nèi)科 接觸了那么多病人，知道許多病人甫一確診，心頭盤旋的情緒首先就是懷疑、否定、憤怒，一個巨大的疑問會浮上心頭：為什么是我？我為什么會得肺癌？的確，拋去情緒不談，這也是一個必須得到解答的問題，了解因，才能接受并合理處理果，也只有這個問題得到了解答，我們才能避免家人再受到病魔的傷害。那么，肺癌的病因究竟是什么呢？必須承認的是，雖然歷經(jīng)幾代人上百年孜孜不倦的研究，但如果刨根究底的話，我們對于肺癌乃至各種腫瘤的發(fā)生機制其實并未完全明確。但根據(jù)已有的資料，我們已經(jīng)可以給大部分的肺癌患者一個合理的解釋：我們知道癌細胞不是外來的，它是我們機體正常細胞在種種“機遇”之下發(fā)生了變異，逃脫了細胞正常的生老病死之循環(huán)，獲得了永生和持續(xù)分裂增殖的“超能力”，從而形成腫瘤，鳩占鵲巢，侵占了人體原本供給正常組織的空間、養(yǎng)分等有限資源，產(chǎn)生各種各樣的癥狀。而誘發(fā)正常細胞發(fā)生這種變異的因素也就是我們通常所說的肺癌病因，它主要包括：吸煙、氡氣、石棉、空氣污染、廚房油煙等。首當其沖就是吸煙，吸煙是目前研究最充分、最確切、也是最主要的肺癌誘因，同時也是最容易避免和去除的誘因。吸煙并不是只會引起肺癌，它同樣會導致口腔癌、舌癌、食管癌、喉癌、胃癌、胰腺癌等多種惡性腫瘤的發(fā)病率升高，是名符其實的“致癌之王”。不過我知道，會有很多人言之鑿鑿地拿出鄧爺爺?shù)任鼰熐议L壽的無產(chǎn)階級革命家作為證據(jù)，試圖給我一個響亮的耳光~~~~~%>_<%。的確，拋去吸煙所導致的其他良惡性疾病不談，所有吸煙者中最終只有不到20%會發(fā)展成肺癌，但重要的是以下一組數(shù)據(jù)：80％以上的肺癌被認為是由于長期主動吸煙或被動吸入二手煙所致，吸煙者及二手煙人群罹患肺癌的風險較其他人群上升20％至30％。還不夠觸目驚心嗎？更何況，你怎么知道誰會是那20%？第二順位，一個大家都不甚熟悉的字:“氡”。雖然聽起來很陌生，但它的的確確是除吸煙以外的第二大肺癌誘因，也是不吸煙肺癌患者的主要誘因，在不同地區(qū)，它所導致的肺癌發(fā)病約占3%-14%。首先名次解釋一下：氡是由鐳衰變產(chǎn)生的一種天然放射性惰性氣體，尤為可怕的是：它無色、無嗅、無味，憑人的感官不可能發(fā)現(xiàn)它的存在。在室外，由于大氣的流通、稀釋，氡的濃度較低，不會對人體造成危害。而當氡進入室內(nèi)，沉降、積累以后濃度增高，就將危害我們的健康，因此它可以歸入室內(nèi)空氣污染的范疇。室內(nèi)氡最重要的來源有以下兩個：1、地層深處土壤中和巖石中含有大量的氡，房屋地基中的氡氣可以通過地面和墻壁連接處的裂縫、地面的縫隙、空心磚墻上的小洞以及污水坑和下水道等進入室內(nèi)。因此，地下室、平房、密封不好的樓房低層氡含量相對較高。2、建筑材料來源?；◢弾r、磚沙、水泥及石膏之類建筑材料，尤其是花崗巖等含有放射性元素的天然石材。因此，在我國為了減少室內(nèi)氡的污染，可行的措施如下：購房時盡量選擇3層以上，若必須居住低層、平房甚至地下室，一定要抹平地板、墻壁的裂縫，并做好下水道的密封，以減少氡的析出，而終極大招就是經(jīng)常開窗通風，可有效降低氡的濃度。至于所謂的降氡系統(tǒng)和降氡改造，在我天朝恐怕不太現(xiàn)實。因此，最重要還有賴于公眾和政府提高對這一隱形殺手的認識水平，喚起整個社會的警醒。第三，石棉。石棉所致肺癌通常見于職業(yè)暴露，也就是說工作中經(jīng)常接觸石棉者易患肺癌，石棉礦的開采、運輸、紡織及各種含石棉制品的生產(chǎn)、拆卸（包括造紙行業(yè)的紙漿回收、拌料）等均會接觸到石棉粉塵或石棉纖維：如建筑行業(yè)——石棉瓦、石棉板、石棉管、油毛氈等；造紙行業(yè)——包書皮紙、絕緣紙、墻壁紙等；地磚工業(yè)——以一定比例的石棉短纖維摻入瀝青地面，作為加強劑和填充。工作之中細小的石棉纖維漂浮于空氣之中，被工作者吸入之后就可能成為日后的患癌隱患。除了肺癌之外，石棉的暴露史還與胸膜間皮瘤、胃腸道癌的發(fā)病相關。對于此，我的建議是，如果不能換工作，就一定要做好職業(yè)防護，畢竟生命重于一切。廚房油煙。我真的不是想給大家另外一個不進廚房的理由，可是雖然證據(jù)級別不如以上幾個因素那么高，我們也已經(jīng)有很多文獻支持長期的廚房油煙吸入同樣也是不可忽視的肺癌誘因。尤其是在中國這樣一個家家戶戶開伙炒菜的生活習慣下，油煙恐怕是不吸煙的主婦們非常重要的致癌因素。為了減少油煙的侵襲，需要養(yǎng)成良好的烹飪及飲食習慣，多采用蒸、煮、燉，盡量少煎、炒或吃油炸食物，多使用微波爐、電飯煲、電烤爐等廚房電器做菜，盡量使用質(zhì)量好的烹調(diào)油，改變“急火猛炒”的烹飪習慣，炒菜時油溫最高不要超過200℃，以油鍋冒煙為極限，減少油煙和致癌物的產(chǎn)生。另外，有必要提醒男同胞們?yōu)榱颂纳眢w健康，一臺功能強勁的抽油煙機大概比鮮花和首飾更為重要。最后，空氣污染...........內(nèi)啥，這么糟心又沒什么招兒的事兒還是不說了吧，大家出門多帶口罩，愛咋咋地吧~~~~~~2023年10月24日146
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劉懿副主任醫(yī)師 天津醫(yī)科大學總醫(yī)院 肺部腫瘤外科 到底什么原因會得肺癌？是抽煙的原因，還是遺傳的因素或者是環(huán)境的因素？可能肺癌是一個多因素，共同參與造成的結果吧。有一位年輕的女士在線上問診平臺聯(lián)系到我，她是替自己的一位親屬向我咨詢。我看到了她遞交過來的資料，患者年齡并不大，是一位44歲的男士，他在當?shù)蒯t(yī)院做了PET-CT，顯示在右肺上葉有一個占位，首先考慮是惡性的，同時在右側鎖骨淋巴結和縱隔內(nèi)多發(fā)淋巴結增大，考慮是轉(zhuǎn)移，更為嚴重的是，他的一處骨質(zhì)也考慮存在轉(zhuǎn)移。目前考慮這位年輕的患者是得了晚期肺癌，需要進一步穿刺來進行確診。我問這位替他咨詢的女士，這位患者才44歲，是平時抽煙啊？還是有家族史？關于抽煙的問題，這位女士并沒有回答，但她說這位患者的父母都很健康，并且年齡很大，沒有惡性腫瘤病史。有時一位具體的患者到底因為什么得的肺癌也沒法分析清楚了，只能客觀的面對現(xiàn)實了。2023年10月17日61
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吳青峻副主任醫(yī)師 北京醫(yī)院 胸外科 的直白一點就是有哪些危險因素可以導致肺癌，呃，實際上實際上有這些危險因素的人群呢，我們大家比例還是很高的，那首先就是一個吸煙啊，這個吸煙是首當其沖，也是大家深受其害的一個高危因素，呃，這個吸煙包括主動吸煙，包括二手煙，甚至包括三手煙，那主動吸煙的桅大家都心知肚明了，國外國內(nèi)有很多研究的數(shù)據(jù)，那吸煙人群比不吸煙人群發(fā)生肺癌的危險是要增加不同倍數(shù)的，國外的研究最高有14倍，國內(nèi)一般公認是在2.7倍左右。二手煙的危害呢啊，很多女性朋友也經(jīng)常說我也不抽煙啊，但是我老公抽煙，我非常有結節(jié)了啊，他可能害怕得肺癌，但實際上這種呢，確實是也也有，也是一個易感的危險因素，大概在1.7倍左右，那除了這個吸煙之外，呃，我們還有一些職業(yè)暴露什么意思呢？您從事的工作他是接觸。 做一些物理的化學的一些危險因素，比方說一些化工污染品，比方說一些重金屬，一些放射性射線啊，這些都是可以增加得肺癌的幾率的啊，另外呢，就是還有一個就是家族史，如果直系的一級親屬，比方說父母兄弟姐妹有人得過這個肺癌，那您得肺癌的幾率要比正常人群要高一到兩倍，但并不是說您一定得，另外呢，就是還有一些研究表明呢，我們?nèi)祟愑幸恍┨囟ǖ囊赘谢颍?/a>2023年10月02日66
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