肺栓塞

肺栓塞是指各種栓子阻塞肺動脈或其分支為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱。肺栓塞較常見且可致命，各科室臨床工作均可能涉及，其臨床表現多變，通常無特異性，缺乏典型臨床表現，容易漏診和誤診。全球肺栓塞年發(fā)病率約為1/1000人，近20%的患者在發(fā)病90天內死亡。因此肺栓塞也被稱為“沉默的殺手”，稱之“沉默”是因為臨床癥狀不典型，不易被發(fā)現。稱之“殺手”是因為來勢洶洶，死亡率高。一．基本概念?????肺栓塞：是由內源性或外源性各種栓子堵塞肺動脈系統(tǒng)的一組疾病或綜合征，包括血栓栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞、脂肪栓塞以及腫瘤栓塞等。?????肺血栓栓塞癥（PTE）：是指血凝塊突然堵塞肺動脈，引起相應肺實質血流供應受阻的臨床病理生理綜合征。PTE是肺栓塞的一種常見類型。?????深靜脈血栓形成（DVT）：肺栓塞的主要血栓來源，多發(fā)生于下肢或骨盆深靜脈，脫落后隨血流進入肺動脈及其分支，肺栓塞常為DVT合并癥。?????DVT和PTE合稱靜脈血栓栓塞癥（VTE），是同一疾病、不同部位、不同階段的不同表現。二．臨床表現????肺栓塞的癥狀多種多樣，缺乏特異性，嚴重程度有差異，可能為無癥狀、隱匿的、血液動力學不穩(wěn)定甚至猝死。（一）癥狀????1.呼吸困難：最為常見的癥狀，約84%~90%的患者會出現不明原因的呼吸困難和氣促，活動后癥狀更加明顯，嚴重時甚至會有瀕死感。隨著病情發(fā)展，呼吸困難會逐漸加重，持續(xù)時間較長。????2.胸痛：患者可出現輕到中度的包括胸膜炎性胸痛或心絞痛樣疼痛，咳嗽時加重。????3.咯血：常為小量咯血，多在肺梗死后24小時內發(fā)生，大咯血少見。????4.暈厥（一過性意識喪失）：可為唯一或首發(fā)癥狀，由于肺栓塞時心輸出量降低導致腦部缺血、缺氧，造成腦供血不足，從而出現暈厥或一過性意識喪失。提示預后不良，部分患者可猝死。????5.咳嗽、心悸等：多為干咳、少痰，主要是因為肺部氣體循環(huán)異常導致。某些患者還會出現心悸等癥狀。????經典表現“肺栓塞三聯征”，即同時或先后出現呼吸困難、胸膜性胸痛及咯血，往往不足30%，但具有診斷意義。（二）體征????1.呼吸系統(tǒng)體征：呼吸急促最常見。肺部可聞及哮鳴音、細濕啰音，低氧血癥，初期會出現低碳酸血癥。????2.循環(huán)體統(tǒng)體征：心動過速，頸靜脈充盈或搏動，肺動脈瓣第二心音亢進（P2亢進），三尖瓣區(qū)收縮期雜音。三．肺栓塞臨床可能性評估????臨床上最常用的評分有加拿大Wells評分和修正的Geneva評分。這兩種評分標準簡單易懂，所需的臨床資料易于獲得，最近，Wells和Geneva法則都進行了簡化，更增加了臨床實用性。簡化Wells評分采用二分類法：≤1分，低度可能；≥2分，高度可能。四．臨床診斷（一）實驗室檢驗????1.血漿D-二聚體：敏感性高而特異性差，診斷敏感度為92%-100%。急性肺血栓栓塞時升高，當D-二聚體＜500ug/L時，有排除價值。其主要價值在于排除急性肺血栓栓塞，而對確診意義不大。對老年患者應調整其臨界值，調整公式（＞50歲患者：年齡10ug/L）；????2.動脈血氣分析：常表現為低氧血癥、低碳酸血癥、肺泡-動脈血氧分壓差增大。（3）血漿肌鈣蛋白????3.心肌肌鈣蛋白I（cTNI）及心肌肌鈣蛋白T（cTNT）：肌鈣蛋白升高多提示心肌受累，顯示PTE預后不良；????4.B型利鈉肽（BNP）及N末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）:急性PTE患者可導致右室擴大，誘發(fā)BNP升高，其臨床意義基本等同肌鈣蛋白。（二）臨床檢查????1.心電圖：典型心電圖為電軸右偏，SⅠQⅢTⅢ型的發(fā)生率約為10%-50%；胸前V1-V4導聯T波倒置亦為急性肺栓塞常見的心電圖改變之一（約40%）。????2.胸片：肺動脈栓塞征、肺動脈高壓征、右心擴大征、肺野局部片狀陰影等。????3.超聲心動圖：超聲心動圖在提示PTE診斷和排除其他心血管疾患方面有重要價值。超聲心動圖檢查可發(fā)現右心室后負荷過重征象，包括出現右心室擴大、右心室游離壁運動減低、室間隔平直、三尖瓣反流速度增快、三尖瓣收縮期位移減低。不允許即刻性CT肺動脈造影時，超聲心動圖可以通過提供右心功能不全的證據，并結合患者的其他癥狀，先行溶栓，挽救生命。????4.核素肺通氣/灌注（V/Q）顯像：對肺栓塞診斷有明確價值，特別是不適宜做肺動脈CT血管成像（CTPA）的患者。在診斷亞段以下肺栓塞中有特殊意義。易產生假陽性。????5.肺動脈CTA檢查：目前最常見的肺血栓栓塞癥的確診手段。顯示肺動脈內栓子形態(tài)、范圍，判斷栓子新鮮程度，測量肺功能及心腔徑線，評估心功能狀態(tài)；對亞段以下栓子的評估有一定的局限性。????6.肺動脈造影：為有創(chuàng)檢查，是診斷肺動脈栓塞癥的經典方法。五．臨床分類????1、急性肺栓塞：指發(fā)病時間較短，一般在14d以內，新鮮血栓堵塞肺動脈者；????2、亞急性肺栓塞：發(fā)病時間15d至3個月；????3、慢性肺栓塞：是指發(fā)病時間超過3個月，肺動脈血栓已機化者。六．危險分層????低危險PTE：血壓正常，無右心功能不全；????次大面積PTE：血壓正常，出現右心室功能不全；????大面積PTE：右心功能不全，低血壓，心源性休克。七．治療（一）治療原則????溶栓治療是最重要的治療方法，抗凝是基礎治療方法，手術是補救治療方法。（二）一般治療????肺栓塞患者的一般治療包括密切監(jiān)測生命體征及血氣變化，如呼吸、心率、血壓、心電圖及血氧飽和度等?；颊咝枰P床休息，避免劇烈活動，保持大便通暢。同時，可適當給予吸氧以改善缺氧狀況，必要時還會給予鎮(zhèn)靜、止痛、鎮(zhèn)咳，血流動力學和呼吸支持等對癥治療。（三）藥物治療????1.抗凝：目的在于預防早期死亡和VTE復發(fā)。????普通肝素、低分子量肝素或磺達肝癸鈉均有即刻抗凝作用。初始抗凝治療，低分子量肝素和磺達肝癸鈉優(yōu)于普通肝素，發(fā)生大出血和肝素誘導血小板減少癥(HIT)的風險也低。而普通肝素具有半衰期短、抗凝效應容易監(jiān)測、可迅速被魚精蛋白中和的優(yōu)點，推薦用于擬直接再灌注的患者，以及嚴重腎功能不全（肌酐清除率<30ml/min），或重度肥胖者。????普通肝素：首先給予負荷劑量2000～5000IU或按80IU/kg靜脈注射，繼之以18IU/（kg·h）持續(xù)靜脈滴注。????低分子量肝素：所有低分子量肝素均應按照體重給藥。每日給藥2次的抗Xa因子活性目標范圍為0.6～1.0IU/ml，每日給藥1次的目標范圍為1.0～2.0IU/ml。????磺達肝癸鈉：2.5mg皮下注射，每天1次，無須監(jiān)測，但由于其消除隨體重減輕而降低，對體重<50kg的患者慎用。嚴重腎功能不全的患者（肌酐清除率<30ml/min），因其將在體內蓄積，增加出血的風險，禁用磺達肝癸鈉。對于中度腎功能不全的患者（肌酐清除率30～50ml/min）應減量50％使用。????華法林：華法林是一種維生素K拮抗劑，初始通常與普通肝素、低分子量肝素或磺達肝癸鈉聯用。國外指南對于年輕人（<60歲）或較為健康的門診患者推薦起始劑量為10mg，老年人和住院患者為5mg，5-7天后根據國際標準化比值（INR）調整每日劑量，當INR穩(wěn)定在2.0～3.0時停止使用普通肝素、低分子量肝素或磺達肝癸鈉，繼續(xù)予華法林治療。我國房顫抗栓臨床試驗的結果表明，華法林的維持劑量大約為3mg。由于華法林需要數天才能發(fā)揮全部作用，因此與肝素類藥物需至少重疊應用5天。當INR達到目標范圍（2.0～3.0）并持續(xù)2天以上時，停用普通肝素、低分子量肝素或磺達肝癸鈉。????2.溶栓：?????①溶栓時機：溶栓的時間窗一般為14天以內。?????②溶栓治療的原則：????a.高?；颊撸簩τ诘脱獕骸⒂倚氖夜δ懿蝗拇髩K肺動脈栓塞患者，應先行溶栓治療，再行抗凝治療。????b.中?；颊撸簩τ谘獕赫?，但右心功能不全的次大塊肺動脈栓塞患者，是否行溶栓治療目前尚無定論，但無論是否行溶栓治療，均應行抗凝治療。????c.低危患者：對于血壓正常，右心功能正常的肺動脈栓塞患者，無需溶栓，直接行抗凝治療。????臨床常用溶栓藥物及用法：我國臨床上常用的溶栓藥物有尿激酶和rt－PA，r－PA。????尿激酶：UK20000IU/（kg·2h）靜脈滴注。????rt-PA：50～100mg持續(xù)靜脈滴注2h，體重<65kg的患者給藥總劑量不應超過1.5mg/kg。????一項前瞻性多中心RCT對118例PTE應用50mg/100mg的rt-PA進行對比研究，結果顯示兩組的總死亡率相似，而50mg溶栓組的出血風險低于100mg溶栓組，尤其是體重＜65kg患者中，接受50mg比接受100mg治療者出血發(fā)生率低，同時兩組之間療效對比無統(tǒng)計學差異。在其他研究里同樣已證明低劑量rt-PA與標準劑量一樣有效，且出血風險更小，更安全。我國2018年肺血栓栓塞癥診治與預防指南亦提出，低劑量溶栓(50mgrt-PA)與FDA推薦劑量(100mgrt-PA)相比療效相似，但安全性更高。????r－PA是瑞替普酶，推薦r－PA18mg(相當于10MU)溶于生理鹽水靜脈推注>2min，30min后重復推注18mg。也有研究推薦r－PA18mg溶于50ml生理鹽水靜脈泵入2h，療效顯著優(yōu)于靜脈推注r－PA和靜脈尿激酶的療效。????急性肺栓塞發(fā)病48h內開始行溶栓治療，療效最好，對于有癥狀的急性肺栓塞患者在6～14d內溶栓治療仍有一定作用。（四）其他治療????外科血栓清除術：術前溶栓增加了出血風險，但不是外科血栓清除術的絕對禁忌證????經皮導管介入治療：介入治療可去除肺動脈及主要分支內的血栓，促進右心室功能恢復，改善癥狀和存活率。????靜脈濾器：不推薦PE患者常規(guī)植入下腔靜脈濾器，尚無證據支持對近端靜脈有漂浮血栓的患者常規(guī)植入靜脈濾器。

肺栓塞是由內源性或外源性栓子阻塞肺動脈引起肺循環(huán)和右心功能障礙的臨床綜合征。其和咯血均屬于嚴重且可能致命的臨床情況，而抗凝是肺栓塞的治療基石，咯血可能是抗凝禁忌，治療存在矛盾。因此，肺栓塞合并咯血是臨床一難點，應如何平衡兩者關系？?一、咯血量如何定義？首先了解咯血量是如何定義的，通常定義24h內咯血＞500mL（或＞100mL/次以上）為大量咯血，＜100mL為小量咯血，100~500mL則為中量咯血。但臨床上有時難以準確評估咯血量，因為咯血時可能會混有部分痰液/唾液，其次患者咯出來的血量并不一定等真實反應其肺內的出血量，如彌漫性肺泡出血時有部分甚至大部分淤滯于肺內，未能及時咳出。因此，有人把大咯血定義為任何危及生命的咯血量以及可能導致氣道阻塞和窒息的任何咯血量。?二、肺栓塞為什么會咯血？肺栓塞之所以出現咯血主要涉及以下原因：1.急性肺栓塞所致咯血:由于栓子脫落堵塞肺動脈形成肺栓塞，栓塞局部血液淤滯，引起肺組織水腫及血液外滲，進入肺泡后可經由支氣管/氣管咳出，便表現為咯血。通常以痰中帶血/少量咯血為主。2.慢性肺栓塞所致咯血:目前認為慢性肺栓塞（包括CTEPH）患者出現咯血可能與支氣管動脈側支循環(huán)形成存在相關性。因為反復性肺栓塞或肺動脈血栓形成會導致肺循環(huán)血流動力學改變，引起肺灌注血管結構重構，從而形成側支循環(huán)，其中支氣管動脈-肺動脈瘺是慢性肺動脈栓塞最常見的側支循環(huán)，可能是導致慢性肺栓塞患者咯血的主要原因?？┭客ǔ１憩F為中-大量咯血。國內文獻曾報道過慢性肺動脈栓塞后咯血的主要原因可能與支氣管動脈-肺動脈瘺存在相關性；Thomas等亦曾報道1例大咯血患者經肺動脈及支氣管動脈造影檢查后考慮為慢性肺栓塞，且進行右心導管監(jiān)測，測得肺動脈平均壓力為24mmHg，后證實大咯血是由大量支氣管動脈側支循環(huán)所致。3.肺栓塞合并其他咯血相關疾病：如當肺栓塞合并肺結核、支氣管擴張癥、肺癌、肺膿腫、肺真菌病等疾病時，均存在咯血可能性，目前國內外關于肺栓塞合并以上疾病伴咯血的文獻報道不多見，多以個案及小樣本研究為主。病因不同，咯血量不同，從少量至大量不等。?三、咯血時到底能不能抗凝？正如上文所述，急性/慢性肺栓塞本身可引起咯血，也可合并其他引起咯血的疾病，因而該問題并非能一概而論。需要對不同咯血原因進行分析，據此來指導是否需抗凝治療。1.急性肺栓塞急性肺栓塞本身所致咯血多以痰中帶血/少量咯血為主,如果證實咯血歸因于急性肺栓塞，那么應針對原發(fā)病進行積極治療，也就是說應以抗凝治療為主。有同行可能擔心抗凝治療后的出血風險增加，因而采取減量/停用抗凝劑或延遲抗凝治療的「保守策略」，反而導致病情加重。而實際上臨床上已證明抗凝治療后急性肺栓塞患者的咯血癥狀是會得到有效緩解的，應積極給予足量抗凝治療，不應減少抗凝劑量。2.慢性肺栓塞慢性肺栓塞（包括CTEPH）患者通常需要終生抗凝治療，其一旦發(fā)生咯血常表現為危及生命的中至大量咯血，而反復停用抗凝藥物則有加重慢性肺栓塞（包括CTEPH）的風險，因此治療難度系數較高。原則上其咯血急性期不應再繼續(xù)進行抗凝治療，同時動態(tài)凝血指標、使用相關止血藥等，亦可根據具體情況選擇球囊封堵、血管栓塞術等介入處理。3.合并了其他導致咯血的疾病肺栓塞如合并其他引起咯血的疾病時，因咯血量不一，咯血來源不一，抗凝劑及促凝血藥物的應用尚無統(tǒng)一定論，但總體原則應是中-大量咯血時，禁用抗凝劑，多以病因治療、止血治療為主。例如肺栓塞合并肺結核引起咯血時應即刻進行抗結核治療，待咯血癥狀好轉后再予以小劑量低分子量肝素試探性抗凝治療，而后視具體情況緩慢過渡到常規(guī)抗凝劑量；又如肺栓塞合并支氣管擴張伴咯血的患者，建議待咯血停止3天后再予以抗凝治療。需注意的是：出現任何危及生命的咯血量以及可能導致氣道阻塞和窒息的咯血量都應禁用抗凝劑。?四、急性肺栓塞伴咯血時如何抗凝？如咯血證實為急性肺栓塞所致，建議抗凝治療優(yōu)選普通肝素。因為普通肝素起效快，半衰期短，可根據患者的情況變化隨時調整抗凝劑量。使用普通肝素治療期間應密切監(jiān)測APTT，開始治療后的最初的24h內建議每4~6h監(jiān)測APTT,根據APTT調整劑量（下圖），使APTT在24h之內達到并維持于正常值的1.5~2.5倍。隨后根據咯血量相應調整APTT值，即咯血量較大時，APTT值在目標范圍內應控制的相對較低，咯血量較小時，APTT值可適當較高。如患者咯血情況較穩(wěn)定，根據指南提出相應治療時機可切換口服抗凝藥物。在選擇口服抗凝藥物時，達比加群、利伐沙班等新型口服抗凝藥物相比華法林可能出血風險更小。?五、急性肺栓塞伴咯血時能用止血藥嗎？對于咯血是否應給予止血治療，根據患者的咯血量，可酌情減量或局部使用不增加血栓風險的血管收縮劑、細胞膜穩(wěn)定劑等止血藥物。如：卡絡磺鈉/卡巴克絡不引起血栓增多，而是通過降低毛細血管通透性、增強受損毛細血管收縮，理論上對急性肺栓塞無不利影響；普魯卡因、酚妥拉明等通過降肺動脈及支氣管動脈壓而達到止血，這些不影響體內凝血的藥物亦可考慮使用；需警惕的是部分止血藥物可導致血栓栓塞加重，應予以避免。如：氨甲環(huán)酸、氨甲苯酸、氨基乙酸、蛇毒血凝酶等可加重血栓形成的抗纖溶藥物應禁止使用，酚磺乙胺因有增強血小板聚集性和黏附性而慎用。?小結1.咯血量有時難以準確估計，不應僅僅拘泥于咳出的血液量，任何危及生命的咯血量，均視為大咯血；2.肺栓塞、咯血同時存在時，咯血來源是由急性肺栓塞還是慢性肺栓塞引起，或是合并了引起咯血的其他疾病，應仔細進行甄別；3.咯血時是否應進行抗凝，應根據不同原因進行具體分析，如證實為急性肺栓塞所致咯血，嚴密監(jiān)測，足量抗凝；4.急性肺栓塞伴咯血時，抗凝治療優(yōu)選普通肝素，密切監(jiān)測APTT；5.急性肺栓塞伴咯血時，應避免選用增加血栓風險的止血藥物。

已經用于臨床肺栓塞治療的那些機械取栓裝置InariFlowtrieverInariflowtriver是第一個被米國食品藥品監(jiān)督管理局(FDA)批準用于PE的血栓抽吸系統(tǒng)。它由一個經導絲系統(tǒng)組成，有16、20和24F尺寸，可以通過股靜脈或頸內靜脈通路使用。它結合了一種方法，既可以通過注射器系統(tǒng)抽吸血塊，也可以在其尖端使用三根鎳鈦諾網棒來中斷和捕獲血塊，以便進行機械血栓切除術。關于該系統(tǒng)治療PE的效用和療效，已有大量行業(yè)界資助研究的證據。于2023年3月在米國心臟病學會(AmericanCollegeofCardiology)會議上發(fā)表的FLAME研究是關于PE介入治療的最大前瞻性研究。結果絕大多數是積極的，使用Inariflowtriver系統(tǒng)的死亡率為1.9%，而使用其他方法的死亡率為29.5%，最常見的治療方法是全身溶栓和單獨抗凝。此外，使用flowtriver系統(tǒng)的住院不良事件發(fā)生率為17%，而使用其他模式的不良事件發(fā)生率為63.9%。FLARE登記系統(tǒng)是另一項評估該系統(tǒng)安全性和有效性的前瞻性、單組、多中心研究。與基線相比，48小時時的RV/LV比值顯著降低了25%，且未發(fā)生與裝置相關的主要不良事件。此外，本研究記錄了較短的重癥監(jiān)護病房住院時間和總住院時間。值得注意的是，只有2%的患者在手術期間接受了溶栓治療。FLASH登記系統(tǒng)代表了另一個參與類似研究設計但結局持續(xù)至6個月的患者隊列，結果顯示95.1%的患者右室功能正常，90.1%的患者無呼吸困難或有輕度呼吸困難，中位步行距離為398米，只有1%的患者發(fā)生慢性肺動脈高壓。在納入的800例患者中，血流動力學立即改善，30日隨訪時的死亡率低于1%，且無與裝置相關的死亡。展望未來，PEERLESSII試驗是一項全球性、前瞻性、多中心隨機對照試驗，將比較中危PE患者接受Inariflowtriver系統(tǒng)治療與單純抗凝治療的結局。本研究將在全球約100個中心納入多達1200例患者。試驗設計在2023年心血管造影和干預學會(SocietyforCardiovascularAngiographyandInterventions)科學會議上發(fā)布。將評估臨床結局，包括死亡率、臨床惡化、再次住院和呼吸困難。Penumbra’sIndigo抽吸系統(tǒng)Penumbra公司的Indigo抽吸系統(tǒng)于2014年推出，用于清除外周動脈和靜脈的血栓以及治療PE。與Inariflowtriver系統(tǒng)相比，該系統(tǒng)的優(yōu)點是不需要經過導絲。雖然Penumbra’sIndigo抽吸系統(tǒng)的證據不像InariFlowtriever系統(tǒng)那樣豐富，但它從一開始就在建立。EXTRACTPE試驗是一項前瞻性、多中心、單組研究，使用Penumbra的Indigo抽吸系統(tǒng)對次大面積PE患者進行血栓抽吸術。共納入119例患者。結果顯示，經計算機斷層掃描血管造影測定，術后48小時右心室/左心室比值下降。并發(fā)癥(心臟、肺、器械相關、大出血和臨床惡化)風險非常低，不到2%。值得注意的是，只有2例患者接受了術中溶栓治療。STRIKEPE是一項正在進行的前瞻性、多中心研究，評估了Indigo吸入系統(tǒng)，并試圖評估治療PE的長期安全性和結局。本研究于2021年6月開始，預計患者納入工作將于2024年9月完成，研究將于2026年3月完成。Penumbra繼續(xù)開發(fā)新的裝置。LightningFlash是一款越來越多地用于PE的新產品，它利用PenumbraENGINE抽吸源提供-29inHg(或98.2kPa)的連續(xù)真空。它有16F鞘，長度分別為80厘米、100厘米和115厘米。該產品的主要優(yōu)點之一是尺寸更大的抽吸導管，與其他可用的版本相比，可以更有效地吸出血栓。AlphavacAngioDynamics公司的Alphavac是目前市場上治療PE的最新裝置。該公司的MMAF1885系統(tǒng)是一種緊急一線裝置，目前已被米國FDA批準用于清除靜脈血栓。該系統(tǒng)包括一個符合人體工程學的手柄，一個85度角的18F套管，一個閉孔器和一個廢物袋組件。到目前為止，只有使用該系統(tǒng)的特定病例報告發(fā)表，其中一個例子是將該裝置用于清除心內血栓。APEX-AV是一項旨在評估AlphaVacMMAF1885系統(tǒng)治療急性中危PE的療效和安全性的臨床研究。這是一項單組試驗性器械豁免研究，在米國多達20家醫(yī)院的研究中心納入了確診的急性中危PE患者。主要療效終點是右心室與左心室比值從基線到術后48小時的降低。主要安全性終點是主要不良事件的發(fā)生率，包括最初48小時內與裝置相關的死亡和大出血?；颊邔⒃谑状问中g后接受30天隨訪。本研究估計在2022年10月至2023年11月期間納入了122名受試者。其他技術雖然上述裝置是最常用的，但也使用了其他方式的機械血栓切除術。一項單中心回顧性研究在有溶栓禁忌證的高危PE患者中使用了帶抽吸的豬尾巴導管和/或Aspirex抽吸導管。他們的技術包括使用豬尾巴導管旋轉和浸透血栓，然后使用大腔8F導向導管或AspirexS抽吸導管(8F和11F)抽吸血栓。雖然他們的結果沒有顯示患者的血流動力學發(fā)生任何變化，但三尖瓣收縮期峰值壓差有統(tǒng)計學意義的降低，總體技術成功率為80%。歷史上，Aspirex導管被用于治療下肢深靜脈血栓形成、動脈血栓形成和其他幾種適應證。AngioJet是另一種具有藥物機械血栓切除術功能的治療PE的方法，如2例患者的病例報告所示。本文作者評論了該裝置的簡單性、安全性和耐受性，其中1例在裝置使用期間發(fā)生了顯著的緩慢性心律失常，另1例在裝置使用后發(fā)生了一過性血小板減少。對于不能耐受藥物溶栓治療的患者，AngioJet既可作為溶栓工具，也可作為機械工具，它既可用于脈沖模式，也可用于血栓切除模式。然而，鑒于AngioJet裝置可能發(fā)生包括死亡在內的嚴重不良事件，FDA已經發(fā)布了使用該設備的黑框警告。以上這些已經用于臨床肺栓塞治療的機械取栓裝置，在本微信號歷史消息中用關鍵詞基本都能搜索到詳細圖文信息。附：相關背景信息肺栓塞(PE)是醫(yī)院中常見的疾病，患病率約為每10萬人中60~70人。鑒于其與肺動脈梗阻、右心衰竭和心臟前負荷降低相關，而所有這些最終均可導致左心室(LV)衰竭和心源性休克，因此其發(fā)病和死亡風險顯著。尸檢研究表明，30%~45%的患者在死亡時有肺栓塞的證據，這使得肺栓塞是導致相當一部分人群死亡的一個重要因素。多年來，PE的管理已經發(fā)生了轉變。目前，表現為肺栓塞的患者被分為三組：低危、次大面積和大面積。用于對患者進行分層的主要標準包括就診時的癥狀(胸痛、呼吸困難和暈厥)、血流動力學狀態(tài)(心率、氧需求和血壓)、心臟生物標志物(肌鈣蛋白和腦鈉肽)和影像學檢查結果(胸部計算機斷層掃描血管造影和經胸超聲心動圖)。低危患者的癥狀通常輕微，血流動力學穩(wěn)定(心率正常至臨界性高，需要氧最少至不需要氧，血壓穩(wěn)定)，無心臟生物標志物紊亂，超聲心動圖上無右心室功能障礙(RVD)。相比之下，大面積PE患者則屬于另一種情況，患者常在病危時出現顯著的心肺癥狀、血流動力學不穩(wěn)定(心動過速、氧需求持續(xù)增加和低血壓)、生物標志物水平升高以及RVD及擴張。大面積PE最重要的鑒別因素是低血壓。次大面積PE的中間類別是管理方面的主要爭議所在。該患者隊列常表現為一些心肺癥狀、血流動力學臨界性改變但無低血壓、生物標志物水平輕度異常以及超聲心動圖顯示RVD及擴張。毫無疑問，大面積PE的治療對于降低死亡率至關重要。目前的爭議在于次大面積PE的治療，次大面積PE的死亡風險較低，而傳統(tǒng)的抗凝治療似乎有效。然而，這些PE的長期后果與慢性肺動脈高壓和RVD的發(fā)展有關。次大面積PE的發(fā)病率和死亡率與RVD相關。Grifoni等人注意到，在他們前瞻性研究的209例血流動力學穩(wěn)定的患者隊列中，有31%的患者存在RVD，其中10%會發(fā)生休克，5%的死亡風險。Kucher等人在I-COPER登記系統(tǒng)中報道了更高的死亡率，包括39%的右心室運動功能減退患者，右心室運動功能減退患者的死亡率為16.3%，而無右心室運動功能減退患者的死亡率為9.4%。隨著時間的推移，觀察到死亡率降低至10%以下，這可能歸因于對次大面積PE采用了更積極的經皮介入治療，而不是單純的抗凝和支持性治療。如果不治療，次大面積PE已被證明會導致持續(xù)的功能限制、生活質量下降和心肺功能障礙，稱為PE后綜合征(post-PEsyndrome)，近30%的患者發(fā)生這一綜合征。此外，超過35%的患者在PE住院后發(fā)生RVD，而RVD與癥狀之間明顯缺乏關聯。長期以來，系統(tǒng)性溶栓被認為是有血流動力學意義的PE的金標準治療。然而，大出血的風險一直是這種治療模式令人擔憂的并發(fā)癥，經常導致毀滅性的并發(fā)癥。導管接觸性溶栓和經皮機械血栓切除術的出現為醫(yī)務人員提供了一套獨特的工具，用于治療可能不適合接受全身性溶栓治療的PE患者。另外，關于成本費用的情況。使用這些經皮機械血栓切除術裝置時需要考慮的一個重要因素是相關的費用。雖然關于這些裝置的效用和臨床效果的數據越來越多，但也有關于使用這些裝置的經濟負擔的信息。在米國，Inari取栓導管的價格從1700刀（美元）到8500刀不等，取決于F尺寸，鞘的價格從1800刀到3600刀不等。相比之下，PenumbraLightning12Indigo系統(tǒng)的價格為9000刀，而抽吸導管的價格最低為1300刀。雖然裝置的價格通常是根據不同醫(yī)院的合同進行協(xié)商和購買，但這些裝置的成本仍然很高，毫無疑問會影響整個醫(yī)療系統(tǒng)。然而，如果這些裝置可以減少住院時間、出血并發(fā)癥或顯著的長期肺部并發(fā)癥，則可以適當抵消這些費用。因此，需要對這些裝置的成本效益進行正式評估。

肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）是指因各種栓子阻塞肺動脈或其分支而引起肺循環(huán)和右心功能衰竭的臨床綜合征。下肢深靜脈血栓形成（deepvenousthrombosis，DVT）是PE血栓的主要來源，而PTE和DVT是靜脈血栓栓塞癥（venousthromboembolism，VTE）在不同部位、不同階段的兩種臨床表現形式。急性肺栓塞是一種發(fā)病急、猝死率高的疾病，因此快速有效的治療對于急性PE患者至關重要。急性肺栓塞患者危險分層右心功能不全(RVD)的診斷標準:影像學證據包括超聲心動圖或CT提示RVD,超聲檢查符合下述表現:(1)右心室擴張(右心室舒張末期內徑/左心室舒張末期內徑＞1.0或0.9);(2)右心室游離壁運動幅度減低;(3)三尖瓣反流速度增快;(4)三尖瓣環(huán)收縮期位移減低(＜17mm)。CTPA檢查符合以下條件也可診斷RVD:四腔心層面發(fā)現的右心室擴張(右心室舒張末期內徑/左心室舒張末期內徑＞1.0或0.9)。血流不穩(wěn)定定義根據危險分層制定臨床治療方案抗凝治療1.普通肝素：負荷劑量2000~5000IU或按80IU/kg靜脈注射，繼之以18IU/kg/h持續(xù)靜脈滴注，使APTT盡快達到并維持于正常值的1.5~2.5倍。2.低分子量肝素：均按照體重給藥（如100IU/kg/次或1mg/kg/次，皮下注射，Q12H）。3.華法林：起始劑量為2.5~3.0mg/d，3~4日后開始測定INR，當穩(wěn)定在2.0~3.0時停止使用低分子量肝素，繼續(xù)予華法林治療?？鼓委煹臅r間3個月~長期抗凝。溶栓治療溶栓治療時間窗一般定為14d內；48小時內開始溶栓治療效果最好。2.常用溶栓藥物2018年版《肺血栓栓塞癥診治與預防指南》推薦的溶栓藥物有尿激酶、鏈激酶和阿替普酶（rt-PA），rt-PA臨床運用最多文章僅供參考,具體診療方案應根據患者情況進行調整

號稱史上最長的春節(jié)假期還沒完全結束，隨著一例危重癥下肢靜脈血栓-肺栓塞患者由外地緊急轉來我科，原本還輕松愜意的圍假期生活戛然而止，緊張和壓力驀然降臨！患者是位30歲的年輕小伙！年前不辭勞苦驅車千里，趕回外省的老家過年。除夕剛過，又再度驅車，星夜兼程返回福建。去也匆匆，來也匆匆。回來沒幾日，便因下肢腫脹嚴重、疼痛難忍住進了醫(yī)院。檢查發(fā)現，患者系左下肢全肢型靜脈血栓，同時，部分血栓栓子已脫落，填塞到右心腔及雙側肺動脈的多個分支。最終患者確診為“靜脈血栓栓塞癥”（高危型）！年紀輕輕，便已面臨性命攸關的“至暗時刻”“靜脈血栓栓塞癥”是僅次于心梗、腦梗，位列全球第三的常見心血管急癥。是指人體的靜脈系統(tǒng)管腔內的血液發(fā)生凝固，形成血栓，進而堵塞血管，造成一系列的癥狀及危害?！办o脈血栓栓塞癥”一般包括下肢靜脈血栓（DVT）、肺栓塞（PE）兩種情況。下肢靜脈，在解剖上屬于靜脈系統(tǒng)的“上游”，故下肢靜脈血栓（DVT）常常被視為“靜脈血栓栓塞癥”的“始作俑者（發(fā)源地）”；而肺臟（以及心臟），解剖上屬于靜脈系統(tǒng)的“下游”，故肺栓塞（PE）常常被視為上游血栓脫落至下游的“終極承受者”。由于心臟和肺臟各自承擔著“心跳”和“呼吸”的重任，一旦受血栓“所累”，極端情況下就可能發(fā)生“停工”——比如心跳驟停、呼吸障礙、甚至猝死！這就是“靜脈血栓栓塞癥”的真正危險性和致命性所在！本例小伙，不僅“上游”發(fā)生了下肢靜脈血栓，“下游”也發(fā)生了肺栓塞和心臟血栓。血栓涉及范圍廣，血栓數量（負荷）巨大，死亡風險極高！小伙確確實實在“鬼門關”走了一遭！經過仔細的影像評估及術前準備，我們迅速制定了包括藥物抗凝、濾器保護、血栓減容、持續(xù)溶栓等在內的個體化治療方案，并立即予以實施?；颊甙Y狀明顯緩解，生命征持續(xù)平穩(wěn)，最終順利“過關”！說到小伙此次發(fā)病的原因，下肢為什么會形成靜脈血栓？我們必須先感謝一位“故人”—被稱為“血栓之父”的魏爾嘯！一個多世紀前，正是這位杰出的德國病理學家，提出了著名的“血栓形成三要素”—血流緩慢、血液高凝、血管損傷，奠定了后續(xù)時代乃至現代靜脈血栓疾病的預防、診斷、治療的理論基礎。具體到本例，患者長時間連續(xù)開車/坐車（長達8-10小時）、身體持續(xù)固定坐位、下肢長時間屈曲無法活動、車內空間狹小致活動明顯受限、中途又極少休息、身體活動不足，加之飲水也明顯減少…多種原因造成了全身血液高凝、以及下肢靜脈血流緩慢，最終導致下肢靜脈血栓發(fā)生及后續(xù)肺栓塞、心臟血栓發(fā)生。除了長時間開車/坐車，其他場景，諸如長時間打麻將、玩游戲、坐飛機（尤其是長途的洲際航班），都是誘發(fā)靜脈血栓疾病的“導火索”。我之前的一例血栓病人，就是從美國紐約肯尼迪機場直飛福州長樂機場，坐了11小時的航班。這類靜脈血栓栓塞癥，還有一個更貼切的名字——經濟艙綜合征！了解了血栓形成的原因，反其道行之，就是預防靜脈血栓的方法。必要的、適當的運動，可以避免血流緩慢；適當飲水，也可以避免血液高凝…總之，科學的、健康的生活方式，就是我們健康所系、安全所依！

“胸痛”癥狀在我們生活中很常見，多數人都會遇到。很多人認為胸痛就是心臟有問題，這是個誤區(qū)。其實胸痛的病因有很多，處理方式也差別很大。那么，什么樣的胸痛無需慌張，什么樣的胸痛需要及時就醫(yī)，引起重視呢？1、?遇到這樣的胸痛，莫慌！a.?若胸痛的部位固定，伴有壓痛，一般為局部炎癥引起，多數可自愈，但如有進一步加重趨勢，或局部有腫、痛的感覺，需考慮胸外科疾病。b.?若胸痛位于胸骨后，呈燒灼感，伴反酸、胃部不適，則可能是胃食管反流，需考慮消化道疾病。c.?若胸痛伴有咳嗽、咳痰，且咳嗽或深呼吸時可誘發(fā)加重，則可能是肺部疾病。d.?若胸痛持續(xù)時間極短，瞬時或數秒鐘好轉，多為神經痛，通過改善作息、注意休息，一般可自愈。2、?若發(fā)生以下性質的胸痛，及時就醫(yī)！a.?心絞痛：表現為胸骨后壓迫感、燒灼或沉重感，偶可放射至頸、下頜、肩、左上肢、背部、上腹部；體力活動、寒冷天氣或情緒激動時誘發(fā)，持續(xù)2-10分鐘，休息或服用硝酸甘油可緩解。應盡早心內科門診就診，若拖延病情，可能進展為急性心肌梗死威脅生命。（注：心絞痛并不都表現為胸痛，也可表現為胸悶癥狀）b.?急性心肌梗死：性質同心絞痛，但程度加重，突然發(fā)作，通常持續(xù)時間大于20分鐘，多伴有出汗、氣急、乏力、惡心、嘔吐，伴發(fā)嚴重心律失常時也可表現為短暫意識喪失。立即就診c.?肺栓塞：突發(fā)胸痛、呼吸困難，有時可伴有咯血，持續(xù)不緩解。立即就診d.?主動脈夾層：突發(fā)的劇烈、撕裂樣前胸部疼痛，可放射至背部，難以緩解，多發(fā)生于高血壓、潛在結締組織病如馬方綜合征的患者。立即就診劃重點：胸痛這件事兒，可大可小，若胸痛突發(fā)，或程度較重，伴胸悶、呼吸困難等，立即就診！

在我們日常生活中，可能很少聽說過的“肺栓塞”，但它卻是一個可以致命的嚴重疾病。那么，肺栓塞是什么呢？它又是如何影響我們的健康的呢？本文將為您科普肺栓塞的相關知識。一、什么是肺栓塞？肺栓塞是由于各種原因導致的肺動脈或其分支被栓子堵塞，最常見的栓子是血栓。當血栓脫落并隨血液流動到肺動脈時，就會阻塞肺動脈，阻礙血液流向肺部，這就是肺栓塞。除了血栓，其他可能導致肺栓塞的栓子還包括脂肪、羊水、空氣、腫瘤組織等。二、肺栓塞的癥狀肺栓塞的癥狀可能因人而異，但常見的癥狀包括：呼吸困難：肺栓塞可能導致肺部無法獲得足夠的氧氣，導致呼吸困難。胸痛：這種胸痛通常是突發(fā)的，類似于心絞痛，可能隨著深呼吸或咳嗽而加重?？人裕嚎赡軙瘸鰩а奶怠Ｐ募拢嚎赡軙械叫奶铀倩虿灰?guī)則。暈厥：嚴重的肺栓塞可能導致暈厥或休克。三、肺栓塞的診斷診斷肺栓塞可能需要進行一系列的檢查，包括心電圖、血液檢查、超聲波檢查、CT掃描等。這些檢查可以幫助醫(yī)生確定是否存在肺栓塞，以及病情的嚴重程度。四、肺栓塞的治療肺栓塞的治療主要包括藥物治療和手術治療。藥物治療主要是使用抗凝藥物和溶栓藥物，以防止血栓的形成和擴大，以及幫助溶解已經形成的血栓。對于嚴重的肺栓塞，可能需要進行手術治療，如肺動脈血栓切除術或肺動脈導管溶栓術。五、預防肺栓塞預防肺栓塞的關鍵是防止血栓形成。以下是一些預防肺栓塞的建議：保持活躍的生活方式：定期進行有氧運動，如快走、跑步、游泳等，可以促進血液循環(huán)，減少血栓形成的風險。保持健康的體重：肥胖是肺栓塞的一個風險因素，保持健康的體重可以降低肺栓塞的風險。避免長時間久坐：長時間久坐會增加血栓形成的風險，因此，如果需要長時間坐著，應盡可能每隔一段時間就站起來活動一下?？刂坡约膊。喝绺哐獕?、糖尿病、高膽固醇血癥等，這些疾病可能增加血栓形成的風險，因此應積極治療和控制這些疾病?？偟膩碚f，肺栓塞是一個可以致命的疾病，但只要我們了解它，積極預防和治療，就可以降低其對我們健康的影響。如果您或您身邊的人出現上述癥狀，應立即就醫(yī)，以便及時診斷和治療。

肺栓塞是由內源性或外源性栓子阻塞肺動脈或其分支引起肺循環(huán)和右心功能障礙的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞、腫瘤栓塞等。肺血栓栓塞癥是肺栓塞最常見的類型，是由來自靜脈系統(tǒng)（以下肢的深靜脈血栓形成最為常見）或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為主要臨床表現，占急性肺栓塞的絕大多數，通常所稱的急性肺栓塞即為肺血栓栓塞癥。年齡大于40歲者較年輕者發(fā)病風險增高，其風險大約為年齡每增長10歲風險增加1倍。好發(fā)人群為高齡人群，有腫瘤、靜脈曲張及靜脈血栓栓塞癥病史患者發(fā)病率較高，另外，手術后患者發(fā)病率也較高。肺栓塞的誘發(fā)因素：1.遺傳性因素：與凝血、抗凝、纖溶過程相關的基因突變或抗凝血酶、蛋白S、蛋白C、纖溶酶原缺乏等等。2.獲得性因素：（1）血液高凝狀態(tài)：高齡、肥胖、口服避孕藥、妊娠或產褥期、植入人工假體，部分疾病，包括惡性腫瘤、抗磷脂抗體綜合征、炎癥性腸病、肝素誘導血小板減少癥、腎病綜合征、真性紅細胞增多癥、巨球蛋白血癥等等均可使血液呈高凝狀態(tài)。（2）血管內皮損傷：手術（尤其是全髖關節(jié)或膝關節(jié)置換手術）、創(chuàng)傷或骨折（多見于髖部骨折和脊髓損傷）、中心靜脈置管或植入起搏器、吸煙、高同型半胱氨酸血癥、腫瘤靜脈內化療等因素均能夠導致血管內皮損傷，誘發(fā)肺栓塞。（3）靜脈血液瘀滯：如癱瘓、長途航空或乘車旅行、急性內科疾病、住院、居家養(yǎng)老護理等。肺栓塞的癥狀比較多樣，且沒有特殊的辨識性癥狀。有些患者栓塞不嚴重，可能沒有癥狀，有些會出現呼吸短促、胸痛或咳血等癥狀。肺栓塞的典型癥狀為呼吸困難（活動后更明顯）、胸痛、咯血、咳嗽、暈厥等?？梢杂型炔刻弁椿蚰[脹、皮膚濕冷或變色（紫紺）、發(fā)熱、出汗過多、心跳快速或不規(guī)律、頭暈或眩暈等伴隨癥狀。肺栓塞可能會危及生命。如果出現不明原因的呼吸短促、胸痛或咳嗽并有血痰，請立即就醫(yī)。根據患者癥狀、體征及常規(guī)的血液、心電圖、胸片、超聲等檢查會初步懷疑此病。下一步確診的話，就需要進行肺動脈增強CT檢查，甚至需要進行肺動脈選擇性的造影檢查。?肺栓塞治療的目的是使栓塞的肺動脈再次開通，并防止形成新的血栓。醫(yī)生會根據患者病情嚴重程度制定個性化的治療方案，藥物治療是肺栓塞的基本治療手段，可分為抗凝、溶栓、病因治療等。及時有效的治療對預防嚴重并發(fā)癥或死亡至關重要?？鼓幇ㄈA法林、普通肝素、低分子肝素、磺達肝癸鈉、華法林、達比加群酯、利伐沙班、阿哌沙班、阿加曲班、比伐盧定等。不同患者抗凝治療的持續(xù)時間不同，需嚴格遵醫(yī)囑執(zhí)行。肺栓塞會危及生命。大約三分之一未確診和未治療的肺栓塞患者無法存活。但當病情被及時診斷和治療時，存活率會上升。此外，肺栓塞的復發(fā)率較高，肺栓塞的復發(fā)多在治療后的6-12個月，且男性高于女性，惡性腫瘤人群復發(fā)率最高。日常生活中尤其高危人群應注意多喝水、多運動，盡量避免久坐不動，合理飲食，必要時可在醫(yī)生指導下用藥物或穿加壓襪等措施進行預防。

肺栓塞的發(fā)病率較高，病死率亦高！過去我國醫(yī)學界曾將肺栓塞視為“少見病”，隨著對該疾病認識的深人以及診斷技術的提高，現在這種觀念已被徹底改變。近年來國內肺拴塞的診斷例數迅速增加，來自國內60家大型醫(yī)院的統(tǒng)計資料顯示，住院病人中PTE的比例從1997年的0.26%0上升到2008年的1.45%。盡管如此，由于PTE的癥狀缺乏特異性，確診需待殊的檢查技術，故PTE的檢出率偏低，臨床上仍存在較嚴重的漏診和誤診現象。今夜班發(fā)現一例懷疑為“肺栓塞”的病人，經會診再次印證！望大家重視！

這又是一篇整理性學習。定義：D-二聚體是纖維蛋白單體經活化因子XIII交聯后，再經纖溶酶水解所產生的一種特異性降解產物，是一個特異性的纖溶過程標記物。D-二聚體來源于纖溶酶溶解的交聯纖維蛋白凝塊。D-二聚體升高，說明機體具有高凝狀態(tài)，容易導致血栓事件。但是，并非D-二聚體升高就表明形成血栓，需要抗凝。是否需要抗凝，還需要動態(tài)監(jiān)測D-二聚體，同時結合出血時間、國際標準化率（INR）等進行判斷。D-二聚體的半衰期為7-8h，并且在血栓形成后2h即可被檢測到。該特點能很好的能與臨床實踐相匹配，不會因為半衰期過短而很難被監(jiān)測到，也不會因為半衰期過長失去監(jiān)測的意義。D-二聚體病理性升高時候，表明體內存在頻繁的纖維蛋白降解過程。常見于繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能亢進，如高凝狀態(tài)、彌散性血管內凝血(DIC)、腎臟疾病、器官移植排斥反應、溶栓治療等。同時，一些非血栓性疾病，如動脈夾層、嚴重感染、惡性腫瘤、心衰、房顫、先兆子癇、嚴重肝病和腎功能不全都會表現D-二聚體升高。D-二聚體的臨床意義排除肺栓塞D-dimer檢測在PE的排除診斷中發(fā)揮著比較重要的作用，有文獻報道D二聚體檢測總體敏感性為90%-95%。相關研究表明將D二聚體值500ng/mI作為排除PE診斷的臨床界值，對于PE的診斷和安全排除臨床評估有中、低可能者，有較高的陰性預測值。彌漫性血管內凝血(DIC)彌漫性血管內凝血(DIC)是一種由多種病因導致的出血性病理過程。D二聚體在DIC早期就會升高，隨著病程的發(fā)展，D-dimer可升高到10倍或100倍以上。根據有關文獻報道，D-Dimer在DIC診斷中陽性診斷率是100%，預測值為91%，特異性為97%，被認為是目前診斷DIC最有價值的指標之一。深靜脈血栓(DVT)的篩查對于臨床評估高度可能的DVT患者，D-dimer的檢測結果不影響臨床診斷。專家推薦在診斷DVT時，聯合采用D二聚體和臨床預測患病率作為篩選指標，不僅提高了敏感性，也使整個診斷程序更安全有效。腦梗死診斷及預后判斷中的價值對于腦梗死患者的診斷和療效觀察，頭顱CT是重要手段，但多數腦梗死患者于發(fā)病24h內CT不顯示密度變化，加重患者負擔，延誤時間。而D-二聚體填補了這一缺憾。腦梗死急性期血漿D-Dimer水平與正常對照組差異有統(tǒng)計學意義，恢復期其水平較急性期下降者，預后良好，較急性期上升者，預后不良。肝硬化和肝癌肝病患者在發(fā)病過程中，肝細胞不斷發(fā)生壞死和再生，體內存在病毒和抗體復合物易導致血管內皮受損，造成纖溶抑制活性過低及對纖溶酶類激活物清除障礙，多種凝血因子減少及D二聚體增高。惡性腫瘤細胞具有高水平的纖維蛋白溶酶激酶的特征，此酶可誘發(fā)局部纖維蛋白溶解，使血漿D二聚體增高。因此，血漿D-二聚體測定對肝臟疾病的診斷、預后判斷具有一定價值?？鼓委煹谋O(jiān)測研究表明，D-二聚體水平可用以調整低分子質量肝素(LMWH)的用量，是檢測術后凝血激活情況以及LMWH抗凝預防治療的良好指標。因此，D-二聚體檢測，具有敏感性高和特異性低的特征。當出現其升高時候，應當先排查非血栓性疾病。如果結合臨床和輔助檢查分析，排查了其他疾病。那么，要對VTE發(fā)生引起足夠重視。