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劉宇洲副主任醫(yī)師 復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院 手外科 腕關(guān)節(jié)月骨壞死，橈腕間隙變窄，能手術(shù)嗎？ 呃，首先要明確一下，你這個(gè)月骨的壞死是怎么導(dǎo)致的？ 它很有可能它跟這個(gè)恥骨撞擊這一塊有關(guān)，當(dāng)然也有一些原因是一些外傷或者長(zhǎng)期的應(yīng)力作用引起的，那么如果橈腕間隙變窄，就說(shuō)明一個(gè)問(wèn)題，這個(gè)月骨是有塌陷的，如果腕關(guān)節(jié)也要塌陷的話，手術(shù)。 可能是要做一些這個(gè)近排腕骨切除，或者是其他一些，這個(gè)我們叫進(jìn)階的一些手術(shù)啊，不是不一定直接能夠修復(fù)月骨的，所以這個(gè)橈腕關(guān)間隙變窄的話，這個(gè)情況要根據(jù)你的片子以及磁共振來(lái)評(píng)判，因?yàn)榭茨阍鹿菈乃?，我們還要分程度，具體費(fèi)用的話根據(jù)情況再說(shuō)好吧，嗯。2023年05月23日
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陳健主任醫(yī)師 湖北省腫瘤醫(yī)院 頭頸外科 當(dāng)前，隨著治療方法的不斷發(fā)展，腫瘤患者包括相當(dāng)部分晚期患者的生存時(shí)間越來(lái)越長(zhǎng)，已被認(rèn)定為慢性疾病之一。但許多腫瘤患者需要長(zhǎng)期用藥，而部分藥物可能誘發(fā)頜骨骨髓炎并形成頜骨壞死，造成患者局部疼痛、張口受限和遷延不愈的口內(nèi)粘膜或頸部皮膚的瘺口形成，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。1什么是藥物相關(guān)性頜骨壞死？簡(jiǎn)單來(lái)說(shuō)，頜骨就是我們牙齒附著的骨頭，分為上方的兩塊左右對(duì)稱的上頜骨和下方的一塊下頜骨，兩塊在中間融合，不能活動(dòng)，而下頜骨與顳骨連接，可上下左右活動(dòng)，發(fā)揮張口和咀嚼等功能；頜骨還是面部形態(tài)的主要支撐，與外觀密切相關(guān)。頜骨可能由于感染等因素發(fā)生頜骨骨髓炎，遷延不愈即可能形成慢性頜骨骨髓炎并導(dǎo)致骨質(zhì)壞死形成頜骨壞死；藥物相關(guān)性頜骨壞死特指應(yīng)用抗骨吸收藥物和/或抗血管生成等生物靶向藥物引起的頜骨壞死并發(fā)癥。臨床上，診斷藥物相關(guān)性頜骨壞死需滿足這這三個(gè)條件：（1）既往或正在接受抗骨吸收或抗血管生成等靶向藥物治療；（2）明確的頜骨暴露或口內(nèi)外形成至可探查到頜骨的瘺道并持續(xù)8周以上；（3）該區(qū)域無(wú)放射治療史或排除腫瘤或腫瘤轉(zhuǎn)移等。腫瘤患者并發(fā)骨轉(zhuǎn)移患者常需要應(yīng)用抗骨吸收藥物，比如雙磷酸鹽類藥物；抗血管生成等生物靶向藥物是許多腫瘤尤其晚期患者的常用抗腫瘤治療藥物。因此許多腫瘤患者尤其晚期患者藥物相關(guān)性頜骨壞死的發(fā)生率呈逐步上升趨勢(shì)，日益受到大家關(guān)注。從部位上來(lái)講，主要見(jiàn)于下頜骨壞死，較少見(jiàn)上頜骨壞死。2引起藥物相關(guān)性頜骨壞死的藥物有哪些？引起藥物相關(guān)性頜骨壞死的藥物主要包括：（1）抗骨吸收藥物，最常用的是抑制骨破壞吸收的雙磷酸鹽類藥物，目前臨床最常用的是第三代藥物唑來(lái)膦酸；近年來(lái)，特異性靶向核因子κB受體活化因子配體（receptoractivatorofNF-kBligand,RANKL）的生物制劑地諾單抗已在中國(guó)上市，可以預(yù)見(jiàn)，由此引起的頜骨壞死也會(huì)逐步上升。（2）抗血管生成類藥物，此類藥物是臨床常用的抗腫瘤治療藥物，主要包括抗血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子抗體如貝伐單抗，還包含已上市和逐步研發(fā)的酪氨酸激酶抑制劑如舒尼替尼、厄洛替尼、吉非替尼、樂(lè)伐替尼、安羅替尼、阿帕替尼、伊馬替尼等。（3）免疫調(diào)節(jié)類藥物，這類藥物是否引起藥物相關(guān)性頜骨壞死尚無(wú)定論，但可見(jiàn)使用這類藥物引起頜骨壞死的報(bào)道，需要引起大家的注意，包括治療B細(xì)胞淋巴瘤的利妥昔單抗、治療乳腺癌的雷帕霉素抑制劑依維莫司等、免疫治療藥物伊匹木單抗等。3發(fā)生藥物相關(guān)性頜骨壞死的高危因素有哪些？促使藥物相關(guān)性頜骨壞死的因素有很多，既往研究發(fā)現(xiàn)，使用雙磷酸鹽類藥物出現(xiàn)頜骨壞死患者常有拔牙史，導(dǎo)致患者在使用上述藥物期間，臨床醫(yī)師不愿為其進(jìn)行拔牙等口腔治療進(jìn)一步加重口腔炎癥的局面。其次，不同的藥物導(dǎo)致頜骨壞死的幾率也有差異，如唑來(lái)膦酸發(fā)生頜骨壞死的概率高于帕米膦酸；而地諾單抗又略高于唑來(lái)膦酸，且發(fā)生時(shí)間更早；同時(shí)使用抗血管生成藥物和抗骨轉(zhuǎn)移藥物發(fā)生頜骨壞死的風(fēng)險(xiǎn)又進(jìn)一步提高。此外，口腔局部的炎癥狀態(tài)、衛(wèi)生條件和全身狀態(tài)如糖尿病、營(yíng)養(yǎng)狀況等也與頜骨壞死發(fā)生率有關(guān)。4如何預(yù)防藥物相關(guān)性頜骨壞死？根據(jù)上述高危因素，預(yù)防措施如下：（1）建議患者在進(jìn)行上述藥物治療前進(jìn)行口腔檢查，排除引起頜骨壞死的高危因素如殘牙、壞牙、牙周炎等疾病，需要進(jìn)行有創(chuàng)治療治療的，預(yù)先處理，進(jìn)來(lái)待粘膜愈合后再用藥，不能延緩用藥的也要采取合理預(yù)防措施；（2）治療期間定期檢查口腔情況，減少引起頜骨壞死的高危因素如局部炎癥等；（3）保證良好的全身狀態(tài)，如積極治療糖尿病，保證較好的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)；（4）在使用上述藥物期間需要進(jìn)行口腔內(nèi)治療時(shí)，盡量找有相關(guān)經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)療機(jī)構(gòu)和醫(yī)生進(jìn)行處理，治療前及過(guò)程中消除口腔局部感染因素、采取誘發(fā)頜骨壞死的操作細(xì)節(jié)和技巧，優(yōu)先選擇非創(chuàng)傷性的牙周治療策略；（5）識(shí)別藥物相關(guān)性頜骨壞死的早期癥狀，積極進(jìn)行處理，包括使用暫停用藥策略，期間積極治療，降低進(jìn)一步進(jìn)展的機(jī)會(huì)。5如何治療藥物相關(guān)性頜骨壞死？治療前需要明確診斷，并進(jìn)行臨床分期，藥物相關(guān)性頜骨壞死常被分為危險(xiǎn)期、0期、Ⅰ期、Ⅱ期和Ⅲ期。危險(xiǎn)期和0期并未出現(xiàn)骨壞死，主要采用預(yù)防措施，避免進(jìn)一步進(jìn)展。Ⅰ期常采用保守治療措施如沖洗、預(yù)防和治療感染和全身狀況等。Ⅱ期和Ⅲ期常需要手術(shù)治療，手術(shù)治療策略包括刮除死骨、截除（摘除）死骨和擴(kuò)大切除等，對(duì)死骨未完全分離的患者常在治療后復(fù)發(fā)，需要再次甚至多次手術(shù)。對(duì)于切除范圍較大引起骨缺損的患者，可采取血管化組織瓣進(jìn)行修復(fù)，以保持良好外形、張口、咀嚼等功能。最常用的是腓骨瓣修復(fù)下頜骨缺損，其他骨瓣包括髂骨瓣、肩胛骨瓣等。對(duì)部分一般情況差或上頜骨壞死患者，也可以采取直接縫合或帶蒂、游離軟組織瓣進(jìn)行修復(fù)，如頜下腺瓣、胸大肌皮瓣和股前外側(cè)皮瓣等?？傊?，對(duì)于使用雙磷酸鹽、地諾單抗、抗血管生成藥物和免疫調(diào)節(jié)藥物的患者，要警惕出現(xiàn)藥物相關(guān)性頜骨壞死的可能，在治療前積極處理口腔問(wèn)題，治療期間也要定期行口腔檢查，避免這一嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生；若不幸被診斷為藥物相關(guān)性頜骨壞死，要找專業(yè)醫(yī)療機(jī)構(gòu)和醫(yī)生積極診治，最大化減少由此引起的生活質(zhì)量下降。我院作為腫瘤?？漆t(yī)院，近年在臨床上見(jiàn)到越來(lái)越多藥物相關(guān)性頜骨壞死和因放射治療引起的放射性頜骨壞死的病人，通過(guò)保守治療和積極外科治療，總體有效率極高，解除了此類患者痛苦。其中，對(duì)部分反復(fù)發(fā)作進(jìn)展性或難治性患者，采用了血管化骨組織瓣如腓骨肌皮瓣進(jìn)行修復(fù)，起到了理想的治療效果。2022年11月19日289
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黃德波副主任醫(yī)師 泰安市腫瘤防治院 放療科 下頜骨放射性骨壞死(ORN)是頭頸部腫瘤放療數(shù)年后骨愈合失敗而引起的一種遲發(fā)性放射損傷。嚴(yán)重的ORN可能危及生命并影響功能。盡管適形調(diào)強(qiáng)放療提高了治療增益比，降低了嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生率，但仍有約10%的患者不可避免地發(fā)生ORN，特別是在拔牙之后。大部分ORN發(fā)生在照射后6個(gè)月至5年。?ORN的處理主要是加強(qiáng)口腔衛(wèi)生，控制感染，避免拔牙，死骨清除術(shù)。另外高壓氧(HBO)也是ORN的輔助治療手段。難治性的ORN?可能需要廣泛的手術(shù)切除或重建。但是對(duì)于ORN至今還沒(méi)有一種被普遍接受的治療方法。?Delanian教授2011年在紅皮雜志報(bào)道了應(yīng)用PENTOCLO方案治療難治性O(shè)RN的療效及安全性。?具體藥物治療方案：先給予4周的去滲出處理，強(qiáng)的松20mg?qd+?阿莫西林-克拉維酸1g?bid+?環(huán)丙沙星500mgbid+?氟康唑50mgqd，大約20%的患者疼痛和化膿癥狀改善。然后再給予己酮可可堿400mg?bid?+?維生素E500iu?bid和氯膦酸二鈉膠囊1600mg?qd，周一到周五服用，周末兩天服用潑尼松20mg?qd+?環(huán)丙沙星500mg?bid。兩種組合交替使用直至病灶完全修復(fù)。?結(jié)果顯示有一半的患者在6個(gè)月內(nèi)恢復(fù)，三分之二的患者在1年內(nèi)恢復(fù)，幾乎所有患者在2年內(nèi)恢復(fù)。?藥物的安全性較高，沒(méi)有患者因?yàn)榧毙圆涣际录Ｖ怪委?。并且長(zhǎng)期用藥的安全性極好，沒(méi)有患者因?yàn)閲?yán)重的不良副作用而停止治療。另外停藥后沒(méi)有發(fā)現(xiàn)病情反彈的情況。該研究有2/3的患者用藥期間同時(shí)接受了死骨清除術(shù)，這樣更有利于傷口愈合。所有這些藥物都是很普通的，便宜，耐受性好，安全，值得臨床推廣應(yīng)用并驗(yàn)證。?參考：doi:10.1016/j.ijrobp.2010.03.029?2022年11月08日222
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郭玉興主任醫(yī)師 北大口腔醫(yī)院 口腔頜面外科 本篇文章已經(jīng)于2022年6月發(fā)表《北京大學(xué)學(xué)報(bào)（醫(yī)學(xué)版）》，如有朋友感興趣，可以在CNKI數(shù)據(jù)庫(kù)下載。藥物相關(guān)頜骨骨壞死（medication-relatedosteonecrosisofthejaw,MRONJ）一直是困擾口腔醫(yī)生的臨床難題，目前還沒(méi)有廣泛、公認(rèn)的有效治療方法[1]。目前治療方案主要分為保守治療（抗生素、漱口液和高壓氧等）和手術(shù)治療（頜骨刮治、頜骨區(qū)段截骨）兩大類，而手術(shù)治療的臨床效果要優(yōu)于保守治療[2,3]。手術(shù)治療MRONJ的方法大多基于臨床經(jīng)驗(yàn)，缺少充分的支持證據(jù)[4]。本研究是一項(xiàng)關(guān)于MRONJ疾病的臨床回顧性研究，總結(jié)MRONJ病理特點(diǎn)，分析不同治療方法的病理表現(xiàn)及其與預(yù)后的關(guān)系，以期為MRONJ疾病的治療提供思路。材料與方法1.病例資料：自2014年6月至2015年12月北京大學(xué)口腔醫(yī)院就診并采用手術(shù)治療（頜骨刮治和頜骨區(qū)段截骨）的23例MRONJ患者。2.MRONJ診斷標(biāo)準(zhǔn)參照2014年美國(guó)口腔頜面外科醫(yī)師協(xié)會(huì)提出的定義：①以往或目前正在應(yīng)用抗骨吸收或抗血管生成藥物；②口內(nèi)、外骨暴露或經(jīng)過(guò)口內(nèi)、外瘺口可以探及骨面，骨不愈合時(shí)間超過(guò)8周；③頜骨未曾接受過(guò)放療，或無(wú)明確的頜骨轉(zhuǎn)移灶[5]。需要全部滿足以上3條內(nèi)容才能診斷為MRONJ。MRONJ臨床分為5期，即風(fēng)險(xiǎn)期：患者有口服或靜脈應(yīng)用二膦酸鹽藥物史，沒(méi)有出現(xiàn)明顯頜骨壞死；0期：沒(méi)有發(fā)現(xiàn)臨床可見(jiàn)的頜骨壞死，但是有非特異性的臨床表現(xiàn)、影像變化和癥狀；Ⅰ期：有暴露的壞死頜骨，或經(jīng)瘺管可探及骨，但患者沒(méi)有明顯不適和感染癥狀；Ⅱ期：暴露的壞死頜骨，或經(jīng)瘺管可探及骨；同時(shí)存在感染癥狀，如疼痛、骨暴露區(qū)皮膚/黏膜紅腫，可伴發(fā)或不伴膿液；Ⅲ期：有暴露的壞死頜骨，或經(jīng)瘺管可探及骨，同時(shí)存在感染癥狀（疼痛）外，還存在至少1項(xiàng)以下癥狀：壞死及暴露的死骨超過(guò)牙槽骨范圍（如達(dá)下頜骨下緣，下頜升支，上頜竇，顴骨），產(chǎn)生病理性骨折，口外皮膚瘺口，口腔上頜竇或口鼻腔相通，或者骨質(zhì)溶解達(dá)下頜骨下緣或上頜竇底。3.基線資料收集：收集患者臨床信息，包括原發(fā)疾病；二膦酸鹽、地舒單抗和/或抗血管生成藥物用藥時(shí)間，用藥方式，用藥途徑，頻率；是否長(zhǎng)期用激素，共患疾??；牙齒不適時(shí)間，部位等。4.手術(shù)方法：頜骨刮治：于病變周圍2顆正常牙范圍設(shè)計(jì)梯形或角型切口，翻黏黏骨膜瓣，首先去除位于病變表面疏松肉芽組織，如果有松動(dòng)游離死骨也一并去除。根據(jù)影像表現(xiàn)確定MRONJ病灶范圍，以動(dòng)力鉆行死骨搔刮或方塊截骨至頜骨斷面肉眼觀顏色正常，磨平骨創(chuàng)邊緣。如果傷口張力過(guò)大，可行骨膜切開(kāi)減張，拉攏黏骨膜瓣嚴(yán)密縫合傷口。頜骨區(qū)段截骨：根據(jù)影像表現(xiàn)確定MRONJ頜骨病灶，于病灶外2cm行區(qū)段截骨，骨創(chuàng)面見(jiàn)正常血運(yùn)。這種方法主要用于下頜骨病變，尤其是接近下頜骨下緣的III期患者。5.病理分析過(guò)程：手術(shù)標(biāo)本采用10%（質(zhì)量分?jǐn)?shù)）中性福爾馬林固定，標(biāo)本置于20%（質(zhì)量分?jǐn)?shù)）乙二胺四乙酸（ethylenediaminetetraaceticacid,EDTA）溶液室溫?fù)u床脫鈣2~4周，脫鈣滿意后，梯度乙醇脫水，二甲苯透明，石蠟包埋，進(jìn)行層厚5-7μm組織切片，再行H-E染色，于光學(xué)顯微鏡下觀察并拍照。病理觀察由經(jīng)驗(yàn)豐富的病理專業(yè)醫(yī)生完成，并明確病理特征。其分為兩個(gè)階段：第一階段：分析5例頜骨區(qū)段截骨患者標(biāo)本，確定MRONJ疾病整體病理特征。第二階段：分析18例頜骨刮治患者標(biāo)本，并將其病理表現(xiàn)與MRONJ疾病整體病理特征進(jìn)行比較分析，進(jìn)行病理特征分類。6.臨床隨訪：所有患者進(jìn)行定期隨訪，在術(shù)后3月，6月或根據(jù)臨床需要進(jìn)行影像復(fù)查。7.統(tǒng)計(jì)分析：采用Prism7.0軟件進(jìn)行分析MRONJ病理特征與分期和預(yù)后的關(guān)系，利用Kaplan-Meier分析不同MRONJ分期患者頜骨刮治術(shù)后復(fù)發(fā)時(shí)間特點(diǎn)，P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。?結(jié)果1.臨床特征：本組患者共計(jì)23例，其中男性11例，女性12例，平均年齡61.04歲（介于44~81歲），小于50歲7例，大于等于50歲16例。最常見(jiàn)的腫瘤為乳腺癌（9例）和腎癌（6例），其他惡性腫瘤還包括前列腺癌、肺癌、膀胱癌、食管癌和多發(fā)性骨髓瘤共計(jì)8例?？构俏账幬锏钠骄盟帟r(shí)間為41.13月（10-96月），最常見(jiàn)藥物為帕米膦酸二鈉和唑來(lái)膦酸。多數(shù)患者還同時(shí)聯(lián)合應(yīng)用常規(guī)化療藥（紫杉醇、順鉑、羥喜樹(shù)堿、環(huán)磷酰胺和卡培他濱）和抗血管生成靶向藥物（舒尼替尼、阿西替尼、厄洛替尼和索拉非尼），應(yīng)用抗血管生成藥物患者發(fā)生頜骨骨髓炎時(shí)間較營(yíng)養(yǎng)常規(guī)化療藥縮短（18例常規(guī)化療患者發(fā)生MRONJ時(shí)的用藥時(shí)間44.72±26.21月；5例抗血管生成藥患者發(fā)生MRONJ時(shí)的用藥時(shí)間28.20±18.01月）。23例患者中有17例患者既往有拔牙歷史。MRONJ發(fā)生在上頜骨8例，下頜骨11例，上下頜骨同時(shí)發(fā)生4例。MRONJ疾病臨床分期中Ⅱ期患者5例，Ⅲ期患者18例。采用頜骨刮治方法治療18例患者，采用頜骨區(qū)段截骨方法治療5例患者。2.病理特征MRONJ疾病整體病理特征（圖1）：經(jīng)過(guò)5例頜骨區(qū)段截骨手術(shù)標(biāo)本H-E染色觀察，MRONJ病理特征可以分為如下三個(gè)連續(xù)區(qū)域：1）炎癥區(qū)（inflammationregion,IR）：肉芽組織內(nèi)可見(jiàn)較多炎癥細(xì)胞、菌團(tuán)，可伴或不伴過(guò)度礦化的游離死骨，死骨塊內(nèi)無(wú)細(xì)胞核（圖1A）；2）骨硬化區(qū)（scleroticregion,SR）：炎癥區(qū)被骨硬化區(qū)包繞，可見(jiàn)至少連續(xù)8-140個(gè)空骨陷窩，提示此段區(qū)域內(nèi)無(wú)血運(yùn)或血運(yùn)極差（圖1B）[6,7]；3）骨反應(yīng)帶：（boneremodelinglayer,BRL）：在骨硬化區(qū)和正常骨之間可見(jiàn)骨反應(yīng)帶，靠近正常骨側(cè)可見(jiàn)較多細(xì)胞分布，推測(cè)可能為活躍的成骨細(xì)胞或破骨細(xì)胞（圖1C）。頜骨刮治術(shù)標(biāo)本病理特征：為更好分析頜骨刮治術(shù)的標(biāo)本病理表現(xiàn)特征，我們將僅包括炎癥區(qū)（IR）的表現(xiàn)定義為Ⅰ類特征（type1），包括炎癥區(qū)和骨硬化區(qū)的表現(xiàn)定義為Ⅱ類特征（type2），而包括炎癥區(qū)、骨硬化區(qū)和骨反應(yīng)帶的表現(xiàn)定義為Ⅲ類特征（type3）（圖1D）。18例頜骨刮治術(shù)患者的病理表現(xiàn)特征如下：Ⅰ類特征38.9%（7/18）；Ⅱ類特征44.4%（8/18），Ⅲ類特征16.7%（3/18）。Figure1.PathologicalfeaturesobservedbyanalyzinghistologicalsectionsofMRONJlesions.(A)SchematicdrawingshowingthehistologicalchangesresultingfromMRONJ.Blackarrowsindicatetheregionsofinflammation(IR),sclerosis(SR),andnormalbone(NB).(B-D)HistologicalsectionsfromMRONJsamples.Type1,labeledwiththebluearrow,representstheIRregion;type2,labeledwiththegreenarrow,representstheIRandSRregion;type3,labeledwiththeyellowarrow,representsthethreeregionsIR,SR,andBRL.Theredarrowpointstotheboneremodelinglayer(BRL),filledwithabundantcells.IR,inflammationregion;SR,sclerosisregion;BRL,bonereactionlayer;NB,Normalbone;S,sequestrum.Scalebars,100μm.圖1藥物相關(guān)頜骨骨壞死（MRONJ）病理特及分類3.頜骨刮治術(shù)標(biāo)本病理特征與治療效果關(guān)系的分析根據(jù)我們以上病理特征的分類，可以反向推測(cè)Ⅰ類病理特征的病例手術(shù)刮治最淺，其次是Ⅱ類病理特征的病例，手術(shù)刮治最為深入的是Ⅲ類病理特征病例。18例頜骨刮治術(shù)患者中，Ⅱ期患者5例，Ⅲ期患者13例。Ⅱ期MRONJ患者手術(shù)標(biāo)本病理特征分別為Ⅰ類病理特征3例和Ⅱ類病理特征2例，沒(méi)有見(jiàn)到Ⅲ類病理特征；Ⅲ期MRONJ患者手術(shù)標(biāo)本病理特征分別為Ⅰ類病理特征3例，Ⅱ類病理特征7例，Ⅲ類病理特征3例。這提示醫(yī)生處理Ⅱ期MRONJ病灶時(shí)，刮治深度相對(duì)也較淺（Ⅰ類和Ⅱ類病理特征），而處理Ⅲ期MRONJ病灶時(shí)，刮治深度也相應(yīng)的加深了（出現(xiàn)了Ⅲ類病理特征）。我們接下來(lái)分析了不同頜骨刮治深度后的治療效果，發(fā)現(xiàn)完全愈合的患者中病理特征分別為Ⅰ類2例，Ⅱ類和Ⅲ類各1例；而術(shù)后出現(xiàn)復(fù)發(fā)的患者中病理特征分別為Ⅰ類5例，Ⅱ類7例，和Ⅲ類2例。這提示手術(shù)刮治深（Ⅲ類病理特征，2例）較手術(shù)刮治較淺（Ⅰ類和Ⅱ類病理特征，5例和7例）的患者復(fù)發(fā)可能性要小。我們進(jìn)一步利用Kaplan-Meier生存分析法比較了不同MRONJ分期患者頜骨刮治術(shù)后復(fù)發(fā)時(shí)間特點(diǎn)，發(fā)現(xiàn)Ⅱ和Ⅲ期MRONJ患者復(fù)發(fā)的時(shí)間趨勢(shì)比較接近（P＞0.05）。討論目前在口腔臨床工作中MRONJ越來(lái)越常見(jiàn)，其主要是由長(zhǎng)期應(yīng)用抗骨吸收藥物和/或抗血管生成藥物引起的口腔并發(fā)癥。患者可以出現(xiàn)口腔頜面部感染、頜骨暴露甚至骨折[5]。2003年Marx[8]第一次報(bào)道使用帕米膦酸二鈉或唑來(lái)膦酸后出現(xiàn)頜骨壞死，主要表現(xiàn)為頜骨疼痛，骨質(zhì)暴露，常規(guī)手術(shù)和藥物治療無(wú)效，此后有大量的文獻(xiàn)報(bào)道類似病例[9]。二膦酸鹽是人工合成的無(wú)機(jī)化焦磷酸鹽類似物，具有細(xì)胞毒性作用，通過(guò)抑制破骨細(xì)胞活性，降低骨質(zhì)吸收，因而常用于治療骨質(zhì)疏松、惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移、骨髓瘤和Paget’s病等[3]。根據(jù)其化學(xué)結(jié)構(gòu)，二膦酸鹽藥物可分為非含氮雙膦酸鹽藥物（依替膦酸鈉、氯膦酸鈉和替魯膦酸鹽）和含氮二膦酸鹽藥物（帕米膦酸二鈉、唑來(lái)膦酸和阿侖膦酸鈉等），后者臨床應(yīng)用廣泛，作用機(jī)制為抑制甲羥戊酸途徑中的法尼基焦磷酸合成酶。二膦酸鹽藥物與骨組織結(jié)合后可在體內(nèi)聚集持續(xù)影響骨代謝，導(dǎo)致骨壞死，即使停止使用，其在骨內(nèi)仍將長(zhǎng)期作用[10,11]。本組患者均有帕米膦酸二鈉或唑來(lái)膦酸用藥史，聯(lián)合應(yīng)用抗血管生成靶向藥物患者發(fā)生MRONJ時(shí)間較常規(guī)化療藥患者縮短，提示血管生成障礙在MRONJ發(fā)病過(guò)程中有重要作用。目前看有三個(gè)主要風(fēng)險(xiǎn)因素可引起MRONJ：1）牙槽創(chuàng)傷；2）感染；3）免疫狀態(tài)紊亂。許多學(xué)者發(fā)現(xiàn)拔牙（牙槽創(chuàng)傷）是引起MRONJ的最為常見(jiàn)的危險(xiǎn)因素，在發(fā)生MRONJ的患者中大多數(shù)有拔牙經(jīng)歷（58%-86%）[9,12]。有MRONJ潛在風(fēng)險(xiǎn)的拔牙患者中，拔牙指征主要為牙周炎和根尖周炎。最近一項(xiàng)臨床研究提示，在有拔牙指征（有如疼痛、腫脹、流膿、瘺管等癥狀）MRONJ潛在患者中，發(fā)現(xiàn)多數(shù)患者（28/40）在拔牙時(shí)拔牙創(chuàng)周圍已經(jīng)存在死骨。[13]這些研究提示在抗骨吸收藥物和/或抗血管生成藥物條件下的牙源性感染是MRONJ疾病的始發(fā)因素，而牙槽創(chuàng)傷是促發(fā)因素。因此我們推測(cè)MRONJ的發(fā)病過(guò)程如下。一旦牙槽骨出現(xiàn)炎癥（如牙周炎和根尖周炎），在該炎癥范圍外周出現(xiàn)相應(yīng)的骨代謝活躍帶，而該活躍帶增多的破骨細(xì)胞會(huì)造成抗骨吸收藥物（主要是二膦酸鹽藥物）沉積（圖2a）。骨吸收作用受到抑制會(huì)造成致密的骨硬化區(qū)包繞軟組織炎癥，該層區(qū)域的特點(diǎn)為骨質(zhì)硬化、血管減少，成骨細(xì)胞數(shù)量減少甚至死亡（圖2b）。這個(gè)階段患者表現(xiàn)為I期MRONJ的臨床特點(diǎn)，雖然臨床上沒(méi)有明顯的感染（溢膿）癥狀，但是局部微弱炎癥可持續(xù)存在。由于牙周炎或根尖周炎可引起明顯不適，尤其齲壞導(dǎo)致的根尖周炎引起的壓力不如牙周炎容易得到釋放，而引起患者疼痛明顯，進(jìn)而尋求口腔醫(yī)生進(jìn)行拔牙。牙齒松動(dòng)自然脫落或拔牙后骨創(chuàng)暴露，進(jìn)而細(xì)菌加劇炎癥侵犯骨硬化區(qū)，骨面暴露（或瘺管）出現(xiàn)，因外周骨硬化區(qū)對(duì)血運(yùn)的阻斷而不能發(fā)生骨愈合（圖2c）。因此我們推斷拔牙創(chuàng)不能愈合的根本原因是因?yàn)楣怯不瘏^(qū)阻斷了周圍血運(yùn)及成骨細(xì)胞活動(dòng)。拔牙窩內(nèi)炎癥的進(jìn)一步加劇會(huì)促使軟組織炎癥突破骨硬化區(qū)，而造成死骨分離，但這時(shí)在這個(gè)混雜著死骨與軟組織炎癥的外周會(huì)進(jìn)一步被新的骨硬化區(qū)包裹（圖2d）。在骨硬化區(qū)與正常骨質(zhì)之間會(huì)有一層骨增生活躍帶（骨反應(yīng)帶），硬化區(qū)一側(cè)骨質(zhì)吸收受阻、骨質(zhì)形成加劇，而另一側(cè)則為健康骨質(zhì)。Figure2.PathogenesisofodontogenicMRONJ.(A)Pulpitisandperiodontitisarecommoncausesofalveolarboneinflammation.(B)Alveolarboneinflammationisassociatedwiththeproductionofosteoclasts,whicharealsothetargetsofanti-boneresorptiondrugs(mainlybisphosphonatedrugs).Thenalveolarboneinflammationissurroundedbyscleroticregion,characterizedbybonesclerosis,microvessels,andosteoblastsdecreaseordisappearance.(C)Duetotheblockageofbloodflowintheperipheralbonesclerosisregion,thehealingoftheteethsocketexposedbythespontaneouslossorextractionisdelayedorimpaired.(D)Thefurtherintensificationofinflammationintheteethsocketwillcauseittobreakthroughthebonesclerosisregion,resultinginseparationofthesequestrum.Still,atthistime,theouterperipherymixedwithsequestrumandsofttissueinflammationwillbefurtherwrappedbyanewbonesclerosisregion.圖2牙源性感染引起藥物相關(guān)頜骨骨壞死（MRONJ）發(fā)病過(guò)程示意圖MRONJ病理標(biāo)本整體觀察可將MRONJ病變由淺入深分為炎癥區(qū)、骨硬化區(qū)、骨反應(yīng)帶三個(gè)區(qū)域。隨著MRONJ進(jìn)展，位于牙窩側(cè)的細(xì)菌毒力逐步增強(qiáng)，會(huì)逐步侵蝕硬化區(qū)骨質(zhì)造成骨質(zhì)崩解，在病理切片上表現(xiàn)為細(xì)菌及死骨混雜的現(xiàn)象。這時(shí)患者可能會(huì)表現(xiàn)為II期MRONJ的特點(diǎn)，即口腔出現(xiàn)明顯感染癥狀（溢膿或瘺管不愈）。骨硬化區(qū)是為了自身防護(hù)而形成的一種保護(hù)機(jī)制，一旦這種保護(hù)無(wú)法抵抗細(xì)菌毒力，骨硬化區(qū)就會(huì)進(jìn)一步擴(kuò)大。MRONJ疾病如此頑固很有可能與藥物特點(diǎn)直接相關(guān)。臨床最為常用的二膦酸鹽藥物，在血液循環(huán)內(nèi)的半衰期約0.5-2小時(shí)，但其與骨組織結(jié)合后，有報(bào)道說(shuō)可存在10年以上[11]。因此此類患者即使停藥，MRONJ也不易緩解。目前臨床常用的MRONJ治療方法為頜骨刮治術(shù)和頜骨區(qū)段截骨術(shù)。我們發(fā)現(xiàn)區(qū)段截骨術(shù)效果理想，很少?gòu)?fù)發(fā)，而頜骨刮治術(shù)后常見(jiàn)復(fù)發(fā)。我們通過(guò)將頜骨刮治術(shù)標(biāo)本病理特征與MRONJ整體病理特點(diǎn)比較，發(fā)現(xiàn)頜骨刮治時(shí)經(jīng)常將炎癥區(qū)的腐敗壞死組織進(jìn)行刮除，而骨硬化區(qū)多數(shù)沒(méi)有得到充分去除，骨愈合所需要的血運(yùn)及成骨、破骨細(xì)胞被骨硬化區(qū)阻斷，進(jìn)而出現(xiàn)MRONJ復(fù)發(fā)。為了解決骨硬化區(qū)去除不充分容易引起MRONJ復(fù)發(fā)，充分去除骨硬化區(qū)后擔(dān)心頜骨骨折的問(wèn)題，我們借鑒了種植植骨手術(shù)中將植骨床進(jìn)行打孔制備骨管操作（corticalperforation）的思路，在臨床進(jìn)行頜骨刮治后對(duì)剩余健康骨質(zhì)進(jìn)行打孔操作，讓深面及頰舌側(cè)的骨膜血運(yùn)通過(guò)制備的骨管進(jìn)入骨創(chuàng)，促進(jìn)骨創(chuàng)的愈合。這樣的臨床處理技術(shù)我們已經(jīng)開(kāi)始嘗試了一些病例，初步結(jié)果表明多數(shù)因應(yīng)用抗骨吸收藥物引起的MRONJ患者采用骨管技術(shù)后軟組織創(chuàng)口可以一期愈合，患者可以恢復(fù)正常的生活質(zhì)量[14]。同時(shí)，應(yīng)用以上分析結(jié)果制定的翻瓣聯(lián)合骨管技術(shù)拔牙方案對(duì)MRONJ潛在風(fēng)險(xiǎn)患者進(jìn)行拔牙，初步結(jié)果證明可以安全、有效預(yù)防MRONJ的發(fā)生[15]。綜上所述，MRONJ病變由淺入深的病理表現(xiàn)可分為炎癥區(qū)、骨硬化區(qū)、骨反應(yīng)帶。頜骨刮治術(shù)治療MRONJ復(fù)發(fā)的常見(jiàn)原因?yàn)樾g(shù)中未充分去除骨硬化區(qū)，其阻斷了骨創(chuàng)愈合所需要的血運(yùn)及成骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞。MRONJ手術(shù)治療中對(duì)于骨硬化區(qū)的充分去除可提高手術(shù)效果，但對(duì)于下頜骨存在骨質(zhì)缺損過(guò)多引起骨折風(fēng)險(xiǎn)。?參考文獻(xiàn)?[1]SaccoR,SaccoN,HamidU,etal.MicrosurgicalReconstructionoftheJawsUsingVascularisedFreeFlapTechniqueinPatientswithMedication-RelatedOsteonecrosis:ASystematicReview[J].BiomedResInt,2018,2018:9858921.?[2]RupelK,OttavianiG,GobboM,etal.Asystematicreviewoftherapeuticalapproachesinbisphosphonates-relatedosteonecrosisofthejaw(BRONJ)[J].OralOncol,2014,50(11):1049-1057.?[3]郭玉興，王佃燦，王洋，等.二膦酸鹽藥物治療乳腺癌骨轉(zhuǎn)移發(fā)生頜骨壞死的臨床特點(diǎn)[J].北京大學(xué)學(xué)報(bào)（醫(yī)學(x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齊勇主任醫(yī)師 廣東省第二人民醫(yī)院 關(guān)節(jié)一科 前面多期文章中，我們介紹了脛骨橫向骨搬移治療下肢缺血性疾病，特別時(shí)糖尿病足、脈管炎等。那么對(duì)于上肢的脈管炎、糖尿病手引起的潰爛，有誤效果呢？今天給大家介紹一下這樣一個(gè)成功的案例?；颊邽槟贻p男性，因?yàn)槊}管炎導(dǎo)致做個(gè)手指壞死，曾經(jīng)接受過(guò)手指截指手術(shù)。本次前來(lái)是因?yàn)榻诓∏榧又?，再次出現(xiàn)手指將要壞死的表現(xiàn)。患者經(jīng)好大夫了解到我們團(tuán)隊(duì)在肢體缺血壞死性疾病的保肢治療上有成功的案例，遂前來(lái)我院就診?；颊咦笫质持敢呀?jīng)截指，拇指出現(xiàn)部分壞死，小指皮溫冰冷，麻木。根據(jù)入院的進(jìn)一步評(píng)估，我們發(fā)現(xiàn)患者的手部重要的動(dòng)脈已經(jīng)閉塞。這種情況下我們通過(guò)一般的介入性手術(shù)已經(jīng)無(wú)法完成開(kāi)通血管，經(jīng)過(guò)團(tuán)隊(duì)討論，我們借鑒脛骨橫向骨搬移的經(jīng)驗(yàn)，采用橈骨橫向骨搬移治療該例患者。該例患者經(jīng)過(guò)治療，手部拇指壞死得到愈合，手部溫度明顯改善。這是個(gè)非常有創(chuàng)新的手術(shù)，能夠?yàn)榻槿肟茻o(wú)法處理血管閉塞的患者提供一個(gè)治療的技術(shù)手段。2022年05月21日170
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呂錚康復(fù)師 醫(yī)生集團(tuán)-北京 線上診療科 踝關(guān)節(jié)骨梗死怎么治療，可以做哪些康復(fù)動(dòng)作？骨梗死呢，你要看是為什么梗死，一般的來(lái)講，骨梗死呢，可能是一些局部的供血血管出現(xiàn)了問(wèn)題，導(dǎo)致了局部的軟骨和軟骨下骨的這種破壞，出現(xiàn)了巨型的這種囊變，像這種情況呢，你看看太大了，承重結(jié)構(gòu)都垮塌了，可能要做這種軟骨下骨的填充，如果沒(méi)到這么嚴(yán)重的程度，你就按照腳扭扭腳啊，崴腳怎么練，練踝關(guān)節(jié)力量，大腿的力量協(xié)調(diào)一下，拿個(gè)手杖減個(gè)重走，我覺(jué)得就可以了。具體做哪些康復(fù)動(dòng)作，剛才我說(shuō)那些都可以去做，腳腕你要能不能做體腫，你還要看你的骨梗死的位置，這要做的很清楚啊，了解的很清楚才敢說(shuō)。2022年04月06日247
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付志厚主任醫(yī)師 聯(lián)勤保障部隊(duì)第九六〇醫(yī)院 骨病科 1968年，Ahlback等人首次提到膝關(guān)節(jié)自發(fā)性骨壞死(Spontaneousosteonecrosisoftheknee,SONK)。當(dāng)時(shí)他注意到“膝關(guān)節(jié)軟骨下骨出現(xiàn)特殊的X線透亮影”?，F(xiàn)在，SONK被認(rèn)為是一種相對(duì)常見(jiàn)的疾病，通常被描述為灶性軟骨下病變，可能導(dǎo)致膝關(guān)節(jié)終末期骨關(guān)節(jié)炎。最新的放射學(xué)文獻(xiàn)指出，SONK是一種已經(jīng)進(jìn)展到塌陷的軟骨下不完全骨折(subchondralinsufficiencyfracture，SIF)，在塌陷的標(biāo)本中發(fā)現(xiàn)了繼發(fā)性壞死。由于SONK的自然病程是軟骨下塌陷和壞死，最終由于骨結(jié)構(gòu)改變和關(guān)節(jié)毀損而改變了膝關(guān)節(jié)的生物力學(xué)。在高達(dá)94%的病例中，這種疾病會(huì)影響股骨內(nèi)側(cè)髁。然而，也有研究稱它會(huì)影響股骨外側(cè)髁、脛骨平臺(tái)和髕骨。根據(jù)Zywiel等人的研究及其分類方法，膝關(guān)節(jié)骨壞死是一種普遍性疾病，包括三種不同的情況：自發(fā)性骨壞死（最常見(jiàn)），此外還有繼發(fā)性骨壞死和關(guān)節(jié)鏡術(shù)后骨壞死。病因?qū)W??SONK的確切病因仍不清楚。然而，文獻(xiàn)中幾乎沒(méi)有可能的解釋。以前多認(rèn)為SONK是繼發(fā)于缺血，這可能會(huì)導(dǎo)致未來(lái)的壞死。??目??前，多虧了一些發(fā)表的文獻(xiàn)，我們已經(jīng)能夠更多地了解其病因。Yamamoto等人的研究表明SONK可能是骨質(zhì)減少的膝關(guān)節(jié)出現(xiàn)不完全骨折的結(jié)果，這最終可能導(dǎo)致液體潴留、骨水腫，進(jìn)而導(dǎo)致壞死。兩年后，Akamatsu等人的研究表明60歲以上女性的低骨密度與SONK發(fā)病率呈正相關(guān)。與此同時(shí)，一些研究半月板擠壓和SONK的文章被發(fā)表。Yasuda等人后來(lái)研究了這種相關(guān)性，指出內(nèi)側(cè)半月板擠壓和股脛角與SONK病變的放射學(xué)分期和體積、高度相關(guān)。他們總結(jié)聲稱隨著股骨內(nèi)側(cè)髁的負(fù)荷增加，內(nèi)側(cè)半月板的更大擠壓和內(nèi)翻可能導(dǎo)致SONK病變的擴(kuò)展和繼發(fā)骨關(guān)節(jié)炎改變。此外，Hussain等人最近發(fā)表的評(píng)論表明，半月板切除術(shù)和半月板撕裂，尤其是內(nèi)側(cè)半月板后根的撕裂，會(huì)增加接觸壓力，從而為不完全性骨折創(chuàng)造了環(huán)境。他們還建議重新考慮將SONK定義為軟骨下不全骨折。圖1：MRI顯示在沒(méi)有任何治療的病例，SONK隨訪1年進(jìn)展情況此外，2016年Hatanaka等人對(duì)手術(shù)切除的早期SONK標(biāo)本進(jìn)行組織病理學(xué)檢查。在冠狀切面上，他們發(fā)現(xiàn)了一條平行于軟骨下骨終板的線狀骨折線。此外，在骨折的骨軟骨側(cè)局部觀察到與骨折相關(guān)的骨碎片。綜上所述，這些發(fā)現(xiàn)表明SONK的早期階段與其說(shuō)是原發(fā)性骨壞死，不如說(shuō)是軟骨下骨折的結(jié)果。目前已證實(shí)的SONK發(fā)病的危險(xiǎn)因素有女性、年齡、軟骨退變、骨密度降低、內(nèi)側(cè)半月板后角撕裂等。此外，Akamatsu等人報(bào)道，在膝關(guān)節(jié)MRI上觀察到解剖角度（股脛角）>180度和矢狀面病變深度>20mm是SONK出現(xiàn)癥狀1年后預(yù)后較差的預(yù)測(cè)因素。?圖2：同一患者在第一次就診時(shí)（a，b）和保守治療9個(gè)月后的MRI掃描，包括6周非負(fù)重和6周部分負(fù)重（c，d）?圖3：a和b顯示了同一患者在未接受治療的情況下相隔6個(gè)月的MRI檢查臨床和影像學(xué)表現(xiàn)根據(jù)Pape等人的報(bào)道，在他們研究的176名患者中，SONK的患病率為3.4%，這種疾病更常影響女性，而且大多是單側(cè)的。如前所述，高達(dá)94%的病例影響股骨內(nèi)側(cè)髁，這種患病率的顯著差異被認(rèn)為是由于內(nèi)側(cè)和外側(cè)髁之間血液供應(yīng)的差異。這一說(shuō)法得到了Reddy等人進(jìn)行的尸體解剖研究的支持，他們證明股骨內(nèi)側(cè)髁骨內(nèi)血供有限，而股骨外側(cè)髁骨內(nèi)和骨外血供豐富。患者通常訴說(shuō)膝關(guān)節(jié)在夜間和負(fù)重時(shí)疼痛加重，但也可能在沒(méi)有對(duì)膝關(guān)節(jié)施加壓力的情況下出現(xiàn)。根據(jù)Mont的報(bào)道，這可能被誤認(rèn)為是內(nèi)側(cè)半月板撕裂?；颊咭矔?huì)出現(xiàn)病情加重、步態(tài)不對(duì)稱的情況，有時(shí)患者會(huì)有骨質(zhì)疏松癥或骨質(zhì)減少的病史。股骨內(nèi)側(cè)髁觸診時(shí)的局灶性壓痛據(jù)說(shuō)是SONK患者最常見(jiàn)的表現(xiàn)。SONK發(fā)病通常是急性的，無(wú)外傷，多為單側(cè)。對(duì)于老年人，在半月板撕裂、骨關(guān)節(jié)炎或脛骨平臺(tái)應(yīng)力性骨折的鑒別診斷中應(yīng)考慮SONK。在這種情況下，重要的是要記住SONK是突然發(fā)作的，而在OA中癥狀通常是逐漸加重的。診斷SONK的強(qiáng)烈指征是在肢體沒(méi)有負(fù)荷的情況下開(kāi)始出現(xiàn)疼痛，例如在休息或夜間?？梢赃M(jìn)行膝關(guān)節(jié)正、側(cè)位DR檢查，但在SONK的早期階段，在X線片上通常沒(méi)有特征性表現(xiàn)。在X線片上骨骺區(qū)域可看到透明區(qū)，以及相應(yīng)的髁間隆起變平是典型的表現(xiàn)，但這主要出現(xiàn)在SONK的后期階段。診斷SONK的首選檢查方法是磁共振成像(MRI)，它已被證明既敏感又特異。在MRI掃描中，發(fā)現(xiàn)如骨髓水腫、T1和T2序列上的軟骨下新月形線性病灶、局灶性骨骺輪廓凹陷或軟骨下低信號(hào)可能提示SONK的發(fā)生。眾所周知，髓水腫可能有多種原因，因此在早期SONK診斷中至關(guān)重要的是存在局灶性軟骨下病變。根據(jù)筆者的經(jīng)驗(yàn)，由于最初的病變?cè)赬線片上可能看不到，因此任何突然加重的膝關(guān)節(jié)疼痛應(yīng)該是MRI的指征。然而，當(dāng)掃描結(jié)果為陰性時(shí)可能為診斷窗口期帶來(lái)潛在麻煩。因此，一些作者建議在癥狀至少持續(xù)六周時(shí)進(jìn)行MRI檢查。如前所述，在最新的放射學(xué)文獻(xiàn)中，SONK被定義為軟骨下不全骨折(SIF)，它已經(jīng)發(fā)展為塌陷，并在塌陷標(biāo)本中發(fā)現(xiàn)繼發(fā)性壞死。本文認(rèn)為，緊鄰軟骨下骨板的低信號(hào)區(qū)域在SONK的早期診斷中至關(guān)重要，它被認(rèn)為是幾乎所有臨床SONK病例中觀察到的基本表現(xiàn)。有時(shí)會(huì)進(jìn)行放射性核素骨顯像掃描，結(jié)果可能顯示受累骨髁平面的攝取增加，但與MRI相比，該方法的靈敏度較低。而且，一些作者表示在使用現(xiàn)代且應(yīng)用廣泛的MRI時(shí)，骨掃描是不必要的。1979年，Koshino等人最早提出基于X線檢查的SONK分期系統(tǒng)，根據(jù)他們的說(shuō)法，Koshino分期有四個(gè)階段，這是基于臨床和放射學(xué)結(jié)果進(jìn)行的分期，分期如表1所示。據(jù)本文作者所知，尚未建立基于MRI結(jié)果的分期。?圖4：SONK塌陷早期的X線表現(xiàn)(Koshino分期為II期)治療決策SONK的治療基于病變的大小和KoshinoX線分期，治療可能是非手術(shù)或手術(shù)。鮮有研究表明>5cm2?的大病變會(huì)經(jīng)常導(dǎo)致股骨髁塌陷，而<3.5cm2?的小病變?cè)跊](méi)有手術(shù)治療的情況下往往會(huì)消退。中等大小的病變可能會(huì)隨著時(shí)間的推移而消退，但并非在所有病例中（圖1、2、3、4、5、6）。?圖5：X線片顯示股骨內(nèi)側(cè)髁軟骨下塌陷?圖6：MRI顯示脛骨內(nèi)側(cè)平臺(tái)大面積軟骨下塌陷Lotke等人提出了另一種評(píng)估病變大小和治療方法的選擇。他們根據(jù)正位X線片計(jì)算病變的寬度，并以受影響的股骨髁軟骨下透明區(qū)域?qū)挾鹊陌俜直缺硎?。基于此，他們得出結(jié)論，病變累及股骨髁表面50%以上需要人工關(guān)節(jié)置換術(shù)。Jureus對(duì)40名患者進(jìn)行了這些測(cè)量，其中7名接受膝關(guān)節(jié)置換術(shù)的患者中6人骨髁平面損害超過(guò)40%。一些作者還建議使用MRI掃描進(jìn)行測(cè)量。Mont等人修改的Kerboul膝關(guān)節(jié)壞死角度也可以應(yīng)用于SONK。lecouvet等人提出不可逆骨壞死的預(yù)測(cè)：磁共振橫斷面軟骨下低信號(hào)深度>4毫米或長(zhǎng)度>14毫米，局灶性骨骺輪廓塌陷及深部病變呈低信號(hào)。這些發(fā)現(xiàn)被Yates等人用于MRI診斷早期SONK，結(jié)果良好。保守治療非手術(shù)治療適用于小的病變，包括膝關(guān)節(jié)不負(fù)重或支具支持下的保護(hù)性負(fù)重、非甾體抗炎藥(NSAID)、鎮(zhèn)痛藥和雙膦酸鹽。雖然雙膦酸鹽治療有不同的結(jié)果，但其他提到的保守治療方法在文獻(xiàn)中證明似乎是有效的。雙膦酸鹽被認(rèn)為具有預(yù)防或延遲SONK患者手術(shù)需求的潛在功效，它們抑制骨吸收，廣泛用于破骨細(xì)胞活性增加的代謝性骨病。假設(shè)，如果在血運(yùn)重建過(guò)程中可以減少骨吸收，直到可以形成足夠的新骨，就可以避免骨結(jié)構(gòu)破壞。Jureus等人進(jìn)行了一項(xiàng)研究，該研究讓患者服用70毫克含量的阿侖膦酸納，每周一次，持續(xù)六個(gè)月，研究報(bào)告稱只有18%的患者出現(xiàn)軟骨下塌陷。然而，Meier等人設(shè)計(jì)了一項(xiàng)隨機(jī)安慰劑對(duì)照研究，該研究顯示雙膦酸鹽與非甾體抗炎藥相比沒(méi)有任何益處。另一方面，Bhatnagar等人于2018年發(fā)表的最新研究顯示，在一年內(nèi)，使用非甾體抗炎藥和雙膦酸鹽聯(lián)合治療10例患者(主要是SONK一期患者)，取得了良好的效果。每位患者都拍攝了X光片：負(fù)重下正位片和側(cè)位片，這些后來(lái)都在已經(jīng)提到的Koshino分期系統(tǒng)上進(jìn)行了評(píng)估。這10例患者被建議在前六周使用拐杖輔助不負(fù)重行走，并在接下來(lái)的六周內(nèi)使用手杖輔助步行，在此期間，鼓勵(lì)患者進(jìn)行股四頭肌和腘繩肌鍛煉，以保持肌肉質(zhì)量并防止肌肉萎縮。如果在3個(gè)月時(shí)復(fù)查X線片未顯示任何進(jìn)展/惡化的跡象，則允許完全負(fù)重?zé)o支撐下地活動(dòng)。這是為數(shù)不多的詳細(xì)描述受保護(hù)負(fù)重的臨床研究之一。然而，這項(xiàng)研究是在一個(gè)相對(duì)較小的患者群體中進(jìn)行的。2013年，關(guān)于脈沖電磁場(chǎng)治療SONK的研究也取得了積極的結(jié)果。該研究報(bào)告顯示患者疼痛明顯減輕，壞死病灶大小和平均股骨髁病灶面積也明顯減少。盡管如此，我們還沒(méi)有發(fā)現(xiàn)任何關(guān)于這些療法的進(jìn)一步研究報(bào)告。更重要的是，沒(méi)有關(guān)于治療期間負(fù)重限制的描述?？紤]到SONK病因，6至12周的非負(fù)重和拐杖輔助行走治療似乎是合理的。值得記住的是，SONK最常發(fā)生在老年人身上，在這樣的時(shí)間里拄著拐杖走路可能很難實(shí)現(xiàn)。根據(jù)作者的經(jīng)驗(yàn)，這種方法有助于減少休息痛及夜間疼痛。本文作者查詢文獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)一項(xiàng)研究顯示了這種管理的結(jié)果，Bhatnagar在前6周采用拐杖輔助非負(fù)重行走，在接下來(lái)的6周采用手杖輔助步行（同時(shí)使用非甾體抗炎藥和雙磷酸鹽），治療效果良好。手術(shù)治療根據(jù)Lotke等人的研究，當(dāng)骨壞死病灶面積大于5cm2或病灶累及股骨內(nèi)側(cè)髁面超過(guò)50%時(shí)，應(yīng)考慮手術(shù)治療。非手術(shù)治療3個(gè)月失敗的患者也應(yīng)考慮手術(shù)治療。手術(shù)治療包括關(guān)節(jié)鏡清創(chuàng)術(shù)、髓芯減壓術(shù)、自體骨軟骨移植、脛骨高位截骨術(shù)，以及最終的膝關(guān)節(jié)單髁置換或全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)。如果患者膝關(guān)節(jié)處于塌陷前狀態(tài)，則應(yīng)考慮保膝治療。如果患者進(jìn)展為軟骨下塌陷，自體骨軟骨移植可能是有益的。然而，關(guān)節(jié)置換術(shù)似乎是一種治療選擇。手術(shù)治療的結(jié)果總結(jié)在表2。SONK治療新方法軟骨下成形術(shù)(subchondroplasty，SCP)是一種潛在的治療方法。該治療方法通過(guò)關(guān)節(jié)鏡的引導(dǎo)，將磷酸鈣骨替代物(calciumphosphatebonesubstitute，CPBS)注射到受損的軟骨下骨中來(lái)治療骨髓病變。CPBS通常與關(guān)節(jié)鏡聯(lián)合使用，作為骨空隙填充物，并為關(guān)節(jié)面提供機(jī)械支撐。SCP的目標(biāo)是改善受損軟骨下骨的結(jié)構(gòu)完整性，并為軟骨下骨重塑創(chuàng)造潛力。也有一些報(bào)告表明，骨內(nèi)PRP和/或全血注射可能對(duì)軟骨下層病變具有減壓作用。Cohen等人利用軟骨下成形術(shù)結(jié)合關(guān)節(jié)鏡，對(duì)一組軟骨下骨組織學(xué)和物理改變的患者進(jìn)行了研究，這些患者與骨關(guān)節(jié)炎相關(guān)的骨髓病變描述更詳細(xì)。他們使用導(dǎo)航引導(dǎo)治療脛骨和股骨病變，然后用關(guān)節(jié)鏡確定正確的位置，磷酸鈣是首選材料。通過(guò)兩年的術(shù)后隨訪，觀察到通過(guò)視覺(jué)模擬評(píng)分量表?(VAS)?和國(guó)際膝關(guān)節(jié)文獻(xiàn)委員會(huì)?(IKDC)?主觀膝關(guān)節(jié)評(píng)估表測(cè)量的疼痛和功能都有顯著改善。據(jù)我們所知，目前尚無(wú)關(guān)于采用CPBS聯(lián)合軟骨下成形術(shù)，或骨內(nèi)PRP/全血注射治療SONK患者的研究結(jié)果。然而，由于SONK主要病理部位在軟骨下骨，所以我們認(rèn)為這樣的研究是合理的。2022年02月06日666
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孫勝副主任醫(yī)師 北京朝陽(yáng)醫(yī)院石景山院區(qū) 骨科 骨梗死與股骨頭壞死具有相同的治病因素，只是發(fā)生壞死的部位不同。股骨頭壞死發(fā)生在股骨頭內(nèi)、關(guān)節(jié)軟骨面下的骨壞死。骨梗死是發(fā)生在干骺端和骨干的骨性壞死，多發(fā)生于股骨遠(yuǎn)端、脛骨近端和肱骨近端，呈多發(fā)性和對(duì)稱性改變。 骨壞死早期可能出現(xiàn)骨梗死，骨梗死可能有幾種轉(zhuǎn)歸一是直接骨自我修復(fù)愈合，二是骨梗死進(jìn)展壞死等。 基本病理改變 病理過(guò)程分為細(xì)胞性壞死階段和骨修復(fù)階段：細(xì)胞性壞死為 骨組織 血供中斷，骨細(xì)胞死亡。骨髓造血組織對(duì)缺氧非常敏感，最早是 骨髓細(xì)胞成分死亡(6～12h)，以后是 骨細(xì)胞 、破骨細(xì)胞及骨母細(xì)胞(12～48h)，最后是骨髓脂肪細(xì)胞壞死(2～5天) 。骨髓脂肪細(xì)胞壞死為骨梗死末期的改變。骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段，包括血管再生、 肉芽組織生成、死 骨吸收 、新生骨形成。血管再生是骨修復(fù)的開(kāi)始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。骨梗死在演變的過(guò)程中有3個(gè)基本病理改變，即死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X 線、CT、MRI等影像學(xué)診斷的基礎(chǔ)。 如何發(fā)現(xiàn)潛在的骨梗死？對(duì)于高危患者，首選MRI檢查，在T2序列可見(jiàn)梗死灶為中心的“靶環(huán)”或“地圖”樣改變。對(duì)于各期骨梗死查的敏感性和特異性都較高，是診斷骨梗死可靠的影像學(xué)檢查。 骨梗死以非手術(shù)治療為主，包括休息、口服消炎止痛藥及補(bǔ)腎活血中藥。對(duì)于疼痛明顯，口服藥物止痛效果不理想且停藥后易復(fù)發(fā)，以及病灶范圍廣的骨梗死患者，可以考慮手術(shù)治療。⑴對(duì)癥治療，定期復(fù)查。 ⑵保守治療無(wú)效時(shí)或病變進(jìn)展時(shí)，可行病損清除途徑與殘腔的充填:股骨頸病灶清除可鑿窗完成。徹底刮除病灶、處理囊腔、植骨，以相應(yīng)大小的皮質(zhì)骨片覆蓋，以免日后造成股骨頸皮質(zhì)骨缺損而降低股骨頸的強(qiáng)度。殘腔以植骨為首選，如無(wú)充足的骨源，可選用羚基磷灰石或磷酸三鈣，骨水泥亦不失為良好的替代物，其不僅具有良好的支撐作用，而且在其固化時(shí)所產(chǎn)生的高溫可殺滅囊壁殘余瘤細(xì)胞。2021年11月02日947
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張民主任醫(yī)師 山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院 關(guān)節(jié)科 這是在門(mén)診中我們經(jīng)常遇到的病人，他們都有相似的感覺(jué)：膝蓋突然的出現(xiàn)疼痛，并且一走路就疼的厲害，躺著或者坐著就一點(diǎn)也不疼了。其實(shí)這是一種特殊的膝關(guān)節(jié)疾病，叫做膝關(guān)節(jié)自發(fā)性骨壞死（SONK?。?，簡(jiǎn)稱骨壞死。因其與中晚期骨關(guān)節(jié)炎有著相似的癥狀，所以極易誤診為骨關(guān)節(jié)炎。但事實(shí)上，骨壞死和骨關(guān)節(jié)炎卻是兩種不同的疾病。 骨壞死的發(fā)生原因是什么？目前，關(guān)于為什么會(huì)發(fā)生骨壞死的原因還不是十分明確。主要有兩種說(shuō)法被大家接受。一種原因是軟骨下骨的微骨折，這種微骨折可能導(dǎo)致骨髓中的液體積聚，引起隨后的局部缺血和最終壞死。另一種原因就是軟骨下骨的微循環(huán)受損引起水腫，骨內(nèi)壓升高，最終導(dǎo)致缺血和壞死。 骨壞死主要有什么表現(xiàn)呢？該病主要發(fā)生在膝關(guān)節(jié)，其他關(guān)節(jié)很少受累，常見(jiàn)癥狀是患者突發(fā)的膝關(guān)節(jié)劇烈疼痛，走路或者站立時(shí)可加重，躺下或者坐著疼痛就消失了。因?yàn)樘弁吹奶厥庑?，患者可以清楚記得第一次發(fā)病的具體時(shí)間和動(dòng)作。常見(jiàn)體征是患膝壓痛、腫脹、積液和不同程度的活動(dòng)受限。 骨壞死和骨關(guān)節(jié)炎是十分容易混淆的兩種疾病，但二者本質(zhì)上其實(shí)是不相同的。 簡(jiǎn)單來(lái)說(shuō)晚期的骨關(guān)節(jié)炎多表現(xiàn)為整個(gè)膝關(guān)節(jié)的受累而導(dǎo)致的整個(gè)膝關(guān)節(jié)的疼痛，而骨壞死則多以內(nèi)側(cè)小范圍疼痛為主，甚至可以用一只手指指出來(lái)。 骨壞死應(yīng)該怎么治療呢？骨壞死是一個(gè)進(jìn)展性疾病，臨床中常常把它分為四期，病情隨著時(shí)間的推移，如不加以控制和干預(yù)，便會(huì)逐漸加重。對(duì)骨壞死治療方法的選擇也是根據(jù)患者就診時(shí)的影像學(xué)及臨床表現(xiàn)，對(duì)該病進(jìn)行分級(jí)定位，從而選擇階梯治療方案，包括藥物保守治療、保膝手術(shù)治療等。 保守治療 對(duì)于早期骨壞死患者的治療（適用于1期或2期部分患者），建議患者必須減少負(fù)重及活動(dòng)。同時(shí)口服及外用消炎止痛類藥物并且配合雙磷酸鹽藥物，有助于對(duì)疼痛癥狀的控制，促進(jìn)壞死的康復(fù)。 手術(shù)治療 關(guān)于骨壞死的手術(shù)治療方法主要有以下幾種。 1.髓芯減壓術(shù) 增高的股骨髁骨內(nèi)壓在骨壞死的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用。髓芯減壓術(shù)可通過(guò)鉆孔降低壞死區(qū)骨內(nèi)壓，改善壞死區(qū)血液循環(huán)，有利于骨的營(yíng)養(yǎng)供給，促進(jìn)骨的生理愈合。可附加自體骨或人工骨植入術(shù)以預(yù)防因髓芯減壓術(shù)而可能導(dǎo)致的骨塌陷，同時(shí)可附加髓內(nèi)鉆孔使血液進(jìn)入壞死區(qū)，刺激間充質(zhì)干細(xì)胞以促進(jìn)新骨的形成。 2. 骨軟骨移植術(shù) 當(dāng)自發(fā)性膝關(guān)節(jié)骨壞死病變進(jìn)展至軟骨下骨塌陷時(shí)可以考慮行骨軟骨移植術(shù)。骨軟骨移植術(shù)的優(yōu)勢(shì)：該方法可重建軟骨及軟骨下骨，替代深層壞死灶；移植的骨軟骨內(nèi)含有原始細(xì)胞，可維持骨、軟骨的正常代謝。 3. 保膝脛骨高位截骨術(shù) 保膝脛骨高位截骨術(shù)可通過(guò)改變下肢力線，使膝關(guān)節(jié)面上應(yīng)力重新分布，將負(fù)重轉(zhuǎn)移至未受累的股骨外側(cè)髁，減輕有病變的膝關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)，從而改善癥狀、延緩疾病的進(jìn)程。該治療主要用于壞死灶局限于股骨內(nèi)側(cè)髁且伴有膝關(guān)節(jié)內(nèi)翻畸形的患者，同時(shí)對(duì)于年輕或活動(dòng)多的患者，該方法可延緩行膝關(guān)節(jié)置換術(shù)的時(shí)間。 4.保膝單髁置換術(shù) 在自發(fā)性膝關(guān)節(jié)骨壞死晚期階段，繼發(fā)性骨性關(guān)節(jié)炎多累及內(nèi)側(cè)間室，此時(shí)保膝單髁關(guān)節(jié)置換術(shù)是針對(duì)該病的有效治療手段。保膝單髁關(guān)節(jié)置換術(shù)與全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)相比，其優(yōu)勢(shì)在于創(chuàng)傷小、出血量少、膝關(guān)節(jié)恢復(fù)快、且保留了交叉韌帶和更多的骨量。 保膝單髁手術(shù)就像補(bǔ)牙一樣，將壞死的部位去除，并且在關(guān)節(jié)中間加一個(gè)墊片，就可以治愈疼痛，恢復(fù)關(guān)節(jié)的間隙。 特別提醒：膝關(guān)節(jié)骨壞死經(jīng)保膝治療效果很好，一般不需要全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)。2021年08月16日830
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朱偉主任醫(yī)師 醫(yī)生集團(tuán)-北京 手外科 手腕出現(xiàn)月骨壞死的情況，在日常生活中特別常見(jiàn)，很大一部分原因由于患者受到了外傷，或者是由于月骨骨折等一些原因?qū)е戮植康膿p傷，然后血液的供應(yīng)障礙形成了缺血性的壞死。發(fā)生了手腕月骨壞死的情況，本上是沒(méi)有治愈的可能性。發(fā)生月骨壞死的情況，建議患者積極的去醫(yī)院進(jìn)行一個(gè)相關(guān)的檢查，如果癥狀比較輕微的話，可以給予保守的治療措施來(lái)進(jìn)行治療，比如局部給予針刺、艾灸、熱敷，或者是外用一些活血化瘀的膏藥，以促進(jìn)局部的血液的循環(huán)，來(lái)幫助緩解疼痛。如果去醫(yī)院檢查，患者已經(jīng)到達(dá)后期，也就是癥狀比較嚴(yán)重的話，已經(jīng)嚴(yán)重的影響腕關(guān)節(jié)的活動(dòng)了，那么患者也可以考慮給予手術(shù)的治療措施，可以考慮切開(kāi)將月骨摘除。月骨位于手腕部是腕骨中的一塊。四周與舟骨、橈骨、三角骨相鄰軟組織相連較少、像一個(gè)孤立的小島血液供應(yīng)少。在外界暴力作用下炎癥感染可造成月骨周圍壓力增大影響，月骨的血液供應(yīng)慢慢的月骨就會(huì)發(fā)生壞死非感染性原因，引起的月骨壞死稱為月骨無(wú)菌性壞死。月骨壞死早期的治療方法可以做一個(gè)小手術(shù)把月骨切除，還可以做一些康復(fù)的訓(xùn)練，月骨壞死可能會(huì)出現(xiàn)手腕部位的疼痛，還會(huì)出現(xiàn)肌肉僵硬的現(xiàn)象，一定要適當(dāng)?shù)淖鲆恍┯?xùn)練，在治療期間一定要謹(jǐn)遵醫(yī)囑用藥，不要中途私自斷藥。2021年01月15日1955
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