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梁柱副主任醫(yī)師 成都市第三人民醫(yī)院 腎臟內(nèi)科 藥物可以引起腎臟損害，特別是一類叫作解熱鎮(zhèn)痛劑的藥物;所謂解熱鎮(zhèn)痛劑，醫(yī)學上稱為非甾體類消炎藥，這類藥非常常見，我們平時所服用的感冒藥和止痛藥中常含有上述成分。這類藥物常可以用來治療一些發(fā)熱、頭痛的癥狀，屬于非處方藥物，在藥店可以方便的買到。那么，這些藥物是否非常安全呢？下面我們來看三個病例。病例1：W先生，男，28歲。是因為牙疼做了拔牙手術，術后因疼痛難忍，口服了曲馬多、雙氯酚酸鈉等藥物后，出現(xiàn)了雙側腰背部疼痛不適并且伴隨尿量減少，到當?shù)蒯t(yī)院就診后，考慮急性腎盂腎炎，因腰痛難忍，繼續(xù)服用了萘普生與間苯三酚止痛、頭孢抗感染，癥狀無緩解；服藥后僅6天，查血肌酐（肌酐：表示腎臟受損的指標）增至567umol/L（較正常值升高5倍多），到我院就診，考慮藥物導致腎衰竭，立刻停用止痛藥并給予對癥、補液等治療，約10天后，患者腎功回復正常。病例2：S先生，男，32歲。因頭痛自服對乙酰氨基酚片兩片后，出現(xiàn)明顯腰痛伴尿色黃，查出肌酐167umol/L，到醫(yī)院給予停藥、對癥治療后緩解。病例3：Y先生，男，21歲。也是因為感冒而自服多種抗生素以及止痛藥后出現(xiàn)劇烈腰痛、伴排尿不適（尿頻、尿急），到醫(yī)院就診后發(fā)現(xiàn)腎功能異常（血肌酐198umol/L），再給予停藥以及對癥治療后，癥狀趨于緩解。以上的病例均為以往身體健康的青壯年男性，都有服用止痛藥的歷史，在服藥后短期內(nèi)出現(xiàn)明顯腰痛，尿量減少、排尿不適等表現(xiàn)，在醫(yī)院均通過檢查后證實為急性腎衰竭，停藥及對癥治療后好轉；上述藥物除導致腎衰竭外，例1和例3的患者在腎功好轉后還出現(xiàn)肝功受損；最后在這里請大家注意：該類藥物最好在醫(yī)生的指導下服用，不要自己隨意服用、隨意增加服藥劑量、服藥次數(shù)或多種止痛藥物同時服用；如出現(xiàn)腰痛、尿量減少等癥狀，請立即到醫(yī)院就診，避免腎功能出現(xiàn)不可逆轉的惡化??！本文系梁柱醫(yī)生授權好大夫在線（www.sshealther.com）發(fā)布，未經(jīng)授權請勿轉載。2018年02月19日
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馬坤嶺主任醫(yī)師 浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院 腎臟內(nèi)科 近段時間接診了多例急性腎衰竭的住院患者，經(jīng)精心治療，大多康復、好轉或治愈。歸納起來，其原因主要包括：（1）年齡大，有高血壓、糖尿病等基礎疾病，腎臟不同程度的已受這些疾病的潛在損害；（2）有誘因，在感冒、發(fā)熱，腹瀉，攝入液體少等情況下發(fā)生；（3）輾轉多家醫(yī)院，腎衰竭未得到及時有效的治療，錯過最佳治療時機；（4）誤用了一些腎毒性藥物；（5）腎臟原有疾病未得到有效控制；（6）缺乏腎病預防保健常識。 那么該如何預防腎衰竭的發(fā)生呢？建議平時注意做到以下幾點：（1）重視每年單位體檢，了解自身肝腎等重要器官功能及變化；（2）積極治療機體已患疾病或原有腎病，防止其損傷腎臟或腎病惡化；（3）一旦出現(xiàn)感冒，發(fā)熱，腹瀉等情況，注意及時正規(guī)大醫(yī)院就診，腎病專科醫(yī)師指導下用藥，避免使用腎毒性藥物；（4）脫水情況下注意及時補液，觀察尿量，監(jiān)測尿常規(guī)，腎功能的變化，必要時住院治療，以免貽誤病情。 本文系馬坤嶺醫(yī)生授權好大夫在線（www.sshealther.com）發(fā)布，未經(jīng)授權請勿轉載。2017年06月27日3442
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2013年02月16日3704
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郭偉主任醫(yī)師 北京天壇醫(yī)院 急診科 1.治療原發(fā)?。? 2.盡早使用利尿劑維持尿量： (1)甘露醇12.5～25g靜滴，觀察2小時。無效重復使用一次； (2)速尿240mg靜脈注射，觀察2小時。無效加倍使用一次。 3. 血管擴張劑：多巴胺10～20mg酚妥拉明5～10mg，加入10％GS 300ml靜滴，15滴／分。 4. 上述治療無效，急性腎衰確立，按少尿期處理?！?尿 期 1. 限制入水量；2. 高熱量高必需氨基酸低蛋白飲食； 3. 糾正水、電解質酸堿平衡紊亂； 4. 保守療法不理想時盡早透析； 5. 透析指征： (1) 血K+＞6.5mmol／L； (2) 血尿素氮＞28.6mmol／L，或血肌酐＞530.4umol／L； (3) 二氧化碳結合力＜15mmol／L； (4) 少尿期＞72小時； (5) 明顯水鈉潴留表現(xiàn)； (6) 明顯尿毒癥表現(xiàn)。↓多 尿 期 1. 根據(jù)血尿素氮調整飲食，遞增蛋白質攝入量。 2. 調整補充水電解質 。2011年12月26日6929
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2011年10月12日4434
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郭兆安主任醫(yī)師 山東中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院 腎病科 急性腎功能衰竭（acute renal failure，ARF）是由多種原因使兩腎排泄功能在短期內(nèi)（數(shù)小時至數(shù)周）迅速減退，使腎小球濾過功能（以肌酐清除率表示）下降低達正常值的50%以下，血肌酐、尿素等氮質代謝產(chǎn)物迅速升高并引起水、電解質及酸堿平衡紊亂及急性尿毒癥癥狀。由于各種腎前因素引起血管內(nèi)有效循環(huán)血容量減少，腎血灌注減少，腎小球濾過率降低，并使腎小管內(nèi)壓低于正常，流經(jīng)腎小管的原尿減少、速度減慢，因之對尿素氮、水及鈉的重吸收相對增加，從而引起血尿素氮升高、尿量減少及尿比重增高的現(xiàn)象，稱為腎前性氮質血癥。因腎小管對鈉的重吸收相對增高，使尿鈉排出減少，鈉排泄分數(shù)明顯降低（常＜1%）、腎衰指數(shù)降低（＜1mmol/L）。又因尿少、尿素氮重吸收相對增加，因之出現(xiàn)了尿素氮濃度和血肌酐濃度不成比例的增高現(xiàn)象（即小球-小管間的不平衡現(xiàn)象），血尿素氮可高達37.5mmol/L以上，而血肌酐則僅稍高于正常，尿與血肌酐比值明顯升高。急性腎前性腎衰可見于下述情況：a)低血容量①見于失血、過度使用利尿劑、胃腸道或皮膚黏膜大量液體丟失等；②“第三間隙”丟失，見于急性胰腺炎、擠壓綜合征、低蛋白血癥。b)心排血量下降①心肌、瓣膜、心包或傳導系統(tǒng)的病變；②肺動脈高壓、肺栓塞、正壓機械通氣。c)全身血管擴張①藥物性：抗高血壓藥、減少心臟后負荷藥物、麻醉藥等；②敗血癥、過敏反應、肝衰竭等。d)腎臟血管收縮①藥物性：去甲腎上腺素、麥角胺等；②肝臟病、敗血癥、高鈣血癥。e)在特定條件下，某些藥物可引起腎臟自動調節(jié)功能損害和腎小球濾過率的急性下降，如血管緊張素轉化酶抑制劑、非類固醇抗炎藥、環(huán)孢素A。無論是全身還是腎臟局部血流動力學變化，上述各種情況均可導致共同的結果，即腎臟血流灌注的減少和（或）小球毛細血管內(nèi)壓力的下降，從而導致腎小球濾過率的下降，臨床上出現(xiàn)血尿素氮、肌酐升高等腎衰竭表現(xiàn)。腎性急性腎衰是由于各種腎實質疾患所致，或由于腎前性的病因未能及時去除使疾病發(fā)展所致。引起腎性急性腎衰的病因如下：a)腎小管性急性腎衰如急性腎小管壞死，見于急性腎缺血、使用腎毒性藥物、重金屬中毒等情況。b)腎間質性急性腎衰如急性間質性腎炎，見于藥物介導的急性過敏反應、感染和全身性疾病等。c)腎血管性急性腎衰包括腎臟小血管炎，如顯微鏡下多血管炎及韋格納肉芽腫病，及腎臟微血管病如溶血性尿毒癥綜合癥等。d)腎小球性急性腎衰如急進型腎炎或重癥感染后腎炎。e)急性腎皮質壞死，見于胎盤早期剝離、嚴重休克等。f)急性腎乳頭壞死腎后性急性腎衰是由尿路梗阻引起的腎衰竭，尿路梗阻后梗阻上方壓力增高，導致腎小囊內(nèi)壓增高，濾過壓減少，從而腎小球濾過率顯著下降，體內(nèi)代謝產(chǎn)物潴留。尿路梗阻多由尿路器質性疾病引起，如尿路內(nèi)外腫瘤壓迫、尿路結石、血塊或壞死腎組織梗阻、前列腺肥大等，少數(shù)由尿路功能性疾病導致如神經(jīng)元性膀胱。許多不同臨床背景或病因的急性腎功能衰竭患者腎內(nèi)，都呈現(xiàn)以不同程度的腎小管壞死和腎小管阻塞為特征的相似的病理形態(tài)變化，這表明腎小管損傷可以在急性腎功能衰竭的發(fā)病過程中起關鍵作用，由此發(fā)展形成了兩種解釋急性腎功能衰竭發(fā)病機制的理論：a)腎小管損傷學說：腎缺血和／或腎毒性刺激使近端腎小管上皮變性、壞死、脫落，管壁通透性異常升高，壞死脫落進入腎小管腔內(nèi)的細胞碎片，與髓袢升支粗段分泌到小管腔內(nèi)T-H糖蛋白等，在遠端小管腔形成管型，使遠端小管阻塞，阻塞上方的腎小管腔內(nèi)壓升高，一方面可使小管液通過病變的近端小管壁反漏進入管外間質導致間質水腫，另一方面，可使腎小球有效濾過壓降低導致濾過減少和少尿。該學說是在急性腎小管壞死等類型的急性腎衰竭的病理形態(tài)和功能研究基礎上發(fā)展形成的，能較好的解釋急性腎衰竭中的眾多現(xiàn)象，如腎間質水腫、腎小球濾過率降低和少尿等。b)腎血流動力學調節(jié)異常學說研究發(fā)現(xiàn)腎缺血和腎毒性物質刺激可引起多種參與調節(jié)和影響腎血流動力學平衡的血管活性物質分泌釋放異常，使腎素、血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素等血管收縮活性物質分泌釋放增多，而內(nèi)皮源性血管舒張因子、前列環(huán)素等血管舒張活性物質分泌釋放減少，導致腎血管持續(xù)性收縮，腎血管阻力升高及腎血流量減少，腎小球濾過率急劇下降。同時，由于腎皮質外1／3的腎小球入球小動脈對血管收縮活性物質的敏感性較高，使腎內(nèi)血流重新分配，故腎皮質缺血更為嚴重。此外，隨著對腎缺血和腎毒性物質刺激所致細胞損傷的分子生物學基礎研究的不斷深入，近十年又逐漸形成了從細胞和分子水平描述腎功能衰竭過程中腎組織細胞損傷壞死機制的腎細胞代謝障礙損傷學說等。急性腎衰由于病因不同，使其臨床表現(xiàn)亦有差異，通常分三種類型：（1）少尿型ARF以少尿或無尿為顯著特點，一般經(jīng)過少尿期（或無尿期）、多尿期和恢復期三個臨床階段。少尿期通常持續(xù)3天至一個月不等，平均10天左右，少尿期的主要表現(xiàn)為：①水鈉潴留：表現(xiàn)為全身浮腫、血壓升高等。肺水腫、腦水腫和心力衰竭常危及生命，是導致死亡的主要原因；②電解質紊亂：包括高鉀血癥、低鈉血癥、低鈣血癥和高磷血癥等。高鉀血癥常為少尿期死亡的首位原因；③代謝性酸中毒：為酸性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積所致，感染和組織破壞可使酸中毒加重。酸中毒可表現(xiàn)為惡心、嘔吐、疲乏、嗜睡、深大呼吸等，嚴重者可出現(xiàn)休克、血壓下降；④尿毒癥癥狀：為各種毒素在體內(nèi)蓄積引起的全身各個系統(tǒng)的中毒癥狀。消化系統(tǒng)包括食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等；呼吸系統(tǒng)包括呼吸困難、咳嗽、胸痛、尿毒癥性肺炎等；循環(huán)系統(tǒng)包括心律失常、心衰等；神經(jīng)系統(tǒng)包括意識障礙、躁動、譫語、抽搐等。進入多尿期后尿量每日可達3000至5000ml，血清尿素氮、肌酐逐步下降，尿毒癥癥狀逐步消退，多尿期因大量水分和電解質的排出，可出現(xiàn)脫水、低鉀、低鈉血癥等，如果不及時補充，患者可死于脫水和電解質紊亂。進入恢復期后血清尿素氮、肌酐水平恢復正常，腎小管上皮細胞進行再生和修復，腎功能的完全恢復約需半年至1年時間，少數(shù)患者可遺留不同程度的腎功能損害。（2）非少尿型ARF一部分病人無少尿或無尿的臨床表現(xiàn)，僅表現(xiàn)為短時間內(nèi)內(nèi)生肌酐清除率迅速降低，下降幅度達正常值的50%以下，血清尿素氮和肌酐迅速升高，血清肌酐每日上升超過44-88μmol／L，這種類型臨床表現(xiàn)相對較輕，易被誤診。（3）高分解型ARF一部分病例發(fā)生在組織分解代謝極度旺盛情況下，每日血尿素氮和肌酐上升速度分別大于14.3mmol／L和177umol／L，常見于大面積燒傷、外傷、大手術后以及嚴重感染等情況，表現(xiàn)為嚴重的代謝性酸中毒和電解質紊亂，中毒癥狀顯著，尤其以神經(jīng)系統(tǒng)突出，可表現(xiàn)為嗜睡、昏迷、抽搐、癲癇樣發(fā)作、反射亢進或減退等。急性腎衰可分為三類：①由腎臟低灌注引起，腎實質無損傷，稱腎前性急性腎衰，占55%-60%。②由腎實質性疾病引起，稱腎實質性急性腎衰，占35%-40%。③由尿路急性梗阻引起，稱腎后性急性腎衰，占5%以下。在確診急性腎衰之前，首先應排除慢性腎衰。如為急性腎衰，應進一步確定為那一型。少尿型急性腎衰應與腎前性及腎后性氮質血癥相鑒別。應用尿診斷指數(shù)進行鑒別診斷時應注意以下兩點：①應用利尿劑（如速尿或其他袢利尿劑）后可使尿鈉排出增多，故此時不可依靠尿鈉排出量及鈉排泄分數(shù)作為診斷依據(jù)；②有蛋白尿或糖尿者及應用甘露醇、右旋糖酐或造影劑后，均可使尿比重及尿滲量值升高，故此類患者的尿比重及尿滲量亦不可作為診斷依據(jù)。引起急性腎小管壞死（acute tubuler necrosis，ATN）的病因很多，主要分為腎缺血和腎中毒兩大類。（1）急性腎缺血：①腎臟大血管疾病造成的腎缺血：腎臟大血管阻塞造成的ATN比較少見，病人往往存在慢性腎功能不全，或是孤立腎，或雙側腎血管阻塞。腎動脈的急性阻塞見于粥樣斑塊栓塞，血栓栓塞或急性血栓形成，夾層動脈瘤或血管炎，其中以粥樣斑塊栓塞最為常見；腎靜脈血栓形成導致的ATN很少見，在嚴重的腎病綜合征和兒童嚴重脫水狀態(tài)時偶有發(fā)生。②有效循環(huán)血量下降造成腎缺血：可見于各種原因引起的失血、失液導致的有效循環(huán)血量下降，其次各種心源性疾病引起的心搏出量下降也可發(fā)生腎臟供血下降。（2）腎毒性ATN進入體內(nèi)的各種毒性物質通過血液循環(huán)經(jīng)腎小球濾過到達腎小管，經(jīng)濃縮后毒性增加，引起上皮細胞壞死。常見的毒素包括：①內(nèi)源性毒素有肌紅蛋白、血紅蛋白、腫瘤放、化療后產(chǎn)生的大量尿酸、鈣、磷等物質以及多發(fā)性骨髓瘤產(chǎn)生的免疫球蛋白輕鏈等。②外源性毒物包括藥物，如磺胺藥、先鋒霉素、氨基糖甙類等抗生素，非類固醇抗炎藥，利尿劑等，通常因劑量大、療程長及腎毒性藥物聯(lián)合應用所致。其次還有重金屬、有機溶劑、生物毒素及各種微生物等。急性腎衰初期，腎血管持續(xù)收縮與血管活性物質平衡失調在其發(fā)病中有重要作用。上述改變的后果是腎皮質血管收縮，血管阻力增加，同時靠近髓質的血管床開放，出現(xiàn)腎內(nèi)血運短路而造成皮質缺血，腎小球濾過率下降，鈉離子、鈣離子內(nèi)流，多胺逸出，使細胞超載等均為早期重要的始動因素，并可進一步促進腎內(nèi)血液循環(huán)障礙。在以后的持續(xù)期，腎小管阻塞及反漏則起重要作用，可使腎血流進一步減少，腎小管內(nèi)液反漏使間質水腫進一步加重，壓迫腎小管周圍毛細血管，使管腔變窄，缺血加重，同時腎小管受壓使本已存在的阻塞進一步加重，如此形成惡性循環(huán)，最終引起急性腎衰竭。傳統(tǒng)上將急性腎小管壞死的病程分為少尿期、多尿期和恢復期。由于臨床醫(yī)生對急性腎衰警惕性增加，也由于在疾病的早期使用了利尿劑，以及近年來腎毒性因素所致的急性腎小管壞死比例增加，約50%以上的急性腎小管壞死病人臨床上并無少尿。其次，由于發(fā)生真正的急性腎小管壞死之前存在一“可逆”性的腎衰竭階段，而這一階段與急性腎小管壞死是一連續(xù)的過程，因此目前已不大使用傳統(tǒng)的分期方法，而是將急性腎小管壞死分為起始期、持續(xù)期和恢復期。起始期病人受到缺血和中毒損傷，腎實質損傷正在發(fā)展，尚未形成，此階段多持續(xù)數(shù)小時至數(shù)天，急性腎小管壞死尚可預防。如損害因素持續(xù)作用，隨即進入持續(xù)期，此期腎實質損傷已形成，腎小球濾過率穩(wěn)定在5~10ml／min，持續(xù)期一般為1-2周，亦可長達1-11個月，此期常出現(xiàn)少尿、高鉀、酸中毒等尿毒癥癥狀及各器官的合病癥。嚴重少尿和持續(xù)期長者恢復慢，發(fā)生永久性腎損害的機會大?；謴推谑遣∪送ㄟ^腎組織的修復和再生達到腎功能恢復的階段，此期尿量逐漸增加，由于細胞內(nèi)外、血管內(nèi)外的液體平衡過程，血肌酐下降出現(xiàn)在利尿后數(shù)日。腎小球濾過功能多在3~6個月內(nèi)恢復，部分病人腎小管濃縮功能不全可持續(xù)1年以上。非少尿型急性腎小管壞死的發(fā)病率近年來有增加趨勢，可達30%~60%。其原因主要是人們對這一類型的ATN認識的提高；其次是腎毒性藥物所致的ATN比例增加，而常表現(xiàn)為非少尿型；第三是早期合理使用利尿劑、多巴胺和甘露醇等增加了腎血流，以及尿量增加的沖刷使腎小管阻塞消除。另外，危重病人的有效搶救與適當?shù)闹С种委?，亦改變了本病的特征。非少尿型的常見病因為腎毒性藥物，如氨基糖甙類抗生素、造影劑的應用等。而少尿型者則主要由于腎缺血如大手術、血容量不足等原因所致。由于大面積外傷、燒傷或擠壓傷、大手術后、嚴重感染高熱、敗血癥等所致的急性腎小管壞死病情危重、組織代謝分解極度旺盛，致使血尿素氮、肌酐及血鉀迅速升高，血HCO3-降低，酸中毒嚴重。組織代謝分解產(chǎn)物產(chǎn)生的速度遠遠超過了殘余的腎功能清除毒物的速度。由于廣泛組織創(chuàng)傷、燒傷、嚴重感染、敗血癥等導致病人血中兒茶酚胺、胰高血糖素、甲狀旁腺素及胰島素等促進組織分解的活性循環(huán)肽類物質濃度增高，使組織分解代謝極度旺盛，組織分解產(chǎn)物產(chǎn)生的速度遠遠超過了殘余的腎功能清除毒物的速度，其次熱量供給不足、肌肉壞死、血腫、出血、感染、高熱、應用腎上腺皮質激素等也是促進蛋白質高分解的因素。感染是ATN最常見的并發(fā)癥，約30%~70%的急性腎衰發(fā)生感染，成為主要的死亡原因，主要的感染部位包括肺部、尿路、腹腔及手術部位。革蘭陽性菌和陰性菌感染均可發(fā)生，敗血癥常見，感染發(fā)病率高的原因主要同機體正常屏障的破壞，體液及細胞免疫功能紊亂，應用抗生素不當以及動靜脈插管和留置導尿管等有關。包括高血壓、心力衰竭、心梗、心包炎、各種心律失常及低血壓等。鈉、水過多導致高血壓、水腫、充血性心力衰竭是急性腎小管壞死加重和病死率增加的主要危險因素。盡管早期透析可使之發(fā)生率明顯下降，但急性左心衰仍是持續(xù)期急性腎小管壞死病人常見的死亡原因。15-25%病人常在維持期發(fā)生高血壓，高血壓主要由于容量過多造成，少數(shù)由于腎缺血時神經(jīng)體液因素導致收縮血管的活性物質分泌增加所致。少數(shù)病人在病程中可能出現(xiàn)低血壓，原因包括消化道出血、心包填塞、敗血癥及低鎂血癥等。10-30%的病人有室上性心律失常和心包炎，高鉀血癥可引起各種嚴重的傳導阻滯和室性心律失常，是病人猝死的主要原因。神經(jīng)系統(tǒng)障礙常見嗜睡、昏睡、意識模糊、不安、撲翼樣震顫、肌陣攣樣抽搐和癲癇等。這些神經(jīng)及精神學異常更多見于老年人。其發(fā)病機制不明，有研究表明與尿毒癥時神經(jīng)組織中高鈣有關，也可能與病人應用的藥物對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制、電解質和酸堿平衡失調、低血糖、高血壓、原有神經(jīng)病變加重、重金屬中毒和多器官功能衰竭等有關。消化系統(tǒng)癥狀如厭食、惡心、嘔吐、腸梗阻及原因不明的腹痛等常見，嚴重的消化道癥狀可加重原有的代謝紊亂，這些胃腸道癥狀可隨透析改善水、電解質紊亂、糾正酸中毒和氮質血癥而減輕或消失。急性腎小管壞死常引起應激性潰瘍和胃炎，加之原因不明的血凝固異?？蓪е?0%-30%病人發(fā)生胃腸道出血，出血不嚴重，保守治療常有效。但在大手術、嚴重創(chuàng)傷或需接受機械通氣的病人，消化道出血有時會非常嚴重。急性腎衰竭病人常伴有血象異常，起病數(shù)日后就會發(fā)生貧血，但其程度因原發(fā)病不同而有很大差異，因橫紋肌溶解及溶血引起的，貧血發(fā)生較快，一般為中等程度貧血，但嚴重創(chuàng)傷、失血和感染時貧血多較重，貧血呈正細胞正色素性貧血。貧血原因包括促紅細胞生成素減少、感染導致的骨髓造血抑制及伴不同程度的細胞外溶血，此外尚與ARF并發(fā)癥包括血液稀釋、胃腸道出血以及手術、外傷失血有關。ARF早期白細胞數(shù)常升高，持續(xù)白細胞數(shù)升高超過1周應考慮感染存在。血小板減少常發(fā)生于ARF早期，由于骨髓產(chǎn)生血小板減少造成，血小板質的改變及原因不明的血液凝固異常使ARF病人出血傾向增加。電解質紊亂a)高鉀血癥和高鎂血癥：正常情況下鉀鹽90%從腎臟排泄，ATN持續(xù)期由于腎小球濾過率下降及尿量減少，鉀從尿中排泄減少，若同時存在高分解狀態(tài)，可發(fā)生嚴重高血鉀。由于鎂和鉀均為細胞內(nèi)主要的陽離子，因此ATN時血鉀和血鎂濃度常平行升高。b)低鈉血癥和低氯血癥：兩者多同時存在。低鈉原因包括水過多所致的稀釋性低鈉血癥和體液丟失及過度利尿所致的失鈉性低鈉血癥。c)低鈣血癥和高磷血癥：低鈣原因包括骨骼對甲狀旁腺激素的血鈣調節(jié)作用不起反應、高磷血癥及血漿白蛋白水平下降等。高磷血癥主要由于腎臟排磷功能受損。對于少尿型ARF進入多尿期后，由于大量水分和電解質排出，可出現(xiàn)低鈉、低鉀等電解質紊亂。急性腎小管壞死的診斷依據(jù)（1）既往無腎臟病史，此次發(fā)病前有引起急性腎小管壞死的原因（如腎缺血或腎中毒等）。（2）在補液擴容后或控制心力衰竭、糾正心律紊亂后，尿量仍不增加。（3）肌酐清除率較正常值下降50%以上，血尿素氮、血肌酐迅速升高；如急性腎衰發(fā)生在慢性腎功能不全基礎上，肌酐清除率較原水平又下降15%，血肌酐升達400μmol／L（4.5mg／dl）以上。（4）尿沉渣有污穢的棕色顆粒管型及壞死的腎上皮或上皮細胞管型；（5）B型超聲檢查示雙腎增大或正常大小，指甲（或頭發(fā)）肌酐正常。（6）無大量失血或溶血證據(jù)者，多無嚴重貧血，血紅蛋白多不低于80g／L。（7）能肯定排除腎前及腎后性氮質血癥和其他腎臟病所致的急性腎衰。腎前性及腎后性ARF病人并不需要進行腎活檢，但腎活檢對某些腎性ARF病人的診斷、鑒別診斷、制定治療方案及判斷預后具有重要意義，對救治能否成功起著決定性作用。以下情況需考慮做腎活檢：①ARF與CRF難以區(qū)分，依靠病理鑒別。②導致腎性ARF的基礎疾病鑒別困難。③判斷腎性ARF是否已轉向慢性化。早期識別容易發(fā)生腎缺血的病人，積極有效的擴容、抗休克治療，并排除可能的腎臟損害因素，預防措施包括以下方面：（1）積極治療原發(fā)?。杭霸绨l(fā)現(xiàn)導致ARF的危險因素并迅速去除，如積極治療感染、創(chuàng)傷、燒傷、糾正水、電解質、酸堿平衡紊亂等，以維持足夠的有效血容量，糾正腎臟低灌注狀態(tài)，可避免腎前性氮質血癥發(fā)展為急性腎小管壞死。此項措施是防止ARF的關鍵。（2）采取綜合措施盡可能減少藥源性ARF的發(fā)生：用藥前應詳細詢問病史及過敏史；嚴格掌握腎毒性藥物的使用，尤其老年人、幼兒、高血壓、糖尿病、心衰、肝功能不全、腎病綜合征病人，腎臟儲備功能及腎血管調節(jié)能力差，盡可能避免使用腎毒性藥物，如必須使用，用藥前應補足血容量，并注意藥物用量及療程；避免腎毒性藥物聯(lián)合應用；在應用造影劑、抗腫瘤藥、氨基糖甙類等藥物之前和使用過程中，應適當水化；注意觀察腎功能的變化，必要時監(jiān)測血藥濃度。（3）藥物預防：甘露醇和速尿具有擴張腎小血管和增加尿量及沖刷腎小管的作用，當患者在休克、攝入腎毒性物質等情況下，早期快速應用上述利尿劑，認為可預防ARF的發(fā)生，但二者本身具有潛在的腎毒性，不宜過度使用。此外，鈣通道阻滯劑、中藥冬蟲夏草對ARF的發(fā)生有一定的預防作用。利尿沖刷治療對急性腎小管壞死的意義能減輕腎小管內(nèi)皮細胞及間質水腫，擴張腎小管，減輕腎小管阻塞，可以降低腎小管內(nèi)壓，增加腎小球濾過率，從而增加毒素的清除；減輕血管內(nèi)皮水腫，降低血管阻力，并擴張小血管，從而改善腎血流；抑制球管平衡的激活，維持致密斑區(qū)或腎小管內(nèi)尿流量，減弱腎素-血管緊張素的活性。少尿期如何補液？應按量出為入的原則，必須精確保持水、鈉平衡，補液量的設定通常為人體需要量加額外丟失量，正常情況下人體每日水分的需要量約為30ml／kg體重。臨床補液量的計算為前日尿量＋非顯性失水量（600~800ml）－內(nèi)生水（300ml）＋額外水分丟失量。如果發(fā)熱，通常體溫每升高1度，宜增加液體200~300ml。少尿期的主要死因嚴重水鈉潴留導致的肺水腫、腦水腫和心力衰竭常危及生命，是導致死亡的主要原因。主要見于原有血容量不足或中毒的患者，已由腎衰早期進入到少尿期，腎臟水排泄功能障礙，加之補液過度所致，因此應嚴格限制水鈉的攝入。多尿期的治療注意事項急性腎小管壞死患者經(jīng)過有效的治療，腎臟病變開始修復，腎功能逐漸恢復，腎小球濾過率增高，但腎小管上皮細胞尚未完全恢復濃縮功能，加上少尿期潴留的大量尿素等代謝產(chǎn)物排出而產(chǎn)生滲透性利尿，以及腎小管阻塞的消除、腎間質水腫的消退使尿量明顯增多，進入多尿期，大量水及電解質隨尿排出，可出現(xiàn)水的丟失造成機體的脫水、缺鈉性低鈉血癥、低鉀血癥及低鈣血癥，部分患者也可出現(xiàn)高鈣血癥。此期多合并感染。恢復期的治療注意事項恢復期無需特殊治療，但要注意避免使用腎毒性藥物，確需適用時，應根據(jù)患者的肌酐清除率或血肌酐調整用量及給藥間期，以防腎中毒。患者每月應復查腎功能一次，因受損的腎細胞功能和結構的恢復正常常需半年至一年的時間。透析療法對急性腎小管壞死性急性腎衰的意義雖然大多數(shù)ARF患者，可采用包括營養(yǎng)和藥物治療的保守療法進行治療，但約有10%的病人的確需要進行透析治療，而且ARF患者的腎功能通常是可以恢復的，采取透析治療可大大促進腎功能的恢復過程，使患者順利渡過少尿期，降低死亡率。因此，透析療法對急性腎小管壞死病人有時是挽救生命的治療措施。急性腎衰透析的指征提倡早期透析，建議指征為：①以維持水平衡為目的，不拘泥于急性少尿的天數(shù)，只要出現(xiàn)容量負荷性高血壓、左心衰等。②電解質紊亂，尤其高鉀血癥（血清鉀≥6.5mmol／L或心電圖提示高鉀）。③氮質血癥----尿毒癥（血清肌酐≥500μmol／L），出現(xiàn)消化道癥狀，神經(jīng)精神癥狀。④嚴重代謝性酸中毒，用藥物治療效果不佳者。急性腎衰常用方式有血液透析、血液濾過和腹膜透析：（1）血液透析（HD）是最常用的臨床應用最廣泛的透析治療技術，總體效率高于血液濾過和腹膜透析。以彌散方式較好的清除小分子溶質（尿素氮、肌酐、鉀離子）和水分，普及程度較高，總體效率較為顯著，適用于①高分解代謝型ARF；②急需溶質清除，如出現(xiàn)了高血鉀或高血鈣癥狀的ARF；③攝入了可被透析清除的毒性物質；④腹膜透析或血液濾過失敗（通常由于透析不充分引起），或者因不能建立起適當?shù)难芡坊蚪邮鼙匦璧目鼓胧┒荒苓M行血液濾過，以及因腹部手術或感染而不能進行腹膜透析的ARF患者。（2）血液濾過可用于以下情況：①血流動力學狀況不穩(wěn)定但需要進行超濾脫水和／或溶質清除的患者；②排尿量恒定但需要超濾的非少尿型患者；③需要每天進行超濾脫水的患者；④需要進行緊急透析，但無進行血液透析和腹膜透析的條件者等。（3）腹膜透析可考慮用于同血液濾過相同的情況，包括：①不能建立血管通路或不能接受必要的抗凝治療者；②無血液透析和血液濾過條件的臨床環(huán)境；③血流動力學狀況不穩(wěn)定但需要進行透析治療者。2011年03月08日9533
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鄭俊鴻主任醫(yī)師 汕大第二附屬醫(yī)院 泌尿外科 有一位同事，50多歲，平常身體很好，腎臟功能一直是正常的，有一天感冒后吃了一片克感敏，早晨起床后覺沒什么尿，他也沒在意，后來他反復喝水，大約喝了1000多毫升，到下午仍沒尿排出，雖然他暫時也沒有什么不舒服，但他還是覺得不對勁，到醫(yī)院一抽血檢查，顯示腎臟功能已有明顯下降，診斷為“急性腎衰”而被要求住院，住院后用速尿等治療，尿開始多起來，但住院后幾天腎功能損害還在進一步加重，后來不得不行血液透析了兩次，經(jīng)積極治療后腎功能才慢慢恢復正常，好在發(fā)現(xiàn)得早，處理及時，才不會造成嚴重后果，試想，如果他本身不是醫(yī)生，對突然無尿不加注意，等到出現(xiàn)尿毒癥表現(xiàn)后才到醫(yī)院就診，那么可能會造成腎臟功能最后難以完全恢復的嚴重后果。后來醫(yī)生分析，造成急性腎功能衰竭的原因可能是他對克感敏這種藥過敏所致。本文系鄭俊鴻醫(yī)生授權好大夫在線（www.sshealther.com）發(fā)布，未經(jīng)授權請勿轉載。2009年05月20日14970
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