急性視網(wǎng)膜壞死綜合征

急性視網(wǎng)膜壞死(ARN)是一種罕見的疾病，每年的發(fā)病率約為每100萬人0.63例。最常見的病原體是水痘-帶狀皰疹病毒(VZV)，其次是單純皰疹病毒(HSV)。ARN可發(fā)生在所有年齡的人群，但HSV-2在年輕群體中更常見，VZV在老年患者中更常見。女性和男性發(fā)病率一樣。美國葡萄膜炎協(xié)會執(zhí)行委員會制定了ARN的診斷標準，要求以下特征:1)至少有一個邊緣明確的周圍性視網(wǎng)膜壞死灶，2)在未采用抗病毒治療時，快速的周邊進展，3)閉塞性血管病變(伴動脈炎)，4)明顯的玻璃體和前房炎癥。ARN主要發(fā)生在免疫功能正常的人群。大多數(shù)單眼發(fā)病，30%的患者發(fā)生雙側ARN。通常在數(shù)周內，但有時甚至數(shù)年后患者表現(xiàn)為快速發(fā)作的非特異性癥狀，如疼痛、發(fā)紅、對光敏感和視力下降。一旦懷疑診斷，應立即開始治療，不必等待實驗室結果。值得注意的是，由于本病的罕見性，目前的治療建議是基于少量患者的回顧性病例。系統(tǒng)性的抗病毒藥物，全身抗病毒藥物是治療ARN的標準療法，通過控制活動性視網(wǎng)膜炎，降低對眼受累的風險。多年來，靜脈注射阿昔洛韋是首選藥物。然而，具有類似生物利用度的口服伐昔洛韋的出現(xiàn)引發(fā)了臨床實踐的轉變，大多數(shù)ARN病例現(xiàn)在可以用口服抗病毒藥物進行治療。對于大多數(shù)沒有明顯的并發(fā)癥的成年人，目前的證據(jù)支持口服伐昔洛韋2,000mg，每天三次或四次(即每天共6,000-8,000mg)，持續(xù)7至10天；泛昔洛韋(每8小時500mg)或更昔洛韋(900mg，每天兩次)可以作為替代方法，后者是在懷疑巨細胞病毒視網(wǎng)膜炎的情況下。對于以下合并癥:不能耐受口服處方，確定或懷疑全身疾病，免疫抑制等問題，住院和靜脈注射抗病毒藥物誘導治療(阿昔洛韋10mg/kg，每天3次，5-14天，然后口服抗病毒藥物)?；颊咝栝L期口服藥物(通常每天1克伐昔洛韋)至少6個月。玻璃體內注射抗病毒藥物。由于玻璃體內注射藥物可以達到即時治療水平，玻璃體內注射膦甲酸鈉注射液(2.4mg/0.1mL)是一種經(jīng)典的治療方法，用于聯(lián)合全身抗病毒藥物治療ARN。玻璃體內更昔洛韋(2.0mg/0.1mL)是一種替代方案。值得注意的是，玻璃體內磷甲酸或更昔洛韋應始終與全身抗病毒藥物聯(lián)合使用。糖皮質激素。外用皮質激素通常用于ARN患者改善前段炎癥。也可以考慮口服皮質類固醇(通常為0.5mg/kg/天)，口服皮質類固醇總是需要伴隨抗病毒藥物，通常在抗病毒治療開始后24-48小時開始。建議的預防措施激光治療。提倡使用預防性激光治療ARN視網(wǎng)膜脫落的發(fā)生，應將激光應用于位于病變視網(wǎng)膜受累區(qū)域以外的正常視網(wǎng)膜。早期扁平部玻璃體切除術是一種降低ARN患者RD風險的方法?；谶@些患者發(fā)生壞死性視網(wǎng)膜破裂和視網(wǎng)膜牽拉的風險增加，而PPV可以釋放牽拉區(qū)域，盡可能選擇足夠的激光，并減少炎癥。然而，最近的一項薈薈性分析報告了早期PPV治療的眼RD率有所改善(22%vs.45%)，但差異無統(tǒng)計學意義(95%置信區(qū)間分別為6%-58%和39%-52%)參考文獻：DiagnosisandTreatmentofAcuteRetinalNecrosis:AReportbytheAmericanAcademyofOphthalmology..InesLains,Md,PhD,LuciaSobrin,MD,MPH,andDeanEliott,MDEditedbyBennieH.Jeng,MD.Ophthalmology2017Mar;124(3)

急性視網(wǎng)膜壞死是多發(fā)于秋冬天的眼底疾病，由于單純或水痘病毒感染神經(jīng)節(jié)所導致的急性的葡萄膜炎和視網(wǎng)膜炎癥。典型的特征：視網(wǎng)膜大量的壞死灶，玻璃體混濁，視網(wǎng)膜血管閉鎖。典型的癥狀：患者眼紅可有眼痛，“急劇”視力下降。如果沒有積極抗病毒治療，患眼常常在兩周以內，視力迅速下降到只有指數(shù)或者是光感。視網(wǎng)膜的壞死造成裂孔性視網(wǎng)膜脫離，最后導致眼球萎縮。所以這個病就叫作“急性、視網(wǎng)膜壞死”。下圖的患者是位壯年男性，右眼急性視網(wǎng)膜壞死，當?shù)卦\斷不很明確，同時給予了抗病毒和抗真菌治療，抗病毒治療的濃度不夠，效果不好。2周后視網(wǎng)膜有大量的壞死灶和裂孔性視網(wǎng)膜脫離、出血、血管閉鎖。（見下圖。）來我院就診時，右眼已經(jīng)只有光感。經(jīng)過接近2小時玻璃體視網(wǎng)膜手術的奮力搶救，清除感染灶，并且進行眼內激光。術后視網(wǎng)膜平復。但遺憾的是視網(wǎng)膜的血管已經(jīng)閉鎖，沒有血供。所以視力僅僅恢復到0.1。（見下圖）再次強調：急性的視力下降，有前后節(jié)炎癥累及視網(wǎng)膜，特別是有病毒感染全身癥狀的患者，可能是患了急性視網(wǎng)膜壞死。應盡早做抗病毒藥物的眼內注射以及全身的治療。等到視網(wǎng)膜脫離了再進行手術，效果就不好了。

由于ARN 的自然轉歸通常具有毀滅性，因此利用輔助手段確診病因和排除非病毒感染因素十分必要，但輔助手段不應耽誤經(jīng)驗性治療。 醫(yī)生可能詢問患者哪些問題？ ●眼前黑影發(fā)生多長時間了？ ●視力有沒有短期內明顯下降？ ●全身有沒有其他疾病史，特別是病毒性腦炎、肝腎功能不全和過敏性疾病等病史？ ●有沒有做過HIV相關檢查等 ？ ●是否吸煙、是否喜歡大量飲酒？ ●平時工作壓力大嗎？作息是否規(guī)律？ ●平時是否有規(guī)律的體育運動？飲食方面有什么偏好等？ 患者可以咨詢醫(yī)生哪些問題？ ●我為什么會得ARN？需要做哪些檢查能確診我的?。? ●我需如何積極配合診療？如何能提高視力預后？ ●目前都有哪些治療方法？哪種方法最適合我的病情？ ●對側眼如何自我檢查，發(fā)生哪些癥狀要及時就醫(yī)？ 治療 ARN的治療為抗病毒治療為主，輔助抗炎、抗血栓治療。 藥物治療 抗病毒藥物： 1阿昔洛韋10mg/（kg.8h）（1500mg/m2），靜脈注射；或800mg，口服，每天5次 2更昔洛韋5mg/（kg.12h），靜脈注射和（或）玻璃體腔注射（200～400 ug，每周注射1次） 抗炎藥物： 1 甲基潑尼龍 500mg/d，靜脈注射，連用3天 2 潑尼松 0.5～1mg/（kg.d），緩慢平穩(wěn)減藥 抗血栓藥物： 1 標準肝素或阿司匹林 100mg/d 手術治療： 1. 玻璃體腔注藥術： 對于全身藥物治療后，病情不能控制，但尚未發(fā)生PVR或視網(wǎng)膜脫離的ARN患眼，及早進行更昔洛韋玻璃體腔注藥術，可獲得滿意療效，顯著改善其預后。 2. 玻璃體手術： 對于已經(jīng)出現(xiàn)孔源性視網(wǎng)膜脫離或者牽拉性視網(wǎng)膜脫離的患者應施行玻璃體切除術聯(lián)合氣/液交換術、眼內激光光凝術以及惰性氣體或硅油填充術。玻璃體切除術時眼內灌注液中加入更昔洛韋4 ug/ml。 其他治療方法 激光治療：為預防視網(wǎng)膜脫離，可在周邊部病變邊緣正常視網(wǎng)膜部位行視網(wǎng)膜激光光凝術。 日常 當發(fā)生快速視力下降伴有畏光、眼紅、眼痛、眼脹以及眼前黑影飄動時應及時就醫(yī)。 如果已經(jīng)明確診斷為ARN的患者應積極配合治療并密切隨訪，觀察患病眼病情是否已被控制，同時仔細檢查對側眼是否受累。 具體日常注意事項如下： 1觀察有無眼紅、眼脹疼，畏光、視力急劇下降伴眼前黑影等癥狀 如果一只眼已經(jīng)發(fā)病，應密切門診隨訪，觀察對側眼有無發(fā)病 2注意眼部衛(wèi)生，提高免疫力 護理原則 心理護理： 由于發(fā)病急，發(fā)展快，視功能損害嚴重、治療困難等，患者易出現(xiàn)緊張、恐懼、焦慮等負性心理，影響治療效果。 因此醫(yī)護應根據(jù)患者的性格，文化程度等向患者解釋本病的相關知識，說明ARN具有雙眼發(fā)病的趨勢，但早期、足量、維持時間長的抗病毒治療，能保持良好的視功能，減少對側眼視功能的損害。 家庭其他成員也應關心患者，通過心理疏導，使患者降低恐懼，積極配合治療。 用藥護理： ●抗病毒用藥的同時，應該密切關注患者的肝腎功能。 臨床用藥濃度不宜高，避免靜脈推注，靜脈滴注時應采用緩慢輸注（1-2h以上）或靜脈滴注前充實血容量，避免速度過快。 特別是對高齡、腎功能不全及過敏體質的患者，更應慎重。用藥期間詢問患者有無腎區(qū)疼痛、血尿等癥狀。 ●激素副作用觀察： 用藥前詳細詢問有無消化道疾病史和精神狀況，用藥期間聯(lián)合應用胃黏膜保護劑，密切觀察有無胃痛和黑便等癥狀。 ●玻璃體視網(wǎng)膜手術圍手術期護理： 術后嚴格按照醫(yī)囑保持相應體位，如果進行硅油填充，應避免仰臥位，以防發(fā)生硅油進入前房相關的并發(fā)癥。 預防 目前尚無針對ARN的預防方法，提高機體免疫力能一定程度預防ARN的發(fā)生，但尚無大樣本數(shù)據(jù)支持。

就醫(yī) 患者短期內出現(xiàn)單眼紅痛，異物感，急性視力下降和眼前黑影的情況需要及時就醫(yī) 1 如出現(xiàn)以下情況應及時就醫(yī)： 眼前節(jié)刺激癥狀，有畏光、眼紅、眼痛、眼脹以及眼前黑影飄動。 視力急劇下降，數(shù)天內即可降至0.1以下，如果發(fā)生小動脈閉塞性視神經(jīng)病變，甚至導致視力完全喪失。 2 建議就診科室： 眼科的眼底病?？? 3醫(yī)生如何診斷ARN？ ARN的診斷主要根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)、實驗室及輔助檢查。首先對患者進行眼部檢查，特別是視力、眼壓、散瞳后進行全面的玻璃體視網(wǎng)膜檢查。對于臨床上可疑的患者，應進行一些必要的實驗室檢查。 臨床表現(xiàn) 1、眼前節(jié)表現(xiàn)： 出現(xiàn)不同程度結膜充血和睫狀充血。角膜后可出現(xiàn)肉芽腫性前葡萄膜炎表征，主要為羊脂狀沉著物（keratic precipitate，KP）（如圖1），房水閃光可陽性。 眼前段也可表現(xiàn)為非肉芽腫性輕至中度的炎癥反應，部分發(fā)生眼壓升高，極少數(shù)可出現(xiàn)前房積膿。 2、眼底表現(xiàn)典型的三聯(lián)征： 玻璃體炎，多灶性周邊部視網(wǎng)膜炎及閉塞性視網(wǎng)膜小動脈炎。 早期可有輕度至重度玻璃體混濁，以后發(fā)展為顯著混濁，并出現(xiàn)纖維化，中周部視網(wǎng)膜出現(xiàn)黃白色浸潤水腫病灶，呈斑塊狀（如圖2），以后融合并向后極部推進，視網(wǎng)膜血管炎性改變，以動脈炎為主，在動脈壁可見黃白色浸潤呈節(jié)段狀。動脈血管閉塞，視網(wǎng)膜脈絡膜萎縮。 1 周邊部視網(wǎng)膜： 周邊部視網(wǎng)膜常有多發(fā)性、黃白色病灶、邊界模糊、位于深層可累計360。周邊部視網(wǎng)膜，可伴有視網(wǎng)膜出血。如治療不及時，病灶可進一步擴大，累及后極部。 2 血管炎： 以視網(wǎng)膜小動脈炎為主，累及視網(wǎng)膜及脈絡膜。視網(wǎng)膜動脈白線系血管閉塞所致。少數(shù)病例血管炎累及視神經(jīng)，表現(xiàn)為視乳頭水腫。當視神經(jīng)受累時，病情惡化，短期內即光感消失。 3 晚期眼底表現(xiàn)： 由于ARN主要病理改變?yōu)槿珜右暰W(wǎng)膜壞死。病灶部位視網(wǎng)膜變薄、萎縮。由于玻璃體機化膜或機化條索牽引及視網(wǎng)膜萎縮，可出現(xiàn)孔源性視網(wǎng)膜脫離或牽拉性視網(wǎng)膜脫離，發(fā)生率約86%。視網(wǎng)膜呈破布樣，多發(fā)性網(wǎng)狀裂孔，大小不等，最終引起視網(wǎng)膜脫離，甚至眼球萎縮。 具體相關檢查 1. 視力、眼壓、裂隙燈檢查眼前節(jié)，散瞳后進行玻璃體視網(wǎng)膜檢查，眼底照相等。 2. 針對眼部標本（房水和玻璃體）可行以下檢查： 1 無論免疫功能正常還是免疫功能缺陷的患者聚合酶鏈式反應（PCR）直接檢測樣本中病毒DNA的陽性率高達80%～96%； 2針對免疫缺陷患者，間接檢測手段如病毒蛋白抗體檢測陽性率為50%～70%； 3對于可疑腦膜炎患者，應立即做頭顱MRI 和腰椎穿刺，以排除并發(fā)皰疹病毒性腦膜炎或腦炎可能。 3. 視網(wǎng)膜和脈絡膜血管造影（FFA+ICGA）檢查： 可發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜血管的無灌注區(qū)以及脈絡膜血管異常，如脈絡膜血管擴張、脈絡膜血管通透性增強等。 4. 眼部B超： 當玻璃體炎癥明顯影響眼底可見度時，超聲波檢查對確定有無視網(wǎng)膜脫離，以及視神經(jīng)炎所致的視神經(jīng)鞘擴大都是非常有必要的。 5. 活動炎癥期患者 活動炎癥期患者的視網(wǎng)膜電流圖（ERG）的a、b波降低甚至熄滅

概述 急性視網(wǎng)膜壞死綜合征（ARN）：是皰疹族病毒感染所致的急性壞死性視網(wǎng)膜炎，其特征是重度全葡萄膜炎伴有視網(wǎng)膜血管炎，周邊大量滲出，視網(wǎng)膜壞死，玻璃體重度混濁，后期出現(xiàn)視網(wǎng)膜裂孔或者視網(wǎng)膜脫離。 1、是皰疹族病毒感染所致的急性壞死性視網(wǎng)膜炎，治療困難，視力預后差。 2、臨床表現(xiàn)為急性視力下降伴飛蚊癥，部分患者可雙眼受累。 3、治療為抗病毒為主，輔助抗炎、抗血栓治療。 癥狀 ARN是眼科急癥之一，患者短期內會出現(xiàn)單眼紅痛、畏光、異物感、急性視力下降和眼前黑影。在未接受治療的情況下，病程進展迅速且近70%的患者累計另一只眼。大于50%的患者出現(xiàn)由于視網(wǎng)膜壞死造成的視網(wǎng)膜萎縮和玻璃體增殖牽拉導致的孔源性視網(wǎng)膜脫離，最終視力喪失。 1 ARN的常見癥狀包括： 急性炎癥時可出現(xiàn)眼紅、眼痛或眶周疼痛，早期出現(xiàn)視力模糊、眼前黑影，病變累及黃斑區(qū)時可有嚴重視力下降。 約一個月后進入緩解期，炎癥逐漸消退，眼紅痛有所緩解但視力明顯下降。 后期因發(fā)生視網(wǎng)膜脫離或者視神經(jīng)萎縮，致視力喪失。 2 ARN常見并發(fā)癥包括： 視網(wǎng)膜脫離是ARN最常見的并發(fā)癥，可表現(xiàn)為滲出性、孔源性或牽拉性視網(wǎng)膜脫離。 增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變：是由于大量滲出物、炎性因子、炎癥趨化因子進入玻璃體所致。 視網(wǎng)膜和（或）視盤新生血管膜形成：與視網(wǎng)膜毛細血管無灌注有關，當新生血管發(fā)生出血，引起玻璃體積血。 并發(fā)性白內障：以晶體后囊下混濁為最常見。 其他：一些患者可發(fā)生視神經(jīng)萎縮 ，個別患者出現(xiàn)眼球萎縮。 1 ARN可能出現(xiàn)的危害和結局： 未經(jīng)過抗病毒治療，對側眼受累發(fā)生率為64.9%，給予抗病毒治療后仍有12.9%的患者對側眼受累，一般于發(fā)病后1～6周發(fā)生。 因ARN預后通常較差，所以對患者視力危害大，尤其是雙眼發(fā)病患者，短期內雙眼視力明顯下降，嚴重影響患者生活質量和心理健康。 病因 ARN是皰疹族病毒感染所致的急性壞死性視網(wǎng)膜炎。 ARN的常見原因有哪些？ 皰疹族病毒感染視網(wǎng)膜后的臨床表現(xiàn)各異，取決于病毒和宿主免疫系統(tǒng)間的相互作用，大部分表現(xiàn)為視網(wǎng)膜壞死。 健康個體感染皰疹病毒后多表現(xiàn)為ARN，而重癥免疫功能不全患者感染后則表現(xiàn)為進展性外層視網(wǎng)膜壞死（PORN）和巨細胞病毒（CMV）性視網(wǎng)膜炎。（后兩者本文不做詳述） ARN大部分由水痘-帶狀皰疹病毒（varicella zoster virus,VZV）感染引起。 也有部分ARN由單純皰疹病毒（herpes simplex virus，HSV-1和HSV-2）感染引起。HSV-2感染多見于兒童和青少年，HSV-1多見于青壯年，VZV感染則多見于老年人。 哪些人容易患ARN病？ 免疫功能正常的健康青壯年或中年人，有或無遠期皰疹病毒感染史或皰疹病毒性腦炎史。

急性視網(wǎng)膜壞死綜合征(acute retinal necrosis syndrome，ARN)是一種由病毒感染(主要為水痘-帶狀皰疹病毒和單純皰疹病毒感染)導致視網(wǎng)膜組織受損的眼部疾病，進展迅速，發(fā)病兇險，如能在早期得到及時和足量的抗病毒治療，可以恢復較好，否則視力預后較差。 急性視網(wǎng)膜壞死可以治愈嗎？ 有治愈可能性，部分患者視力可以完全恢復到發(fā)病前，但前提是要在病變早期得到確診，臨床上常因為缺乏眼內液檢查結果而不敢確診，給予錯誤的糖皮質激素或單純免疫抑制治療，導致大部分該病患者視力最終在0.1以下。 急性視網(wǎng)膜壞死癥狀有哪些？ 患者通常發(fā)病隱匿，常出現(xiàn)單側（多見，有時可先后累及雙側）眼紅、眼痛、眶周疼痛、刺激感或異物感，一些患者通常訴有視物模糊、眼前黑影，早期一般無明顯的視力下降，但在后期由于黃斑區(qū)受累及視網(wǎng)膜脫離可出現(xiàn)顯著的視力下降。 如何治療急性視網(wǎng)膜壞死？ 可疑急性視網(wǎng)膜壞死患者可以進行眼部前房穿刺，進行房水單純皰疹病毒和水痘帶狀皰疹病毒PCR檢測，確診后，進行抗病毒治療，一般為輸抗病毒藥物、眼內注射抗病毒藥物和口服抗病毒藥物，根據(jù)合并癥情況考慮手術。

【頭條】急性視網(wǎng)膜壞死的診斷與治療 原創(chuàng) 2016-04-03 EBC 眼科學大查房 綜述目的 急性視網(wǎng)膜壞死綜合征（ARN）的發(fā)病機制不明確，并伴有視網(wǎng)膜脫落的高風險，臨床診斷較困難。本文對ARN的診斷和治療進行綜述。 綜述方法 對近期與ARN診斷和治療相關的文獻進行檢索與回顧，總結ARN的臨床表現(xiàn)、發(fā)病機制、診斷與檢查和治療。 最新進展 ARN是有皰疹病毒科，包括單純皰疹病毒和水痘帶狀皰疹病毒，引起的罕見視網(wǎng)膜炎。ARN的診斷主要依據(jù)臨床表現(xiàn)，熒光眼底血管造影、影像學檢查及病原學檢測可輔助診斷。對ARN的治療應該綜合進行，以靜脈輸注抗病毒藥物為基礎，并根據(jù)情況應用玻璃體腔內注射藥物、激光光凝術及玻璃體切割手術等。 總結 對于ARN，進行早期確診和選擇適當?shù)闹委煼椒ê苤匾ｉ_發(fā)新的治療藥物或用藥途徑，是今后研究的重點方向。 自1971年Urayama等[1]首次報告急性視網(wǎng)膜壞死（acute retinal necrosis，ARN）以來，該疾病逐漸引起廣泛的關注和研究。Urayama等描述的病例特點為，急性單側全葡萄膜炎伴視網(wǎng)膜動脈周圍炎，進而發(fā)展為彌漫性壞死性視網(wǎng)膜炎，最終形成孔源性視網(wǎng)膜脫離[1]。 最近英國發(fā)表的2項全國性調查估計，ARN的年發(fā)病率約為1/2百萬 [2, 3]。ARN是由皰疹類病毒感染引起的一種重癥眼疾,發(fā)病后出現(xiàn)中度以上的玻璃體混濁、廣泛視網(wǎng)膜壞死、視網(wǎng)膜變薄、多發(fā)裂孔和視神經(jīng)萎縮等[1]。 目前已被發(fā)現(xiàn)與ARN發(fā)病相關的皰疹病毒包括：水痘-帶狀皰疹病毒（varicella-zoster virus，VZV）及單純皰疹病毒（herpes simplex virus，HSV）Ⅰ型和Ⅱ型。還有一些研究認為巨細胞病毒（Cytomegalovirus，CMV）和Epstein-Barr病毒也可能為致病病毒 [2, 4-8]。 1. 臨床表現(xiàn) 部分患者發(fā)病前有皮膚帶狀皰疹病史或感冒病史，也有部分患者無明顯全身癥狀。急性期ARN可表現(xiàn)為眼紅、眶周痛、畏光和（或）視力減退，伴眼前黑影飄動。 眼前段檢查可發(fā)現(xiàn)存在前房炎癥反應，可以為非肉芽腫性，也可以為肉芽腫性；也可存在淺層鞏膜炎、鞏膜炎或角膜炎。眼后段檢查可見玻璃體炎性細胞浸潤，眼底見小血管閉塞，周邊部視網(wǎng)膜見黃白色壞死灶。 至晚期，大量色素上皮細胞通過視網(wǎng)膜裂孔移行至視網(wǎng)膜表面,加之玻璃體炎，導致玻璃體濃縮、機化,患者可出現(xiàn)增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變，甚至于視網(wǎng)膜出現(xiàn)片狀全層壞死性視網(wǎng)膜炎或視網(wǎng)膜脫離。閉塞性動脈周圍炎也經(jīng)常存在。 約1/3患者的第2只眼受累，通常發(fā)生在6周時[4]，但也有首次發(fā)病數(shù)十年后出現(xiàn)對側眼發(fā)病的報告[9]。 2. 發(fā)病機制 ARN為病毒感染所致，但具體的發(fā)病機制尚未明確，仍處于研究階段。目前研究認為主要有3種，分別為： 2.1 血管炎導致神經(jīng)病變 Culbertson等[4]認為，嚴重血管炎同時影響動脈和靜脈，ARN患者的視力突然下降是由動脈炎性視神經(jīng)病變導致的。Marc Mathias等[10]通過對一位患缺血性視神經(jīng)病變的糖尿病婦女發(fā)生ARN的追蹤研究，認為血管炎是水痘-帶狀皰疹病毒引起患者發(fā)生視網(wǎng)膜損傷的一個重要的機制。 2.2 眼內壁滲出液壓迫視神經(jīng)鞘造成缺血 Sergott等[11]人推測,視神經(jīng)炎可引起滲出液和滲出物聚集在封閉和有限的硬膜下腔，壓迫視神經(jīng)，導致供給視網(wǎng)膜的血管系統(tǒng)缺血。熒光血管造影顯示，視網(wǎng)膜血流量減少是視網(wǎng)膜血管炎和視神經(jīng)受壓迫造成的。Kojima等[12]認為，部分ARN患者可合并急性視神經(jīng)乳頭水腫和視神經(jīng)鞘水腫，繼而引起視網(wǎng)膜中央動脈或靜脈阻塞，視神經(jīng)受壓可能是其主要原因。 2.3 皰疹病毒感染直接引起視神經(jīng)炎和壞死 部分ARN患者在發(fā)病前幾周出現(xiàn)不同程度的皮膚帶狀皰疹、單純皰疹潰瘍或急性水痘感染，表明病毒感染途徑可能與血液播散相關。Labetoulle等[13]提出病毒轉移的2種機制：① 為病毒局部轉移感染視神經(jīng)軸突（非軸突）；② 為通過軸突沿著視覺通路轉移。轉移感染的皰疹病毒可直接造成視神經(jīng)炎和壞死，導致患者視覺功能嚴重受損。 3. 診斷與檢查 3.1 臨床診斷 基于ARN的臨床特點和病程，美國葡萄膜炎學會執(zhí)行委員會于1994年對ARN的定義進行了細化，這也是目前臨床眼科醫(yī)師診斷ARN的主要依據(jù)。ARN診斷標準包括：① 周邊部視網(wǎng)膜存在一個或多個分散的視網(wǎng)膜壞死灶；② 未使用抗病毒治療的情況下，疾病進展迅速;③ 疾病呈環(huán)狀擴展；④ 存在動脈受累的閉塞性視網(wǎng)膜血管病變；⑤ 玻璃體和前房顯著的炎性反應[14]。 3.2 熒光眼底血管造影術 熒光眼底血管造影術（FFA）可充分顯示血管閉塞的程度和范圍，也可顯示繼發(fā)于視網(wǎng)膜血管炎或炎癥所致視神經(jīng)壓迫的視網(wǎng)膜血液充盈遲緩。FFA顯示，早期視盤呈強熒光，白色病變區(qū)域早期視盤呈強熒光，明顯滲漏，并且晚期視盤也呈強熒光。FFA可見視網(wǎng)膜動靜脈充盈遲緩，表現(xiàn)為視網(wǎng)膜動脈閉塞表現(xiàn)，大片毛細血管無灌注[15]。 3.3 實驗室檢測 應用一些輔助檢查可提高診斷率，其中用于鑒定感染性視網(wǎng)膜炎病原體的實驗室檢測方法比較有診斷價值。 輔助檢查包括電子顯微鏡、病毒培養(yǎng)、抗原及抗體測定和眼內液聚合酶鏈反應（PCR）等，其中PCR基本滴度法已被用于幫助診斷ARN及鑒別致病的特異性病毒[16] 。對于感染性視網(wǎng)膜炎患者，較少量的前房水就足夠用于檢測VZV、HSV或CMV DNA[17, 18]。PCR的反應時間僅為數(shù)小時。弗朗西斯-普羅克特基金會開發(fā)的PCR序列，針對VZV、CMV和HSV的檢測敏感性和特異性可分別達到95%和97%以上[19-21]。 ? 3.4 影像學檢查 B超和計算機體層攝影（CT）等可顯示視神經(jīng)增粗。有幾個案例報告，診斷為ARN患者（包括免疫正常和免疫低下的患者）的CT掃描顯示視神經(jīng)增粗[12, 22]。盡管如此，這對由ARN引起的視神經(jīng)病變的診斷缺乏特異性和敏感性。 4. 治療 4.1 藥物治療 4.1.1 抗病毒藥物 抗病毒治療已成為治療ARN的主要治療方法，其中阿昔洛韋靜脈輸注已經(jīng)成為ARN起始治療的標準方案。但在近年來，一批新的抗病毒藥物和糖皮質激素也被用于病毒性視網(wǎng)膜炎的治療。伐昔洛韋、泛昔洛韋、纈更昔洛韋、膦甲酸鈉和更昔洛韋等都被用于治療ARN患者。其中玻璃體腔內注射膦甲酸鈉和更昔洛韋的新途徑用藥方式也被開發(fā)。 阿昔洛韋可選擇性作用于皰疹病毒感染細胞，加速活動期ARN壞死病變的消退，防止壞死病變的范圍擴大。但是口服阿昔洛韋的生物利用度較低，患者采用該治療方法前通常會使用靜脈滴注阿昔洛韋來誘導治療。靜脈滴注阿昔洛韋，每次5~10 mg/kg，3 次/d；病情嚴重者則滴注800 mg，5次/d，連用1~2 周。阿昔洛韋靜脈輸注不能過快，否則會引起腎功能受損和腰痛，但停藥后可逆。因為阿昔洛韋不能殺死潛伏期病毒，為了防止停藥后患眼復發(fā)或者健眼發(fā)病，因此需要維持治療，口服阿昔洛韋片，400~800 mg/次，5次/d，維持6~14周。 伐昔洛韋是阿昔洛韋的L-纈氨酰酯，在人體腸道經(jīng)過主動轉運機制吸收之后，快速并完全在小腸和肝臟進行首過代謝，形成無環(huán)鳥苷和必需氨基酸L–纈氨酸。進入全身循環(huán)后，伐昔洛韋的細胞內動力學、代謝和排泄與阿昔洛韋相同。伐昔洛韋比口服阿昔洛韋有更高的生物利用度，口服伐昔洛韋的生物利用度為54％，是阿昔洛韋的3~5倍?？诜ノ袈屙f250 mg，每日4次所產(chǎn)生的阿昔洛韋，在濃度-時間曲線的峰值濃度和面積，與口服阿昔洛韋800 mg，每日5次相同[23]。此外， 2 g，三次口服伐昔洛韋2 g，每日3次，可達到與靜脈滴注阿昔洛韋相近的全身濃度[24-26]。Huynh等[24]認為，口服伐昔洛韋后，玻璃體液的藥物濃度可有效治療HSV和VZV等病毒感染。 更昔洛韋是目前ARN抗病毒治療的主要藥物，它的作用機制主要有：① 更昔洛韋是鳥嘌呤核苷酸衍生物，它的三磷酸鹽可競爭性地抑制三磷酸脫氧鳥苷與DNA聚合酶結合，從而抑制病毒DNA聚合酶；② 更昔洛韋直接摻入病毒DNA,抑制DNA合成,阻止病毒DNA鏈延長,并且通過它的三磷酸鹽在病毒感染細胞中積累而得以放大。靜脈滴注(5 mg/kg)更昔洛韋數(shù)小時后，視網(wǎng)膜下液體藥物濃度接近或高于血藥濃度。 但口服或靜脈應用更昔洛韋可能引起嚴重的毒副作用，包括骨髓抑制、消化系統(tǒng)癥狀、肝損傷、神經(jīng)毒性損傷和腎損傷等[27]。 4.1.2 皮質類甾醇類藥物 4.1.3 其他藥物 ? 4.1.4 玻璃體腔內注射藥物 4.2 激光治療 4.3 玻璃體切割術治療 5. 小結 ?綜上所述，ARN的診斷主要依據(jù)臨床表現(xiàn)，F(xiàn)FA、B超和CT等影像學檢查，以及病原學的實驗室檢測的很好結合，可以輔助診斷，并對判斷預后很有幫助。對ARN的治療是綜合的，以靜脈輸注抗病毒藥物為基礎，并根據(jù)情況考慮結合玻璃體腔內注射抗病毒藥物、視網(wǎng)膜激光光凝術以及玻璃體切割術等，可改善治療預后，降低視網(wǎng)膜脫離的發(fā)生率。開發(fā)新的治療藥物或用藥途徑，特別是開發(fā)局部治療途徑，盡可能挽救患者的視功能，是今后研究的重點方向。 （本文作者：內蒙古醫(yī)科大學附屬醫(yī)院眼科 郭源源? 朱丹，北京朝陽醫(yī)院眼科 陶勇）

【摘要】目的：急性視網(wǎng)膜壞死綜合征是一種以中到重度葡萄膜炎、血管炎以及血管閉塞性視網(wǎng)膜壞死為特征的嚴重眼病，其早期診斷比較困難，有的甚至在行玻璃體視網(wǎng)膜手術過程中才被確診。分析臨床上急性視網(wǎng)膜壞死綜合征誤診的原因，總結早期診斷的經(jīng)驗。方法：回顧我院5例未能及時診斷的急性視網(wǎng)膜壞死綜合征病例的臨床特點，診治經(jīng)過及最終預后，并分析誤診原因。結果：5例病例中，1例被誤診為虹膜睫狀體炎，2例誤診為葡萄膜炎并視網(wǎng)膜脫離，1例誤診為視網(wǎng)膜中央動脈阻塞，1例被誤診為出血性視網(wǎng)膜血管炎。這些疾病在臨床診斷過程中有必要考慮與急性視網(wǎng)膜壞死鑒別。結論：急性視網(wǎng)膜壞死綜合征臨床表現(xiàn)變異較大，有些表現(xiàn)不典型，臨床工作中應充分認識此疾病。 【關鍵詞】急性視網(wǎng)膜壞死誤診 0引言 急性視網(wǎng)膜壞死綜合征(acuteretinalnecrosissyndrome,ARNS)，又稱為桐澤型色素膜炎，以視網(wǎng)膜和脈絡膜動脈的嚴重阻塞性血管炎，彌漫性壞死性視網(wǎng)膜炎，中度或重度玻璃體混濁和多發(fā)性孔源性視網(wǎng)膜脫離等為特征?？梢娪诟髂挲g組，有報道12歲兒童亦可患病[1]。男女發(fā)病比例為1.5∶1。單眼占63%，雙眼占37%，雙眼可同時受累或間隔數(shù)周至數(shù)年發(fā)病，且有同1眼多次發(fā)病[2,3]。雖然ARNS發(fā)病率相對較低,但由于起病急、進展迅速、預后不佳,近年來越來越受到關注。早期及時診斷ARNS較為困難，多在出現(xiàn)了典型的視網(wǎng)膜壞死、小動脈閉塞、玻璃體炎，或出現(xiàn)并發(fā)癥——視網(wǎng)膜脫離以后才被診斷，有的甚至在行玻璃體視網(wǎng)膜手術過程中才得到確診。ARNS早期誤診率高，易與葡萄膜炎、眼內炎、視網(wǎng)膜炎、視網(wǎng)膜血管炎等疾病混淆。早期抗病毒聯(lián)合激素治療、預防性激光光凝及適當?shù)牟Ａw手術是減少ARNS并發(fā)癥，挽救視力的有效手段，而這些治療手段必須建立在及時、正確的診斷基礎之上。我們回顧5例曾在我院眼科住院治療，未能及時診斷的ARNS病例，報道其臨床特點和診治經(jīng)過，并分析早期誤診的原因。ARNS最早于1971年由Urayama等[4]首次報道，1983年正式命名為急性視網(wǎng)膜壞死綜合征(ARNS)，1994年美國葡萄膜炎學會研究組和教育委員會制定的診斷標準為[5]：周邊視網(wǎng)膜出現(xiàn)1個或多個壞死病灶，病灶邊界清楚;未使用抗病毒藥物時，病變發(fā)展迅速;病變向周圍擴展;包括視網(wǎng)膜的血管炎;明顯的視網(wǎng)膜、玻璃體炎癥，可同時伴有視神經(jīng)炎、鞏膜炎等。ARNS的臨床表現(xiàn)變異大，可伴有一些眼外表現(xiàn)，如腦膜炎[6]，眼眶蜂窩組織炎[7]等。Margolis等[8]最近報道了一組多發(fā)性后極部壞圖1ARNS患者眼底彩照及熒光造影圖A，B：患者2右眼術后10d眼底;C：患者3右眼術后1mo眼底;D,E：患者4左眼底顯示顳上支動脈閉塞;F：引用Kolacny等[1]報道的ARNS眼底圖，患者5的眼底情況與此類似，視網(wǎng)膜壞死隱匿于顯著的周邊視網(wǎng)膜出血灶后死性視網(wǎng)膜炎病例，認為是ARNS的特殊類型，這些病例同樣表現(xiàn)為視網(wǎng)膜壞死、視網(wǎng)膜血管炎、玻璃體炎、前后葡萄膜炎，但其與傳統(tǒng)ARNS不同的是：壞死性病灶以后極部視網(wǎng)膜為主，預后更差，視網(wǎng)膜脫離發(fā)生率更高。本組誤診的病例中患者4首先表現(xiàn)為左眼顳上分支動脈的病變，累及后極部大血管，病變部位正是當時診斷ARNS存在爭議的地方。導致ARNS早期誤診的首要原因是對ARNS的認識不足和忽視，尤其是基層和社區(qū)醫(yī)院。本組2例患者誤診為葡萄膜炎并視網(wǎng)膜脫離，患者就診較晚，并發(fā)視網(wǎng)膜脫離致嚴重視力下降時才到大醫(yī)院就診。因此，應充分認識和掌握ARNS的臨床表現(xiàn)。忽略散瞳后對周邊視網(wǎng)膜的檢查是誤診的另一重要原因，所以對合并玻璃體炎的前葡萄膜炎患者應常規(guī)散瞳，行眼底和三面鏡檢查，特別是對經(jīng)散瞳、糖皮質激素治療無效或反而加重者，應考慮ARNS，如本組患者1首先表現(xiàn)為前葡萄膜炎和隱匿的周邊視網(wǎng)膜壞死。對于1眼發(fā)病的患者，必須雙眼散瞳詳細檢查，并進行密切的長期隨訪，這樣才能對兩眼先后發(fā)病的患者，做到早期診斷和及時治療。大量證據(jù)表明ARNS與皰疹病毒感染有關，房水、玻璃體以及視網(wǎng)膜下液均檢測到病毒抗體或DNA,而血清病毒抗體檢測(ELISA法)常耗時且易出現(xiàn)假陰性，我們的5例患者均未檢測到血清病毒抗體。因此，臨床上主張不把病原學檢查作為診斷的必要條件，而主要根據(jù)其臨床表現(xiàn)作出及時、正確的診斷[9]。聚合酶鏈反應(PCR)法檢測房水或玻璃體是高效快速且靈敏度高的檢測方法[10]，有助于ARNS的病因診斷，推薦對原因未明的壞死性視網(wǎng)膜炎進行玻璃體樣本PCR檢測[11]，可以提高陽性檢出率。ARNS臨床表現(xiàn)多樣，有些不典型，在診斷過程中需與多種葡萄膜及視網(wǎng)膜疾病鑒別。

http://blog.sina.com.cn/s/blog_4cdd51d80100n92g.html 急性視網(wǎng)膜壞死綜合征(acute retinal necrosis syndrome，ARN)是一種由病毒感染(主要為水痘-帶狀皰疹病毒和單純皰疹病毒感染)引起的眼部疾病，典型地表現(xiàn)為視網(wǎng)膜灶狀壞死、以視網(wǎng)膜動脈炎為主的視網(wǎng)膜血管炎、中度以上的玻璃體混濁和后期發(fā)生的視網(wǎng)膜脫離。 ARN在世界各地均有發(fā)生，在不同種族的發(fā)病無差異。男性發(fā)病稍多于女性。此綜合征多發(fā)生于15～75歲但小至4歲大至90歲均可患病此病有兩個發(fā)病年齡高峰，分別在20歲和50歲左右。Labetoulle總結的281例患者中則發(fā)現(xiàn)發(fā)病年齡高峰在30～35歲和60歲。有人發(fā)現(xiàn)發(fā)生于年輕組的ARN多是由單純皰疹病毒Ⅰ型所引起，發(fā)生于年齡較大組的ARN多是痘-帶狀皰疹病毒所引起。ARN多累及單側，雙眼同時受累者少見，中國報道雙眼發(fā)病者占1/3。雙眼發(fā)病間隔多在1～6周，但在有些患者間隔時間很長據(jù)報道最長者為30年。病例多無全身免疫功能障礙及全身性疾病，最近發(fā)現(xiàn)ARN也可發(fā)生于免疫功能低下者。有關ARN在葡萄膜炎中所占的比例，在不同作者報道的結果中有較大差異，最低的為0.1%，最高的為1.3%(表1)，此種差異可能與統(tǒng)計的患者的來源等因素有關。在一組日本患者中，發(fā)現(xiàn)ARN與幾種HLA抗原相關，但相關的抗原與白人患者相關的抗原不同這些結果表明ARN的發(fā)生有一定的免疫遺傳背景。 急性視網(wǎng)膜壞死綜合征主要是由病毒所致。至于這些病毒為什么有時引起前葡萄膜炎，有時引起急性視網(wǎng)膜壞死綜合征（ARN），尚無滿意的解釋。 發(fā)病機制： 一般認為，原發(fā)性皰疹病毒感染或潛伏的病毒重新激活后，它們可沿著動眼神經(jīng)的副交感纖維到達虹膜和睫狀體，引起前葡萄膜炎；在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，病毒的復制主要限于視覺核部和下丘腦的視交叉區(qū)，病毒可能通過逆行的軸索轉運從腦部到達視網(wǎng)膜直接引起細胞病理改變；與此同時，病毒感染還可引起免疫應答此種免疫應答可能導致了視網(wǎng)膜的壞死；有實驗表明視網(wǎng)膜的皰疹病毒感染受T淋巴細胞的影響。因此認為，T細胞在ARN發(fā)生中起著一定作用。雖然尚不清楚患者的視網(wǎng)膜血管炎是病毒直接侵犯抑或是免疫應答所致，但是視網(wǎng)膜血管炎的出現(xiàn)，無疑會加重視網(wǎng)膜的缺血和促進視網(wǎng)膜壞死血-視網(wǎng)膜屏障功能的破壞造成蛋白和炎癥趨化因子等進入玻璃體，引發(fā)增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變。 視網(wǎng)膜壞死引起的多發(fā)性視網(wǎng)膜裂孔以及增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變的牽引使患者易于發(fā)生后期的視網(wǎng)膜脫離。臨床表現(xiàn) 1.癥狀患者通常發(fā)病隱匿，常出現(xiàn)單側眼紅、眼痛眶周疼痛、刺激感或異物感，一些患者通常訴有視物模糊、眼前黑影，早期一般無明顯的視力下降，但在后期由于黃斑區(qū)受累及視網(wǎng)膜脫離可出現(xiàn)顯著的視力下降。 2.體征 (1)眼前段病變：ARN的原始受累部位在中周部視網(wǎng)膜，眼前段是繼發(fā)受累，因此，眼前段反應一般較輕?？沙霈F(xiàn)輕度睫狀充血塵狀或羊脂狀KP、輕度至中度前房閃輝少量和中等量前房炎癥細胞、散在虹膜后粘連，偶爾引起前房積膿。此種炎癥與其他多種原因引起的前葡萄膜炎不同，它通常引起眼壓升高，因此，對于發(fā)病早期即有眼壓升高者應考慮到此病的可能性。 一些有免疫缺陷的患者可同時伴有病毒性角膜炎，一些患者尚可出現(xiàn)彌漫性鞏膜外層炎、鞏膜炎、眼眶炎癥等。 (2)眼后段病變：眼后段改變主要有視網(wǎng)膜壞死病灶、視網(wǎng)膜動脈炎為主的視網(wǎng)膜血管炎和玻璃體炎癥反應。 視網(wǎng)膜壞死病灶最早出現(xiàn)于中周部視網(wǎng)膜，呈斑塊狀“拇指印”或大片狀黃白色壞死病灶，壞死病灶顯得致密增厚，并從中周部向后極部視網(wǎng)膜推進后期發(fā)生視網(wǎng)膜萎縮并有椒鹽樣色素沉著。視網(wǎng)膜血管炎通常累及視網(wǎng)膜動脈，靜脈也可受累，表現(xiàn)為血管炎、血管閉塞(血管變?yōu)榘拙€)此種血管炎不但可發(fā)生于視網(wǎng)膜壞死區(qū)域內也見于外觀正常的視網(wǎng)膜，可伴有點狀或片狀視網(wǎng)膜出血。 玻璃體炎癥反應是此病的一個重要特征，幾乎所有的患者均可出現(xiàn)。通常表現(xiàn)為中度炎癥反應，玻璃體混濁、炎癥細胞浸潤，后期引起玻璃體液化、增殖性改變和牽引性視網(wǎng)膜脫離等。 除上述改變外，一些患者尚可出現(xiàn)視神經(jīng)炎、視盤水腫、黃斑水腫、傳入性瞳孔缺陷等改變。并發(fā)癥 1.視網(wǎng)膜脫離此病最常見的并發(fā)癥是視網(wǎng)膜脫離，發(fā)生率高達75%～86%，常發(fā)生于感染的恢復期(發(fā)病后1個月～數(shù)月)，表現(xiàn)為孔源性視網(wǎng)膜脫離。視網(wǎng)膜裂孔常為多發(fā)性易發(fā)生于壞死和正常視網(wǎng)膜的交界處。這種裂孔形成與全層視網(wǎng)膜壞死玻璃體纖維化及牽引有關。在炎癥的急性期也可發(fā)生滲出性視網(wǎng)膜脫離。 2.增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變此是由于大量滲出物、炎癥因子、炎癥趨化因子進入玻璃體內所致。 3.視網(wǎng)膜和(或)視盤新生血管膜形成此與視網(wǎng)膜毛細血管無灌注有關，少數(shù)患者在視網(wǎng)膜脫離發(fā)生后出現(xiàn)視網(wǎng)膜新生血管。這些新生血管易發(fā)生出血引起玻璃體積血。 4.并發(fā)性白內障 疾病后期可發(fā)生并發(fā)性白內障，以晶狀體后囊下混濁為常見。 5.其他一些患者尚可發(fā)生視神經(jīng)萎縮，個別患者出現(xiàn)眼球萎縮。 診斷 美國葡萄膜炎學會研究和教育委員會制定了以下診斷標準： ①周邊視網(wǎng)膜出現(xiàn)1個或多個壞死病灶，病灶邊界清楚。黃斑區(qū)的損害盡管少見，但如果與周邊視網(wǎng)膜同時存在，則不能排除ARN的診斷； ②如果不使用抗病毒藥物治療病變進展迅速； ③疾病呈環(huán)狀進展； ④閉塞性視網(wǎng)膜血管病變伴有動脈受累； ⑤玻璃體和前房顯著的炎癥反應。視神經(jīng)受累、鞏膜炎及眼痛有助于診斷，但不是診斷所必需的。 ARN的診斷不依賴于壞死的范圍，只要符合上述標準，即可做出診斷。 ARN的診斷主要根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)、實驗室及輔助檢查。 一般而言，對患者進行認真的眼部檢查，特別是用間接檢眼鏡或三面鏡檢查，診斷并不困難，但對于臨床上可疑的患者，應進行一些必要的實驗室檢查： 1.房水和玻璃體抗體檢測利用免疫熒光技術可進行特異性抗體檢測，如發(fā)現(xiàn)眼內有特異性抗皰疹病毒抗體產(chǎn)生則對診斷有幫助。血清特異性抗體檢測對診斷也有一定的幫助但應注意不少ARN患者血清抗體或免疫復合物檢查結果陰性因此不能僅根據(jù)陰性結果即排除ARN的診斷。 2.活組織病理學檢查屬于侵入性檢查此病臨床變異較大，對一些可疑患者可行診斷性玻璃體切除和(或)視網(wǎng)膜活組織檢查，所得標本可用于病毒培養(yǎng)、組織學和免疫組織化學檢查、PCR檢測、原位雜交等標本培養(yǎng)結果陽性、組織學檢查發(fā)現(xiàn)病毒包涵體以及電鏡觀察到病毒顆粒，對診斷有重要幫助。但如果培養(yǎng)結果陰性和未發(fā)現(xiàn)病毒包涵體，并不能排除ARN的診斷。已有實驗表明，在電鏡下觀察到大量病毒的標本培養(yǎng)仍可能出現(xiàn)陰性結果。 3.其他實驗室檢查這些檢查雖不能直接證實ARN的診斷，但對排除某些全身性疾病、指導臨床用藥、監(jiān)測藥物的副作用等還是非常有用的。如對于使用阿昔洛韋治療者于治療前和治療中應進行血細胞計數(shù)、肌酸、血尿素氮和肝功能檢查，并在治療中定期隨訪觀察；對擬行糖皮質激素治療者，應行胸部X線檢查和結核菌素皮膚試驗，以排除活動性肺結核或其他器官的結核；在免疫抑制者，一些感染(如梅毒)可以出現(xiàn)相似于急性視網(wǎng)膜壞死綜合征（ARN）臨床表現(xiàn)，因此對患者應行HIV抗體測定以及梅毒方面的檢測，以確定或排除這些疾病。此外，還應根據(jù)患者的具體情況選擇性地進行血清血管緊張素轉化酶、弓形蟲抗體等方面的檢測和檢查。疾病治療 1.阿昔洛韋 阿昔洛韋口服吸收率較低，因此一般在治療初期應靜脈途徑給藥。一般成人用量為每次15mg/kg，在1h內輸完，3次/d，連用10天～3周后改為口服，每次400～800mg，5次/d，連續(xù)用藥4～6周。 2.丙氧鳥苷 更昔洛韋此藥主要用于治療巨細胞病毒性視網(wǎng)膜炎。在用阿昔洛韋治療ARN無效時可以考慮應用丙氧鳥苷或更昔洛韋。一般成人用量為每次5mg/kg，靜脈滴注，1h內輸完，每12小時 1次連續(xù)治療14～21天，以后改為維持劑量5mg/(kg?d)，每周5次。 3.糖皮質激素 急性視網(wǎng)膜壞死綜合征的發(fā)生可能有免疫反應的參與，因此可使用糖皮質激素進行全身治療。但由于藥物可使病毒擴散，所以應在有效抗病毒治療的前提下使用糖皮質激素。一般選用潑尼松口服，所用劑量為1～1.2mg/(kg?d)使用1周后減量，治療時間為2～6周。對于有前房炎癥反應者應同時給予糖皮質激素非甾體類消炎藥和睫狀肌麻痹劑點眼。 4.抗凝劑 可使用少量抗凝劑治療。口服小劑量的抗凝劑，如阿司匹林50～200mg，1～2次/d，可能有助于減輕視網(wǎng)膜血管炎。 5.手術治療在壞死病灶與健康視網(wǎng)膜間做激光光凝治療可預防視網(wǎng)膜脫離的發(fā)生。不過激光的損傷可能加重原有的炎癥反應和視網(wǎng)膜壞死。因此，應在激光光凝之前給予糖皮質激素，以減輕其損傷反應。對于出現(xiàn)視網(wǎng)膜新生血管者可給予激光光凝治療。玻璃體切割術可用于孔源性和牽引性視網(wǎng)膜脫離?？筛鶕?jù)患眼具體情況，聯(lián)合眼內光凝、玻璃體內長效氣體或硅油填充鞏膜扣帶術等。 6.中醫(yī)中藥中藥治療應根據(jù)中醫(yī)辨證施治的原則施以相應的中藥治療中藥治療可促進炎癥恢復，并可減少藥物的副作用。http://blog.sina.com.cn/s/blog_4cdd51d80100n92g.html

（大部分是我寫的，也參考了許多資料，希望對廣大葡萄膜炎患者能起到一些普及作用。）11什么是后葡萄膜炎？后葡萄膜炎是一組累及脈絡膜、視網(wǎng)膜、視網(wǎng)膜血管和玻璃體的炎癥性疾病，臨床上包括脈絡膜炎、視網(wǎng)膜炎、脈絡膜視網(wǎng)膜炎、視網(wǎng)膜脈絡膜炎和視網(wǎng)膜血管炎等。后葡萄膜炎的特點是一般不出現(xiàn)疼痛，有視力下降及明顯眼前黑影。12后葡萄膜炎的治療原則是什么？（1）確定為感染因素所致者，應給予相應的抗感染治療。 （2）由免疫因素引起的炎癥主要使用免疫抑制劑治療。（3）單側受累者可給予糖皮質激素后Tenon囊下注射治療。（4）雙側受累或單側受累不宜行后Tenon囊下注射者，則宜口服糖皮質激素、苯丁酸氮芥、環(huán)磷酰胺和環(huán)孢霉素A等。13什么是全葡萄膜炎？全葡萄膜炎是指累及整個葡萄膜的炎癥，常伴有視網(wǎng)膜和玻璃體的炎癥。常見的全葡萄膜炎主要為Vogt－小柳原田病、Behcet病性等。由于一些類型的全葡萄膜炎較為頑固，免疫抑制劑應用時間應足夠長，聯(lián)合用藥常能降低藥物的副作用、增強療效。在治療過程中應定期檢查腎臟功能、血常規(guī)等，以免出現(xiàn)嚴重的副作用。14什么是交感性眼炎？交感性眼炎是指一眼遭受穿通性眼外傷（或手術）后引起非化膿性葡萄膜炎。健眼的葡萄膜也發(fā)生同樣性質的急性彌漫性的炎癥，受傷眼稱為刺激眼，未受傷眼稱為交感眼，交感性眼炎為其總稱。交感性眼炎病因不明，現(xiàn)認為其發(fā)病與免疫因素有關。15交感性眼炎臨床表現(xiàn)？交感性眼炎在外傷后的潛伏時間不等，短者幾小時，長者可達40年以上，90%發(fā)生在1年以內，最危險的時間最受傷后4～8周。特別是傷及睫狀體或傷口內有葡萄膜嵌頓，或眼內有異物更容易發(fā)生。刺激眼的表現(xiàn)：眼球受傷后傷口愈合不良，或愈合后炎癥持續(xù)不退，頑固性睫狀充血，同時出現(xiàn)急性刺激癥狀，眼底后極部水腫，視盤充血，角膜后有羊脂狀KP，房水混濁，虹膜變厚發(fā)暗。交感眼的表現(xiàn)：起初有輕微的自覺癥狀，眼痛、畏光、流淚、視力模糊，刺激癥狀逐漸明顯，輕度睫狀充血，房水混濁，細小KP，隨著病情發(fā)展出現(xiàn)成形性炎癥反應，虹膜紋理不清，瞳孔縮小而虹膜后粘連，瞳孔緣結節(jié)、瞳孔閉鎖，玻璃體混濁，視乳頭充血、水腫。周邊部脈絡膜可見細小黃白色類似玻璃膜疣樣病灶，逐漸融合擴大，并散布到整個脈絡膜，恢復期后眼底遺留色素沉著，色素脫色和色素紊亂，眼底可能出現(xiàn)晚霞樣改變。16急性視網(wǎng)膜壞死綜合征急性視網(wǎng)膜壞死綜合征由皰疹病毒感染引起，表現(xiàn)為視網(wǎng)膜壞死、以視網(wǎng)膜動脈炎為主的血管炎、玻璃體渾濁和后期視網(wǎng)膜脫離。可發(fā)生于任何年齡，以15－75歲多見，性別差異不大，多單眼受累。本病病程分三期：急性期、退行期、終末期。病程規(guī)律，不復發(fā)，病情有輕重，重者視網(wǎng)膜大片壞死，無數(shù)大小裂孔，視網(wǎng)膜形同破布或魚網(wǎng)，最終眼球萎縮，約1/3的患者完全失明，預后極差。輕癥者及時治療預后尚好。17急性視網(wǎng)膜壞死綜合征治療有那些？（1）抗病毒制劑： 無環(huán)鳥苷，15mg/kg，靜脈滴注，每日3次，治療10-21d，改為400-800mg口服，一日5次，連用4-6周。（2）抗凝劑：可選用肝素，也可選用小劑量的阿司匹林口服。（3）糖皮質激素： 在抗病毒治療的同時可選用潑尼松1mg/（kg/d），治療4周。（4）激光光凝：光凝對預防視網(wǎng)膜脫離可能有一定的作用。（5）發(fā)生視網(wǎng)膜脫離時，應行玻璃體切除聯(lián)合玻璃體氣體填充、硅油填充等手術。18什么是Vogt-小柳原田病？ Vogt-小柳原田病，又稱Vogt-小柳原田綜合征，是一種伴有毛發(fā)變白、脫發(fā)、皮膚脫色斑及聽力損害的雙眼葡萄膜炎。本病多見于黃種人，容易反復再發(fā)，病程有長達數(shù)年乃至數(shù)十年者。發(fā)病之前可出現(xiàn)發(fā)熱、頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、頸項強直等癥。19 Vogt-小柳原田病臨床表現(xiàn)？此病有典型的臨床進展過程：①前驅期（ 葡萄膜炎發(fā)病前約1周內），患者可有頸項強直、頭痛、耳鳴、聽力下降和頭皮過敏等改變；②后葡萄膜炎期（葡萄膜炎發(fā)生后2周），典型地表現(xiàn)為雙側彌漫性脈絡膜炎、脈絡膜視網(wǎng)膜炎、視乳頭炎、神經(jīng)上皮淺脫離等；③前葡萄膜受累期（發(fā)病后約2周－2個月），除后葡萄膜炎期的表現(xiàn)外，往往伴有滲出性視網(wǎng)膜脫離，并出現(xiàn)非肉芽腫性前葡萄膜炎的改變；④前葡萄膜炎反復發(fā)作期（約于發(fā)病2個月），典型地表現(xiàn)為復發(fā)性肉芽腫性前葡萄膜炎，常有晚霞狀眼底改變、Dalen－Fuchs結節(jié)和眼部并發(fā)癥。上述4期并非在所有患者均出現(xiàn)，及時治療可使疾病中止于一期，并可能獲得治愈。除上述表現(xiàn)外，在疾病的不同時期，還可出現(xiàn)脫發(fā)、毛發(fā)變白、白癜風等眼外改變。常見的并發(fā)癥有并發(fā)性白內障、激發(fā)性青光眼和滲出性視網(wǎng)膜脫離。20 Vogt-小柳原田病的治療？對初發(fā)者主要給予潑尼松口服，一般開始劑量為1－1.2mg/（kg·d），于10－14d開始減量，維持劑量為15－20mg/d（成人劑量），治療多需8個月以上。對于復發(fā)的患者，一般應給予其他免疫抑制劑，如苯丁酸氮芥、環(huán)磷酰胺、環(huán)孢霉素A等，也可聯(lián)合小劑量糖皮質激素治療；對于繼發(fā)性青光眼和白內障，應給予相應的藥物和手術治療。