急性心肌梗死

11月20日 心肌梗死救助日-了解急性心肌梗死 心肌梗死是什么 急性心肌梗死是指急性心肌損傷標(biāo)志物血清肌鈣蛋白（cardiac troponin，cTn）增高和/或回落，且至少1次高于正常值上限，同時有急性心肌缺血的“五大臨床證據(jù)”，包括： （1）急性心肌缺血癥狀； （2）新的缺血性心電圖改變； （3）新發(fā)病理性Q波； （4）新的存活心肌丟失或室壁節(jié)段運動異常的影像學(xué)證據(jù)； （5）冠狀動脈造影或腔內(nèi)影像學(xué)檢查或尸檢證實冠狀動脈血栓。 心肌梗死分型為5個類型: 其中1型由冠狀動脈粥樣硬化斑塊急性破裂或侵蝕，冠狀動脈血栓性阻塞，引起心肌缺血、損傷或壞死（典型的心肌梗死）。 2型為心肌供氧和需氧之間失平衡所致。 病人典型表現(xiàn)：胸骨后或心前區(qū)劇烈的壓榨性疼痛（通常超過10~20 min），可向左上臂、下頜、頸部、背或肩部放射； 其它表現(xiàn)：常伴有惡心、嘔吐、大汗和呼吸困難、皮膚濕冷、面色蒼白、煩躁不安、頸靜脈怒張等，部分患者可發(fā)生暈厥。含服硝酸甘油不能完全緩解。 如何判斷高危心肌梗死： （1）高齡：尤其是老年女性； （2）有嚴重的基礎(chǔ)疾病：如糖尿病、心功能不全、腎功能不全、腦血管病、既往心肌梗死或心房顫動等； （3）重要臟器出血病史：腦出血或消化道出血等； （4）大面積心肌梗死：廣泛前壁心肌梗死、下壁合并右心室和/或正后壁心肌梗死、反復(fù)再發(fā)心肌梗死； （5）合并嚴重并發(fā)癥：惡性心律失常[室性心動過速（ventricular tachycardia，VT）或室顫]、急性心力衰竭、心原性休克和機械并發(fā)癥等； （6）院外心臟驟停。 需要和哪些疾病鑒別： 主動脈夾層：兇險，表現(xiàn)向背部放射的嚴重撕裂樣疼痛伴有呼吸困難或暈厥。 急性心包炎：發(fā)熱、胸膜刺激性疼痛，向肩部放射，前傾坐位時減輕，部分患者可聞及心包摩擦音。 急性肺動脈栓塞：輕重不一，重者呼吸困難、血壓降低和低氧血癥、暈厥等。 氣胸：急性呼吸困難、胸痛和患側(cè)呼吸音減弱。 消化道疾?。合詽兛捎行夭炕蛏细共刻弁?，有時向后背放射，可伴暈厥、嘔血或黑便，急性胃腸穿孔表現(xiàn)為急腹癥、板狀腹；急性膽囊炎可有類似STEMI癥狀，但有右上腹觸痛。急性胰腺炎左上腹痛，嚴重者可出現(xiàn)休克；其它如反流性食管炎需要鑒別。 這些疾病均不出現(xiàn)STEMI的心電圖特征和演變規(guī)律。 院前及院內(nèi)急救 及時撥打120急救電話, 把握黃金救治120分鐘 參考文獻： Thygesen K, et al. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). Circulation. 2018 Nov 13;138(20):e618-e651. doi: 10.1161/CIR.0000000000000617. Runge MS, Ohman E. M 著，胡大一，王吉云主譯，Netter's Cardiology，P12. 中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會,中華心血管病雜志編輯委員會。急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南（2019）.中華心血管病雜志 2019，47(10): 766-783

（1）急性心肌炎?的T2加權(quán)像表現(xiàn)為與冠狀動脈分布不匹配的彌漫性心肌組織水腫，且通常出現(xiàn)在心外膜或心肌中層；?而急性心梗表現(xiàn)為與冠狀動脈分布對應(yīng)區(qū)域的心肌組織水腫，?且通常出現(xiàn)在心內(nèi)膜下或透壁。 （2）急性心肌炎?的心肌靜息灌注并無異常，?心肌延遲強化成像表現(xiàn)為與冠狀動脈分布不一致的心外膜或心肌中層的延遲強化，?呈多發(fā)、?散在分布，?可單獨存在，?也可同時存在于室間隔及左心室前壁，?且強化程度隨時間逐步減輕；?而急性心梗表現(xiàn)為與冠狀動脈分布一致的心內(nèi)膜下心肌灌注缺損及心肌延遲強化，?且延遲強化通常不會消失。

各位好，有陣子沒見了，駱醫(yī)生去放了一個月的小假，不知道大家都還好嗎？駱醫(yī)生最近接診的冠心病人不少，有一些病人很年輕，50幾歲，甚至有40幾歲的。實際上在我國，由于高血壓和糖尿病的知曉率和治療率都很令人堪憂，我們身邊有很多人甚至我們自己，都可能已經(jīng)是一個冠心病人而我們卻渾然不知。當(dāng)然駱醫(yī)生并不是危言聳聽，讓大家惶惶不知所措，或者干脆上醫(yī)院做個冠脈造影。但確實，我們需要掌握一點有關(guān)冠心病的預(yù)防措施。 預(yù)防心梗 首先我們要知道冠心病發(fā)病的高危因素，這在我的公眾號里面已經(jīng)無數(shù)次提起了，再羅列一遍：肥胖，高血壓，高血脂，高血糖，吸煙，家族性冠心病以及不良的生活習(xí)慣。預(yù)防冠心病，首先可以做到的就是戒煙，改變不良的生活習(xí)慣，例如停止熬夜，泡吧，飲食健康，規(guī)律，常做有氧運動等等。另外就是要重視常規(guī)體檢，對于高血壓，高血脂，高血糖及早發(fā)現(xiàn)并積極治療。 心梗的常見癥狀 突然發(fā)生，突然加重的劇烈胸口絞痛 觸電樣的胸痛，可以放射到頸部，咽喉，左側(cè)上肢，后背或者是上腹部 大汗淋漓 頭暈，惡心和嘔吐 呼吸不暢 胸悶，胸口燒灼感 心悸，自覺心律不齊 極度疲勞感 胸口有大石壓迫感 以上癥狀都不是典型的心梗表現(xiàn)，常常在不經(jīng)意間發(fā)生，程度輕重不一，有時甚至不易察覺。特別在女性，癥狀通常都不太明顯。因此，如果您是一個冠心病人，或者有著冠心病的高危因素，千萬不要忽視以上癥狀。 急診室，一秒都不要耽擱 從上述癥狀發(fā)生到心梗的來臨是分分鐘可能發(fā)生的事情，因此一秒都不要耽擱。在采取必要的自救措施，例如吞服阿斯匹林或者救心丸之后，趕快呼叫120！比較重要的就是冠心病或者“三高”人群應(yīng)該在家里備有阿斯匹林，硝酸甘油等藥物，手機里設(shè)置上緊急聯(lián)系人或者聯(lián)系電話，特別對于那些獨居的老人來說。另外，平時學(xué)習(xí)和掌握一些呼吸循環(huán)支持的急救知識和操作能力（CPR）也是非常重要的。在急救車到來之前，如果您愛的人已經(jīng)沒有了心跳或者呼吸，那么不要猶豫，胸外按壓也許是您挽留ta的最后機會。

心肌梗死是心肌缺血性壞死,為在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上,發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷,使相應(yīng)的心肌嚴重而持久的急性缺血,從而導(dǎo)致心肌壞死。有果必有因，急性心肌梗死發(fā)生主要原因與“吸煙、熬夜、高血壓、高脂血癥、高血糖及生活不規(guī)律、冠心病家族基因存在等因素”密切有關(guān)。因此，要減少急性心肌梗死的發(fā)生，就要做到：不吸煙、不熬夜、控制好血壓、血脂、血糖，規(guī)律生活。

急性心肌梗死是冠心病的一種突發(fā)情況,可見于平時表面非常健康的，但多見于吸煙、熬夜以及各種三高的人群，那么那些人容易發(fā)生急性心梗呢?1.中老年人,40歲以上的男性或絕經(jīng)期后的女性,有吸煙、糖尿病、高血壓、高血脂、早發(fā)性心血管病家族史的人群發(fā)病率相對高，主要是由于血管內(nèi)斑塊破裂，引起繼發(fā)急性血栓，堵塞血管；2.經(jīng)常熬夜、緊張性生活的人，由于激動、緊張、焦慮、生活不規(guī)律，心臟冠脈血管容易發(fā)生痙攣，冠脈血管突然堵塞；3.劇烈運動過程中，考慮可能劇烈運動，脫水，血管發(fā)生痙攣或者本身小斑塊由于機械力作用破裂誘發(fā)急性血栓形成，易導(dǎo)致猝死。

1.心臟破裂 多發(fā)生在心梗后的1-2周內(nèi)。心臟破裂是最為嚴重的機械并發(fā)癥，心臟破裂后心腔內(nèi)血液流入心包，形成心包填塞造成猝死。除此以外，還存在室間隔破裂、瓣膜腱鎖斷裂等情況，引發(fā)心源性休克和急性心衰。 2.惡性心律失常 多發(fā)生在急性心梗早期，但在1-2周內(nèi)也可發(fā)生。嚴重者諸如室速、室顫、心臟驟停甚至猝死。 3.栓塞 多見于發(fā)病后1-2周。出現(xiàn)于左心室心肌壞死處的附壁血栓，一旦脫落會引起腦、腎等重要臟器的動脈栓塞；出現(xiàn)于下肢靜脈的血栓，如果脫落會造成肺栓塞、甚至猝死。

1.為什么都說心梗危險期是1周？ 發(fā)生急性心肌梗死后，心肌極其脆弱，發(fā)生心源性休克、惡性心律失常、心臟驟停甚至破裂的風(fēng)險極高，因此患者需要絕對臥床，減輕心臟負擔(dān)，降低并發(fā)癥出現(xiàn)概率。 過去，絕對臥床的時間為1周，隨著急診支架介入治療的開展，患者生存率大大增加，臥床時間縮短為3天。但是，大家仍按習(xí)慣將發(fā)病后1周稱為“危險期”。 2.急性心肌梗死并沒有嚴格的危險期一說 實際上，心梗后致死性并發(fā)癥出現(xiàn)的可能將伴隨整個修復(fù)期。 由于心肌細胞是不可再生的細胞，心臟的修復(fù)是靠形成瘢痕組織來完成。在瘢痕組織修復(fù)之前，如果心臟負荷明顯增加，心臟都有破裂的風(fēng)險，而瘢痕形成的時間可以長達6周。

急性心梗以后，能不能只抽吸血栓，不放支架？答案是示病變的殘余狹窄程度而定，對于某些病變，血栓祛除以后殘余狹窄不重，不放支架是可以的，加強抗栓降脂治療即可；而對于某些基礎(chǔ)上狹窄就比較嚴重的病變，僅僅抽吸血栓是不夠的，不能解決固定狹窄的問題，還是需要支架。

流行病學(xué)再灌注治療的應(yīng)用明顯減少了左心室血栓形成的發(fā)生率。前溶栓時代，急性前壁心肌梗死后左心室附壁血栓發(fā)生率高達60%。溶栓時代，2維超聲心動圖發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死后患者17%有左心室血栓，前壁心肌梗死可達34-57%，大面積心肌梗死更容易發(fā)生。八十年代急診PCI時代，發(fā)生率報道區(qū)別很大，可能是因為解剖、心肌梗死后干預(yù)的時間、采用的影像學(xué)方法、檢查的時間等因素造成。2016年一項STEMI薈萃分析（超過10萬例患者）顯示，左心室血栓（超聲心動圖診斷）發(fā)生率2.7%，前壁STEMI 9.1%。2018年一項對STEMI后1個月內(nèi)CMR檢測到左心室附壁血栓超過2千例患者的薈萃分析顯示總發(fā)生率6.3%，前壁STEMI 12.2%，前壁STEMI伴LVEF