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王祥瑞主任醫(yī)師 上海市東方醫(yī)院 疼痛科 萊姆病是一種由伯氏疏螺旋體引起、經(jīng)蜱傳播的人畜共患疾病，可感染馬、牛、羊等多種動物，能夠在人畜之間傳播流行，是嚴(yán)重危害人類健康的全球公共衛(wèi)生問題，已于1992年被世界衛(wèi)生組織（ＷＨＯ）列入重點防治研究對象。2009年全美有29959例萊姆病確診病例和8509例疑似病患，位列十大傳染性疾病的第７名。目前亞、歐、美、非、大洋洲等世界五大洲７０多個國家均報道有萊姆病存在，全世界每年感染人數(shù)在30萬左右，且發(fā)病區(qū)域和發(fā)病率呈迅速擴大和上升的趨勢。目前，以ＩＬ-６、ＩＬ-８、ＣＣＬ２等炎癥因子為代表的細胞因子參與萊姆病的發(fā)病機制，并在其病程進展中發(fā)揮重要作用已獲得共識。除了炎癥性細胞因子外，細胞因子還包括抗炎因子，炎癥因子與抗炎因子之間比例失衡導(dǎo)致的免疫調(diào)節(jié)紊亂，可引起或加重萊姆病的發(fā)生發(fā)展。近年來CD４＋CD２５＋調(diào)節(jié)性Ｔ細胞（ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙＴｃｅｌｌ，Ｔｒｅｇ）與萊姆病的關(guān)系引起越來越多的關(guān)注。Tｒｅｇ是新發(fā)現(xiàn)的重要免疫調(diào)節(jié)細胞，在維持炎癥免疫性疾病的自身平衡中發(fā)揮重要作用。雖然目前Ｔｒｅｇｓ免疫抑制的機制尚未完全明確，現(xiàn)多認為可能有以下幾種形式：①直接接觸途徑。Ｔｒｅｇｓ通過細胞表面的膜分子ＣＴＬＡ-４和膜ＴＧＦ-β與效應(yīng)細胞相應(yīng)的配體結(jié)合，直接抑制炎癥因子分泌；②分泌抑制性細胞因子。Ｔｒｅｇｓ可在某些趨化因子作用下遷移至免疫應(yīng)答的局部，通過細胞接觸作用后分泌ＩＬ-１０、ＴＧＦ-抗炎因子等發(fā)揮抑制作用；③間接抑制途徑。Ｔｒｅｇｓ可通過下調(diào)抗原提呈細胞表面ＣＤ８０／ＣＤ８６、Ｄ４０、ＭＨＣ-Ⅰ／ＭＨＣ-Ⅱ等分子表達，進而抑制對效應(yīng)細胞的抗原提呈與活化。以神經(jīng)系統(tǒng)損害：腦膜炎、腦炎、顱神經(jīng)炎、運動和感覺神經(jīng)炎最為常見。早期以皮膚慢性游走性紅斑為特點，以后出現(xiàn)神經(jīng)、心臟或關(guān)節(jié)病變，通常在夏季和早秋發(fā)病，可發(fā)生于任何年齡，男性略多于女性。發(fā)病以青壯年居多，與職業(yè)相關(guān)密切。以野外工作者、林業(yè)工人感染率較高?；颊呖偸菚X得力不從心，全身酸痛，每天無精打采，精神十分暴躁，不愛與人交談。情況相對嚴(yán)重的患者，還會出現(xiàn)關(guān)節(jié)疼痛，頭痛，惡心嘔吐等癥狀。外周血象基本正常，血沉輕度增快，血清中冷沉淀免疫球蛋白可陽性，轉(zhuǎn)氨酶可升高。從血、腦脊液及病變皮膚等標(biāo)本中可檢出螺旋體。采用免疫熒光、免疫轉(zhuǎn)印等方法可在患者血中測出特異性抗體。病原體分離及特異性抗體檢測具有確診意義。聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）技術(shù)：檢測患者血、尿、腦脊液及皮膚標(biāo)本等萊姆病螺旋體DNA（Bb-DNA），并同時可測出所感染菌株的基因型。 X線檢查可見受累關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹影，少數(shù)患者有軟骨和骨侵襲表現(xiàn)。一期萊姆病僅用抗生素即可奏效，1）四環(huán)素每日4次，療程10～20天。為早期病例的首選藥物。孕婦、哺乳期婦女和兒童禁用。2）阿莫西林每日3次，療程14～21天。3）青霉素靜脈滴注每日1～2次，療程14～21天。4）其他多西環(huán)素、第3代頭孢霉素等可選用。非甾體抗炎藥，潑尼松，癥狀改善后逐漸減量至停藥。多注意自己的個人衛(wèi)生，自己的貼身衣物應(yīng)該要用開水泡洗，同時還應(yīng)該要放在陽光下暴曬，每天配合藥物進行治療，隔一段時間之后再去醫(yī)院進行檢查，引發(fā)疾病的病毒和細菌，如果已經(jīng)被殺死了，那么該疾病就基本上已經(jīng)能夠被認為是痊愈，不會在具有任何的感染性，對人的身體也不會再造成任何的影響。至二期、三期用抗生素?zé)o濟于事，特別是神經(jīng)系統(tǒng)損害更乏特效療法。2021年06月06日
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