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吳禹池副主任醫(yī)師 廣東省中醫(yī)院 腎病專科 血尿正常的尿液中沒有或僅有少量紅細胞，離心尿液在顯微鏡高倍視野（HP）下偶然發(fā)現(xiàn)1～2個RBC屬正常現(xiàn)象；若紅細胞>3個/HP則稱為血尿。紅細胞量少時，僅能靠顯微鏡檢查做出診斷，稱鏡下血尿。若每升尿液中有>1ml血液時即肉眼即可看到尿液呈血樣或呈洗肉水樣，稱為肉眼血尿。常見病因血尿可以是由泌尿系統(tǒng)疾病引起（占絕大多數(shù)，比如泌尿系結(jié)石、腫瘤、結(jié)核、感染、外傷；腎小球腎炎、腎間質(zhì)疾病、腎血管疾?。?，也可能是由全身性疾病或泌尿系統(tǒng)鄰近器官病變所致。診斷思路體檢發(fā)現(xiàn)尿潛血陽性（即鏡下血尿），是腎病門診遇到遇到的情形?；颊叨鄶?shù)沒有癥狀，僅在體檢時或在其它疾病的診治過程中偶然發(fā)現(xiàn)。對于血尿的病因，醫(yī)生和患者一樣非常重視，因此需要展開必要的檢查。Step1首先，要詳細詢問病史（重點：高血壓病、肝病、感染、過敏、接觸物、藥物等等）、家族史（遺傳性腎炎、多囊腎?。?，了解有無相關(guān)疾病的危險因素。Step2其次，重復(fù)檢測2-3次。鑒別是偶然性還是病理性的異常。經(jīng)期女性、劇烈運動后、急性創(chuàng)傷后采集的尿液存在潛血，有可能是正常的。同時，檢查尿紅細胞位相（尿紅細胞形態(tài)）。鑒別是腎小球性血尿還是非腎小球性血尿。一般認為，尿紅細胞異形率＞80%時考慮為腎小球源性血尿，＜50%時考慮為非腎小球源性血尿。尿紅細胞呈正常形態(tài)（雙凹圓盤狀，大小均一），提示非腎小球來源。尿紅細胞呈畸形（形態(tài)、大小不一），出現(xiàn)棘形紅細胞，提示腎小球疾病。Step3A尋找其它腎損傷的證據(jù)：血肌酐、尿素氮、胱抑素C、尿紅細胞管型、尿白細胞管型、新發(fā)高血壓或原有高血壓加重、新發(fā)水腫或原有水腫加重是否存在上呼吸道疾病的癥狀或近期上呼吸道感染？是否伴有蛋白尿？→尿蛋白定量、尿蛋白分類符合腎炎綜合征（血尿+蛋白尿+血壓升高）？→鑒別原發(fā)性、繼發(fā)性腎小球腎炎（各種免疫學(xué)檢查）→判斷腎穿刺指征B對于非腎小球性血尿，且凝血功能正常，根據(jù)其它臨床特點展開相應(yīng)的檢查。尿路刺激征（尿頻尿急尿痛）→尿細菌培養(yǎng)、找抗酸桿菌、泌尿系彩超結(jié)石病史、腎絞痛→泌尿系彩超、腹部平片、腎盂造影特殊用藥史（環(huán)磷酰胺、大劑量止痛藥、馬兜鈴酸）、化學(xué)物品接觸史（芳香胺、苯系物）、盆腔放療史、前列腺增生病史→CT、膀胱鏡總結(jié)如圖：嚴重嗎？不能一概而論。腎小球疾病表現(xiàn)為單純鏡下血尿，而不合并蛋白尿及腎功能異常，通常不需要腎穿刺活檢，建議每半年至1年復(fù)查尿常規(guī)，監(jiān)測血壓，并進行健康的生活方式調(diào)整?？刹捎弥嗅t(yī)藥治療減少尿紅細胞數(shù)量。對于非腎小球源性血尿，通過影像學(xué)檢查（B超/CT/MR等）明確具體病因并進行對應(yīng)的治療或管理。對于經(jīng)過詳細檢查仍未能明確病因的情況，可以隨訪2年。若結(jié)果陰性，可停止。若鏡下血尿仍持續(xù)存在超過3年，應(yīng)重新評估。掛號指引2022年09月28日
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趙進喜主任醫(yī)師 東直門醫(yī)院 腎病內(nèi)分泌科 嗯嗯，比如說最常見的叫做啊，那就是啊，蛋白尿蛋白尿呢，有時候是呃呃，清熱看不見啊，就是嚴重的時候可以看見料里邊有好多非常新鮮的泡沫，而且這個泡沫尿的還久久不消散啊，這是蛋白尿血尿理清了也看不見只有纖維鏡下才能看見嚴重的時候可以表現(xiàn)為吸收水衣啊，茶水呀，弄茶水呀，咖啡啊，這種顏色那就說明有血量在一個呢，就是水腫是嗯非常常見的水腫，有時候僅僅咱們眼泡水腫，足踝部的水腫，嚴重的可以全身浮腫，甚至腹水和胸水，還有高血壓呀乏力啊，腰疼啊，這些癥狀也經(jīng)常在腎臟病患者當(dāng)中出現(xiàn)，有時候他不一定是特意教他些乏力疲倦這種但是在腎病病人當(dāng)中都普遍存在法律嚴腰酸這些癥狀。2019年09月22日1856
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趙進喜主任醫(yī)師 東直門醫(yī)院 腎病內(nèi)分泌科 尿蛋白是腎臟病發(fā)生的最主要的原因，尤其是腎小球腎炎的病人腎病綜合癥的病人經(jīng)常表現(xiàn)為大量的蛋白尿是為什么會出現(xiàn)蛋白尿啊，蛋白本來是應(yīng)該在血液里頭的，但是呢得了腎炎以后啊，腎小球這個毛細血管的基底膜啊，他破壞掉了它本來像篩子一樣，他又篩子，又恐又大又小啊，現(xiàn)在得了腎炎以后甚至這個篩子孔大了，所以這些蛋白類就漏出來了，漏到尿里頭就變成尿蛋白，如果漏的特別多在腎小管里頭就變成管型了，就叫腎小管管型尿，所以嘞蛋白尿的發(fā)生呢，與腎小球毛刺激個基底膜的炎癥的損傷是有密切關(guān)系。2019年06月26日15558
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王世民主治醫(yī)師 聊城市第二人民醫(yī)院 綜合內(nèi)科 呃，激發(fā)性腎小球腎炎，它是一類疾病，那個引起一般腎炎啊，具體是哪一類疾病，它的臨床癥狀，哎也是不一樣的，呃，比如說這個過敏性紫癜引起的腎炎，他的這個臨床園就是紫堅硬的這個皮疹就是呃，這個四肢啊，或者下腹部出現(xiàn)皮疹這個但是不高出這個皮面不癢，除了皮疹以外啊，有的還會出現(xiàn)這個關(guān)節(jié)疼痛來腹痛啊，這個腎臟檢查，有時候出現(xiàn)這個血尿啊，蛋白尿甚至腎功能異常啊，或者有高血壓啊，如果是這個呃，狼瘡性腎炎，哎，他可能有這個關(guān)節(jié)痛脫發(fā)，呃呃，容易多發(fā)的口腔潰瘍，呃尿檢可以蛋白尿這個階段血尿腎功能也異常甚至出現(xiàn)這個腎病綜合征啊，繼發(fā)性腎炎具體的疾病還是不一樣的癥狀，也是這個。 不容易啊，哎。2019年06月12日1115
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劉玉寧主任醫(yī)師 東直門醫(yī)院 腎病內(nèi)分泌科 腎活檢病理診斷是明確病變部位（腎小球、腎小管、腎間質(zhì)、腎血管）、病變性質(zhì)（活動性或非活動性）、病變范圍（局灶性或彌漫性、球性或節(jié)段性）必不可少的診斷方法，是決定腎臟疾病的治療方案和判斷預(yù)后的主要依據(jù)。近年來，中醫(yī)也與時俱進地把腎臟病的病理改變做為腎臟病微觀辨證的重要元素，對腎臟超微結(jié)構(gòu)變化與中醫(yī)病因病機的相關(guān)關(guān)系進行了深入地探討，使其成為中醫(yī)望診的一部分，極大地豐富了腎臟病的中醫(yī)辨證內(nèi)容，同時，也為助于腎臟病辨證之微觀化和客觀化。筆者現(xiàn)將自身臨床對腎臟病病理的認識和中醫(yī)病機屬性的理解，對腎小球疾病不同病理變化和中醫(yī)病機的聯(lián)系筆述于下：1.毒邪傷腎毒有內(nèi)外之分，外毒指自然界氣候的異常變化，作用于某些物質(zhì)所產(chǎn)生的，風(fēng)毒、熱毒、濕毒、火毒。內(nèi)毒是指臟腑功能失常，氣化功能失職所產(chǎn)生的病理產(chǎn)物，如痰飲、瘀血、溺濁蘊郁化熱成毒，內(nèi)外毒邪致病既有其各自的獨立性，又內(nèi)外相引，交相濟惡。毒邪的性質(zhì)主要可歸納為以下二個方面，一是毒具火熱之性，具備火熱之邪的致病特點；二是邪盛謂毒，言其對人體的攻擊力和破壞力極強。毒邪致病有以下顯而易見的臨床特征：(1)兇：致病暴戾，病勢急劇。如急進性腎炎，由于毒傷腎絡(luò)，患者除表現(xiàn)為血尿、蛋白尿、水腫、高血壓等急性腎炎綜合征外，患者在短期內(nèi)出現(xiàn)少尿、甚至無尿，并伴有腎功能迅速壞轉(zhuǎn)，多數(shù)患者在3個月甚至半年內(nèi)進入尿毒癥期。部分患者可出現(xiàn)溺毒入血竄腦，而見出血、神昏之危重證候；(2)頑：病情頑固，易于反復(fù)。如難治性腎病之濕毒、熱毒、痰毒、瘀毒常交相濟惡等，難分難解，常令醫(yī)者束手；(3)難：病位廣泛，病機復(fù)雜，變癥疊出。如狼瘡性腎炎?？沙霈F(xiàn)多系統(tǒng)受累以及腎臟損害之臨床和病理上的多樣性和多變性；(4)痼：病期冗長，病位深沉。如系膜毛細血管性腎炎，病理上表現(xiàn)為系膜細胞和基質(zhì)重度增生，并向毛細血管內(nèi)皮下間隙廣泛插入。其臨床治療難度大，病期長；(5)雜：由于毒邪每與風(fēng)、火、痰、瘀等邪兼夾為患，臨床見癥多端，病情復(fù)雜難辨。毒邪傷腎在腎臟病理上主要表現(xiàn)為：(1)增生性病變：增生性病變主要是腎小球固有細胞增多。常見于內(nèi)皮細胞增生和系膜細胞增生，如果在一個斷面毛細血管腔內(nèi)有2個及以上的內(nèi)皮細胞或大部分毛細血管腔都能看到內(nèi)皮細胞是為內(nèi)皮細胞增生；在一個斷面系膜區(qū)內(nèi)有4個及以上的系膜細胞則為系膜細胞增生；現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認為，內(nèi)皮細胞具有維持腎小球毛細血管結(jié)構(gòu)完整的屏障功能，是選擇性濾過屏障功能的第一道防線（70~100nm）。同進內(nèi)皮細胞具有抗凝、抗血栓形成，調(diào)節(jié)腎小球血流動力學(xué)和與系膜細胞一起參與基底膜的合成和修復(fù)的作用。內(nèi)皮細胞增加或內(nèi)皮細胞腫脹可致使襻腔狹窄，影響腎小球濾過功能。各種腎小球腎炎的急性期，均可見腎小球內(nèi)皮細胞的變化。系膜細胞是腎小球中最活躍的反應(yīng)性細胞，它受諸多損傷因子和有害物質(zhì)刺激而活化，進而收縮、增殖，并發(fā)生代謝改變，合成與分泌多種炎癥介質(zhì)及基質(zhì)成分，導(dǎo)致腎小球損傷和硬化。系膜細胞增生（尤其是中、重度增生）提示病變?yōu)榛顒有?。以腎臟固有細胞增生為主要病理特點的腎小球疾病在發(fā)病前常有前趨感染史，并以血尿為主要臨床表現(xiàn)。如系膜增生性腎炎約50%的患者有呼吸道、腸道或尿路的前趨感染，近乎100%的系膜增生性IgA腎炎患者有血尿，并且肉眼血尿發(fā)生率高達60%；非IgA的系膜增生性腎炎患者血尿發(fā)生率也在70%左右，肉眼血尿發(fā)生率達30%。以內(nèi)皮細胞增生為主要病理特點的腎小球疾病最常見于急性腎小球腎炎，是以鏈球菌感染為發(fā)病的主因，血尿為其診斷上不可或缺的條件。二者從感染的前驅(qū)史到血尿的臨床表現(xiàn)，與風(fēng)熱和(或)濕熱毒邪客于咽喉或侵襲腸道或尿道，浸淫及腎，滯于腎絡(luò)，迫血妄行之中醫(yī)病因病理極為相關(guān)。（2）免疫復(fù)合物和補體的沉積（電鏡下稱電子致密物），表現(xiàn)為免疫復(fù)合物和補體在系膜區(qū)，毛細血管壁的沉積。該免疫復(fù)合物多數(shù)是血液中循環(huán)免疫復(fù)合物滯留于在腎組織中，或為腎組織中原位免疫復(fù)合物形成。其一經(jīng)形成和沉積后，便可激活補體，形成C5b~9補體膜攻擊復(fù)合物，致使所在部位的細胞受損，受損的系膜細胞、上皮細胞和內(nèi)皮細胞可進一步釋放出大量炎癥介質(zhì)以及活性氧、蛋白酶、細胞因子（如TGF-β等）、生長因子、血管活性分子、細胞外基質(zhì)等，可加重腎小球相對應(yīng)的局部結(jié)構(gòu)和功能的破壞。此外，沉積在腎小球上皮細胞下的原位免疫復(fù)合物，不但引起補體反應(yīng)，還激發(fā)局部T細胞針對足突細胞抗原的免疫反應(yīng)，其中主要有CD8+細胞參與，CD8+、CD4+以及巨噬細胞釋放大量細胞因子而損傷組織。如此能產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì)以及活性氧、蛋白酶、細胞因子、生長因子、血管活性分子、細胞外基等，并激發(fā)局部T細胞免疫反應(yīng)，對腎組織構(gòu)成極大破壞作用的免疫復(fù)合物及補體成分歸屬于中醫(yī)“毒邪”范疇?wèi)?yīng)無疑義。（3）炎癥細胞滯留或浸潤，多見中性粒細胞在腎小球毛細血管腔內(nèi)滯留或腔外浸潤。是由免疫復(fù)合物的形成，補體的活化進一步趨化和激活中性粒細胞（PMN），并通過PMN的呼吸爆發(fā)所釋放的活性氧自由基（ROS）能再次活化補體，在補體-PMN-ROS之間形成了相互反饋活化、增強炎癥應(yīng)答的輔助機制；PEN的聚集、活化并通過釋放毒性內(nèi)容物而導(dǎo)致腎組織的炎癥性損傷。這一病理現(xiàn)象與毒蘊腎絡(luò)，邪熱熾燔極為一致。（4）毛細血管壁的纖維素樣壞死，細胞性新月體形成。原發(fā)性或繼發(fā)性新月體性腎炎。是由免疫介導(dǎo)的嚴重的腎小球毛細血管壁炎性損傷，也可見于ANCA相關(guān)性小血管炎。由于毛細血管壁的纖維素樣壞死，致使血液進入腎小囊并凝結(jié)成塊，其進入腎小囊的巨噬細胞釋放出多種細胞因子，刺激囊壁上皮細胞增殖，形成細胞型新月體。中醫(yī)認為上述病理過程是由毒傷腎絡(luò)，廹血妄行，導(dǎo)致絡(luò)體破損，絡(luò)血外溢所致。2.痰阻腎絡(luò)痰是臟腑功能失常所產(chǎn)生的病理產(chǎn)物，中醫(yī)認為其形成與肺、脾、腎、三焦氣化功能失常相關(guān)。是一種較水飲之邪稠濁濃厚，可流竄于全身，能夠障礙氣機流通，阻滯氣血運行，引發(fā)多種疑難怪病的致病因子。正如《雜病源流犀燭·痰飲源流》所說：“人自初生，以至臨死，皆有痰?！錇槲铮瑒t流動不測，故其為害，上至巔頂，下至涌泉，隨氣升降，周身內(nèi)外皆到，五臟六腑俱有。……故痰為諸病之源，怪病皆由痰成也”。痰阻腎絡(luò)在腎小球病理上主要表現(xiàn)為⑴腎小球入球小動脈及毛細血管壁的玻璃樣變，構(gòu)成玻璃樣變的物質(zhì)基礎(chǔ)是血漿蛋白，是因小動脈持續(xù)痙攣使內(nèi)皮通透性升高，血漿蛋白滲入內(nèi)膜下形成透明樣物質(zhì)。在HE染色呈均質(zhì)伊紅半透明無結(jié)構(gòu)物質(zhì)。⑵內(nèi)皮細胞和/或上皮細胞的腫脹、肥大，臨床上多由缺氧、中毒、脂肪過氧化、病毒及細菌感染、免疫反應(yīng)等?？芍苯訐p傷細胞膜的結(jié)構(gòu)，也可使線粒體的生物氧化發(fā)生障礙，ATP產(chǎn)生減少，鈉泵功能障礙，導(dǎo)致細胞內(nèi)鈉離子的增多，水份蓄積，而引起細胞腫脹。⑶腎小球中異常蛋白沉積，如膠原Ⅲ腎病，免疫觸須病和淀粉樣腎病。這些滲入血管壁，或蓄積在細胞內(nèi)，或浸潤在腎小球內(nèi)的血漿蛋白成分，水和鈉離子以及異常蛋白與中醫(yī)痰濁之病理較為合拍。3.腎絡(luò)瘀阻：腎絡(luò)瘀阻是腎小球疾病貫穿病程始終的病機。在腎小球疾病的發(fā)生、發(fā)展與預(yù)后上有著不可忽視的作用。臨床上外感、內(nèi)生之邪入侵腎絡(luò)并混處絡(luò)中，致使絡(luò)氣受阻，絡(luò)津凝滯，絡(luò)血不暢，絡(luò)脈瘀滯，入絡(luò)之邪與絡(luò)中痰、瘀相互攀援，導(dǎo)致絡(luò)脈痹阻，日久絡(luò)息成積。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的研究發(fā)現(xiàn)，各種致病因素作為抗原入侵機體后，通過免疫反應(yīng)產(chǎn)生抗體并形成大量的免疫復(fù)合物，通過補體激活因子Ⅻ，進而啟動凝血系統(tǒng)，將凝血酶原活化為凝血酶，使纖維蛋白原形成可溶性纖維蛋白造成腎小球基膜損傷，同時又激活纖溶酶，將纖維蛋白（原）逐級裂解為纖維蛋白降解產(chǎn)物，免疫復(fù)合物還可誘導(dǎo)血小板聚集，引起由血小板介導(dǎo)的纖維蛋白沉積。血小板又可釋放出各種生物活性物質(zhì)，如血小板活性肽，增加毛細血管的通透性，促進免疫復(fù)合物在血管壁的沉積，加重腎小球基膜的損傷。腎絡(luò)瘀阻在腎小球疾病的病理上可表現(xiàn)為腎小球基底膜增厚，毛細血管腔狹窄或閉塞，管腔內(nèi)微血栓形成等。4.腎絡(luò)成積絡(luò)息成積是入絡(luò)之邪與痰濁瘀血相互搏結(jié)，混居絡(luò)中，久不消散而成形的腎絡(luò)病變。在絡(luò)積形成的過程中，絡(luò)“虛”是其始動因素。李中梓《醫(yī)宗必讀·積聚》所說“積之成也，正氣不足而后邪氣踞之”。痰、瘀是構(gòu)成癥積的病理基礎(chǔ)，唐容川《血證論·瘀血》中強調(diào)“瘀血在經(jīng)絡(luò)臟腑間,則結(jié)為癥瘕”。方隅《醫(yī)林繩墨·積聚》指出“積者，痰之積也”，“痰能流注于脂膜，……痰積不流，則脂膜為其所據(jù)……有形之塊見也”（王肯堂《醫(yī)學(xué)津梁·痞塊》）。“毒”是導(dǎo)致和加重癥積的重要因素之一。毒具火熱之性，毒邪熾盛，可以燒煉營血為瘀；煎熬津液成痰，從而使痰瘀加重而癥積益甚。此積一經(jīng)形成，則已非痰、非瘀，而是獨立于痰、瘀之外的病理產(chǎn)物。是一種“上下有所終始，左右有所窮處”（《難經(jīng)五十五難》）實質(zhì)性腫塊，并可通過腎組織病理學(xué)檢查而顯現(xiàn)出來。構(gòu)成腎積的主要成份為細胞外基質(zhì)或纖維蛋白成分。在腎小球病理上表現(xiàn)為腎小球的節(jié)段性或球性硬化，纖維化的新月體形成等。近年來，筆者基于上述腎小球疾病不同病理改變的中醫(yī)病機認識，結(jié)合臨床上的宏觀辨證，制定既體現(xiàn)出中醫(yī)對腎小球疾病微觀病理變化為要素的局部治療，又有宏觀辨證為依據(jù)的整體調(diào)節(jié)，達到了局部與整體，辨病與辨證治療的結(jié)合，常常收到明顯的臨床效果，或可作為腎臟病辨病辨證相結(jié)合之拋磚引玉之作。2011年05月26日48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