視神經(jīng)炎

大家對甲鈷胺這個藥物都不陌生，其實(shí)它不但是一種藥物，對于人體來說，甲鈷胺也是一種重要的活性營養(yǎng)物質(zhì)，甲鈷胺參與人體多種代謝過程，在維護(hù)神經(jīng)系統(tǒng)健康，心血管健康方面，都有著非常重要的功能和作用。甲鈷胺到底是什么，在臨床上在哪些疾病的治療中，能夠使用到甲鈷胺呢？ 一、甲鈷胺和維生素B12的區(qū)別 很多人都認(rèn)為甲鈷胺和維生素B12是一種物質(zhì)，他們之間有著密切的關(guān)系，但如果仔細(xì)分析，它們之間還是有區(qū)別的。維生素B12是一種水溶性的B族維生素，又被稱作鈷胺素，而甲鈷胺則屬于甲基鈷胺素，從分子結(jié)構(gòu)來說，他們并不是一種。 通常我們?nèi)粘ｏ嬍持?，都能夠攝入一定量的維生素B12，食物中的維生素B12與食物中的蛋白質(zhì)結(jié)合在一起，進(jìn)入人體后，會在胃酸的作用下分解，然后進(jìn)入小腸吸收，維生素B12吸收后，會在體內(nèi)進(jìn)一步轉(zhuǎn)化為具有生理活性的物質(zhì)，維生素B12通常會轉(zhuǎn)化為兩種形式，甲鈷胺和腺苷鈷胺，這兩種活性物質(zhì)，在人體中具有不同的生物活性，通常說來，腺苷鈷胺主要參與血紅蛋白生成的過程，而甲鈷胺則主要參與營養(yǎng)修復(fù)神經(jīng)系統(tǒng)，同型半胱氨酸代謝等過程，因此，在惡性貧血的治療中，補(bǔ)充腺苷鈷胺或維生素B12，往往效果更顯著，而在神經(jīng)病變的治療中，甲鈷胺則是更好的選擇。簡單說來，甲鈷胺是維生素B12吸收進(jìn)入人體后的活性代謝產(chǎn)物之一，將其制成藥物，能夠直接被人體吸收，達(dá)到治療調(diào)理相關(guān)疾病的效果。 二、甲鈷胺與糖尿病周圍神經(jīng)病變 要說甲鈷胺的臨床應(yīng)用，治療改善糖尿病周圍神經(jīng)病變，應(yīng)該是最為大家所熟知的了。 甲鈷胺是維生素B12的活性代謝物質(zhì)，在外周神經(jīng)中本身含量就較高，甲鈷胺能夠參與物質(zhì)的甲基轉(zhuǎn)化，以及核酸，蛋白質(zhì)，脂質(zhì)的合成和代謝，通過甲基作用刺激神經(jīng)軸漿的蛋白質(zhì)合成，使神經(jīng)軸突內(nèi)的受損區(qū)域再生，進(jìn)而起到修復(fù)受損組織神經(jīng)的作用。而糖尿病周圍神經(jīng)病變，與長期的高血糖未得到控制，引起相關(guān)的微血管受損，神經(jīng)受損有關(guān)，在嚴(yán)格控制血糖的同時，使用甲鈷胺來加強(qiáng)周圍神經(jīng)的營養(yǎng)和修復(fù)，有不錯的治療效果。 這方面的臨床研究有很多，如有研究對178例糖尿病周圍神經(jīng)病變進(jìn)行分組治療，結(jié)果表明在嚴(yán)格控制血糖的同時，服用甲鈷胺治療組對于周圍神經(jīng)病變的有效率92.1%，而僅僅嚴(yán)格控制血糖對照組的有效率為70%左右，兩組之間顯示出了較為明顯的差異，說明甲鈷胺在治療改善糖尿病周圍神經(jīng)病變方面，有非常重要的作用。 三、甲鈷胺與視神經(jīng)炎 視神經(jīng)炎又叫球后視神經(jīng)炎，是一種眶內(nèi)段視神經(jīng)、管內(nèi)段視神經(jīng)以及顱內(nèi)段視神經(jīng)發(fā)生炎癥的一種疾病，其主要臨床表現(xiàn)為視力嚴(yán)重減退，嚴(yán)重者甚至?xí)耆ス飧校?0%的患者都會有眼球后部的輕微脹痛，用手壓迫時疼痛更加明顯。對于視神經(jīng)炎癥的治療，甲鈷胺也是可以應(yīng)用的一種神經(jīng)營養(yǎng)修復(fù)藥物，與相關(guān)藥物合用，能夠改善提高治療有效率。 甲鈷胺對于神經(jīng)營養(yǎng)修復(fù)的重要作用，前面已經(jīng)談過，就不再贅述了，除此之外，甲鈷胺還能夠促進(jìn)神經(jīng)軸突的再生和傳遞能力，延緩抑制神經(jīng)的退行性病變。在相關(guān)臨床研究中，在應(yīng)用鼠神經(jīng)生長因子進(jìn)行常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，聯(lián)合使用甲鈷胺對視神經(jīng)炎進(jìn)行治療，臨床有效率由原來的51%左右，提升到了74.4%。 四、甲鈷胺與三叉神經(jīng)痛的治療 三叉神經(jīng)痛被稱為“天下第一痛”，通常以面部三叉神經(jīng)分布區(qū)出現(xiàn)短暫性復(fù)發(fā)性劇痛為特征，這種疼痛雖然短暫，卻非常劇烈，特別容易反復(fù)，給患者的生活、工作會造成嚴(yán)重影響。對于三叉神經(jīng)痛的治療，除了外科手術(shù)以外，還有一些輕度的患者，可以考慮服用藥物進(jìn)行保守治療，抑制神經(jīng)過度活躍的卡馬西平，奧卡西平等藥物，是治療三叉神經(jīng)痛的重要藥物，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，聯(lián)合應(yīng)用甲鈷胺，往往能夠取得更好的緩解改善效果。 甲鈷胺能夠營養(yǎng)神經(jīng)，促進(jìn)神經(jīng)修復(fù)的相關(guān)營養(yǎng)的合成，還能夠改善神經(jīng)傳導(dǎo)異常，抑制神經(jīng)的退化，用于三叉神經(jīng)痛的治療方面，也能夠有助于提高治療效果。有臨床試驗(yàn)對使用奧卡西平聯(lián)合甲鈷胺治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的療效進(jìn)行了研究，研究結(jié)果表明，兩藥聯(lián)用，臨床治療有效率高達(dá)95%，遠(yuǎn)高于單用奧卡西平的有效率，不良反應(yīng)發(fā)生率也有所降低。 五、甲鈷胺與高同型半胱氨酸血癥 大家都知道H型高血壓的概念，通常血液中的同型半胱氨酸升高，超過15μmol/L時，就屬于高同型半胱氨酸血癥的問題了，如果同時伴有高血壓問題，就被稱作H型高血壓。同型半胱氨酸是一種蛋氨酸代謝的中間產(chǎn)物，它含有巰基，具有一定的毒性，正常情況下能夠被迅速進(jìn)一步轉(zhuǎn)化，葉酸是其進(jìn)一步轉(zhuǎn)的底物，而甲鈷胺，維生素B6則是促進(jìn)其進(jìn)一步轉(zhuǎn)化的重要催化劑，因此，不管是缺乏葉酸，還是身體缺乏維生素B12導(dǎo)致甲鈷胺的不足，都有可能導(dǎo)致血同型半胱氨酸升高的問題。 同型半胱氨酸的升高，對于動脈硬化，脂質(zhì)代謝等多個過程，都會有不良影響，因此，高同型半胱氨酸血癥問題的朋友和H型高血壓的朋友，都應(yīng)該更注意動脈粥樣硬化性心腦血管疾病，特別是腦卒中發(fā)生風(fēng)險升高的問題，想要降低風(fēng)險，想辦法讓高血同降下來，就是非常重要的。 通過補(bǔ)充相關(guān)營養(yǎng)物質(zhì)，比如葉酸，維生素B6以及甲鈷胺等，能夠有效地改善蛋氨酸代謝問題，降低同型半胱氨酸水平，從而達(dá)到降低心腦血管風(fēng)險的作用。有研究表明，聯(lián)合應(yīng)用葉酸和甲鈷胺來改善高血同問題，治療組同型半胱氨酸水平下降了45%左右，而給予營養(yǎng)治療和維生素補(bǔ)充的對照組，其下降率只有不到30%。 甲鈷胺是一種維生素B12是活性代謝產(chǎn)物，通過外源性的補(bǔ)充甲鈷胺，能夠有效地促進(jìn)神經(jīng)修復(fù)，改善身體的蛋白質(zhì)代謝，同時還有助于降低高同型半胱氨酸患者的心腦血管疾病風(fēng)險，目前甲鈷胺的口服制劑，已經(jīng)進(jìn)入了藥品集采目錄，用藥成本也大幅降低，結(jié)合自己實(shí)際情況，在醫(yī)生指導(dǎo)下，合理應(yīng)用甲鈷胺，對于改善相關(guān)疾病問題，往往會有不錯的療效。

視神經(jīng)發(fā)生的炎癥就是視神經(jīng)炎。視神經(jīng)的走行很長，它起始于眼球內(nèi)部，穿出眼球后又進(jìn)入眼眶，最后進(jìn)入顱內(nèi)。視神經(jīng)走行中的任何一段都可以發(fā)生炎癥。一般把眼內(nèi)段視神經(jīng)發(fā)生的炎癥叫做視乳頭炎，穿出眼球之后的視神經(jīng)發(fā)生的炎癥叫做球后視神經(jīng)炎。 視神經(jīng)炎的性質(zhì)大概可以分成兩大類，感染性的炎癥和非感染性的炎癥。感染性的炎癥可以繼發(fā)于眼內(nèi)、眶內(nèi)、眶周以及顱內(nèi)的感染，還有全身的感染。非感染性的炎癥主要繼發(fā)于自身免疫性疾病，其中臨床上最常見的是多發(fā)性硬化。

不利于視神經(jīng)炎視力恢復(fù)的因素：1) 發(fā)病年齡晚2) 反復(fù)發(fā)作3) 視力損害嚴(yán)重4) AQP4抗體陽性5) 磁共振示視神經(jīng)長節(jié)段病變伴AQP4抗體陽性6) 視誘發(fā)電位持續(xù)嚴(yán)重異常7) 盤周視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層顯著薄變有利于視神經(jīng)炎視力恢復(fù)的因素：1) 兒童患者2) 孤立發(fā)作3) 視力損害輕4) MOG抗體陽性5) 視盤水腫伴MOG抗體陽性6) 磁共振示視神經(jīng)長節(jié)段病變但MOG抗體陽性7) 單眼發(fā)病伴無癥狀的腦白質(zhì)多發(fā)性硬化樣病灶8) 及早治療總的來講，醫(yī)生會結(jié)合多種因素，預(yù)測視神經(jīng)炎后視力恢復(fù)機(jī)會。

1. MOG抗體陽性，其次是視神經(jīng)脊髓炎、多發(fā)性硬化等。2. 視神經(jīng)炎合并全身性疾病。3. 發(fā)病原因不清且病情嚴(yán)重。4. 急性期應(yīng)用小劑量激素。5. 激素減量過快。6. 過早停用免疫治療。7. 間歇期免疫治療藥物劑量不夠。8. 間歇期藥物選擇不合理。9. 間歇期MOG抗體或AQP4抗體強(qiáng)陽性。10. 磁共振顯示腦脊髓有新病灶活動。11. 不遵醫(yī)囑定期復(fù)查。12. 病人自行停用藥物。

視神經(jīng)炎常以視力癥狀首診于眼科，但病因多涉及神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘病；視神經(jīng)炎或孤立發(fā)病，或是神經(jīng)系統(tǒng)損害的一個癥狀；易慢性長期、復(fù)發(fā)、損害神經(jīng)系統(tǒng)多部位，可導(dǎo)致功能殘障，重者可以危及生命；也可伴有全身疾病，特別是風(fēng)濕免疫相關(guān)；需要神經(jīng)科醫(yī)生（特別是神經(jīng)眼科醫(yī)生）或內(nèi)科醫(yī)生進(jìn)行長期管理；隨著生物標(biāo)記物的發(fā)現(xiàn)，早期可分辨脫髓鞘病因。1. 多發(fā)性硬化：好發(fā)20~30歲之間，女性多，表現(xiàn)感覺異常、肢體無力、眼肌麻痹、共濟(jì)失調(diào)、大小障礙等，呈復(fù)發(fā)緩解慢性病程，視神經(jīng)炎發(fā)作時眼痛非常常見，單側(cè)多、偶爾可雙側(cè)，視力損害不太嚴(yán)重，視力恢復(fù)快預(yù)后良好，磁共振顯示短節(jié)段視神經(jīng)病灶及腦白質(zhì)病灶、腰穿OB常見。2. 視神經(jīng)脊髓炎：好發(fā)40多歲，女性占絕大多數(shù)，常表現(xiàn)雙側(cè)視神經(jīng)炎、長節(jié)段橫貫性脊髓炎，腦干損害，復(fù)發(fā)性疾病，重者危及生命，視神經(jīng)炎發(fā)作時眼痛常見，視力下降嚴(yán)重，視力恢復(fù)慢預(yù)后差，磁共振顯示視神經(jīng)長節(jié)段病灶可累及視交叉，還可見腦白質(zhì)、間腦及延髓背部病灶，腦脊液OB罕見，血清AQP4抗體陽性。3. MOG抗體相關(guān)神經(jīng)系統(tǒng)疾病：多見于30多歲及兒童，女性稍多于男性，經(jīng)常表現(xiàn)視神經(jīng)炎、急性播散性腦脊髓炎，長節(jié)段脊髓炎，視神經(jīng)炎發(fā)作時眼痛多見，頻繁累及雙眼，視力損害嚴(yán)重，恢復(fù)快，易復(fù)發(fā)，視力轉(zhuǎn)歸好，激素依賴，磁共振顯示視神經(jīng)長節(jié)段病灶并經(jīng)常有視神經(jīng)周圍強(qiáng)化、腦深部灰質(zhì)、彌漫性腦干、及白質(zhì)病灶，腦脊液OB少見，血清MOG抗體陽性。 視神經(jīng)炎急性期常用激素治療，重癥者推薦大劑量靜脈注射；早期血漿置換可能有益于AQP4抗體陽性重癥視神經(jīng)炎視力恢復(fù)；對重癥視神經(jīng)炎激素治療無效者也可選擇免疫球蛋白。慢性期需長期免疫治療；多發(fā)性硬化選擇DMT, 視神經(jīng)脊髓炎選擇免疫抑制劑、單克隆抗體等；損害嚴(yán)重且恢復(fù)不佳、或復(fù)發(fā)的MOG抗體相關(guān)疾病治療選擇類似視神經(jīng)脊髓炎譜病。大部分DMT對視神經(jīng)脊髓炎治療無效，甚至加重病情，也不能阻止MOG抗體相關(guān)疾病復(fù)發(fā)。最近研究顯示早治療有助于改善預(yù)后，時間就是視力！

近年來，關(guān)于髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoprotein, MOG)抗體相關(guān)性脫髓鞘疾?。∕OG antibody associated inflammation demyelinating disorders, MOG-IDDs)的報道越來越多。MOG-IDDs臨床表現(xiàn)形式多樣，可以表現(xiàn)為水通道蛋白(AQP4)抗體陰性的視神經(jīng)脊髓炎譜系疾病(NMOSD)、急性播散性腦脊髓炎(ADEM)、視神經(jīng)炎(ON)或長節(jié)段橫貫性脊髓炎(LETM)等。近來，我們發(fā)現(xiàn)免疫吸附療法在部分MOG相關(guān)視神經(jīng)炎患者的治療中發(fā)揮了關(guān)鍵性作用，改善了患者的生存質(zhì)量及疾病的長期預(yù)后。典型病例分享患者，女性，24歲，因“右眼視力下降5年，左眼視力下降2年”于2019-04-09就診于我院?，F(xiàn)病史：患者于5年前無明顯誘因出現(xiàn)右眼轉(zhuǎn)動痛，后出現(xiàn)右眼視力下降，伴右側(cè)顳部視野缺損，無惡心、嘔吐，無肢體麻木無力，無二便障礙，就診于外院，診斷“視神經(jīng)炎”，予甲強(qiáng)龍沖擊治療（1g起，逐漸減量至口服醋酸潑尼松），治療后患者視力基本恢復(fù)至病前水平，視野缺損基本緩解。后反復(fù)出現(xiàn)右眼視力下降、視野缺損，反復(fù)激素沖擊治療后遺留右眼視力差、顳側(cè)視野缺損。患者于2年前出現(xiàn)左眼轉(zhuǎn)動痛、左眼視力下降，予激素沖擊治療后左眼視力：0.25，右眼視力：20-30cm指動?；颊咦栽V醋酸潑尼松減至25mg時容易出現(xiàn)疾病復(fù)發(fā)?；颊哂?月前外院查MOG抗體 1:32，加用嗎替麥考酚酯750mg bid預(yù)防疾病復(fù)發(fā)?；颊哂?月前再次出現(xiàn)左眼視力下降，予醋酸潑尼松加量至40mg口服，而后逐漸減量，查視力右：0.01，左：0.3，送檢血MOG抗體1:100，目前口服醋酸潑尼松25mg，聯(lián)合嗎替麥考酚酯750mg bid預(yù)防疾病復(fù)發(fā)?；颊咦栽V既往5年病程中約有10次反復(fù)發(fā)作，現(xiàn)為進(jìn)一步治療，就診于我院。既往史：否認(rèn)高血壓、糖尿病、高脂血癥等其他病史，否認(rèn)藥物、食物過敏史，末次月經(jīng)2019-03-26。入院查體：近視力：右側(cè)瞳孔直徑4.5mm，光反射遲鈍，左側(cè)瞳孔直徑4mm，光反射靈敏；左：0.3，右眼：眼前50cm指動，伴顳側(cè)視野缺損。余神經(jīng)系統(tǒng)查體未見明顯異常。治療經(jīng)過：入我院后繼續(xù)予醋酸潑尼松25mg qd口服治療原發(fā)病，繼續(xù)予嗎替麥考酚酯分散片750mg bid口服預(yù)防疾病復(fù)發(fā)；考慮患者疾病反復(fù)復(fù)發(fā)，且目前視力差，血MOG 抗體滴度高（1:100），與患者及家屬溝通后予04-11開始行免疫吸附治療（共6次），免疫吸附過程中視力恢復(fù)效果顯著（2次免疫吸附結(jié)束后復(fù)測視力：左：0.15；3次免疫吸附結(jié)束后復(fù)測視力：左：0.5；4次免疫吸附結(jié)束后復(fù)測視力：左：0.8；由于患者右眼視力下降時間已久，免疫吸附后患者右眼視力較入院前無明顯變化）。免疫吸附結(jié)束后，復(fù)查血MOG抗體1:10，較免疫吸附前明顯減低。討論 髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白（MOG）是一種存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘最外層含量極微的髓鞘蛋白成分，是免疫球蛋白IgG1的一種亞型，有效的調(diào)節(jié)補(bǔ)體依賴性細(xì)胞毒性反應(yīng)。MOG抗體陽性患者任何年齡均可發(fā)病，主要表現(xiàn)為復(fù)發(fā)的視神經(jīng)炎或長節(jié)段橫貫性脊髓炎，少部分表現(xiàn)為橫貫性脊髓炎或急性播散性腦脊髓炎。MOG抗體相關(guān)性視神經(jīng)炎在臨床上主要表現(xiàn)為雙眼同時或快速序貫受累，可出現(xiàn)球后疼痛或轉(zhuǎn)眼時疼痛，急性期視力受損嚴(yán)重，表現(xiàn)為視力下降、視野縮小、視盤水腫。既往研究發(fā)現(xiàn)，MOG抗體陽性的患者對激素及血漿置換效果明顯，且激素減量或停止時存在迅速復(fù)發(fā)的傾向。部分患者經(jīng)過治療血清抗體持續(xù)陽性。我們此例患者為MOG相關(guān)性的視神經(jīng)炎，對激素依賴性大，常規(guī)激素及免疫抑制劑治療下復(fù)發(fā)率仍較高；考慮患者反復(fù)復(fù)發(fā)、雙眼視力差，且血MOG抗體滴度高，予免疫吸附治療后患者視力較前明顯改善，且復(fù)查血MOG抗體滴度較前明顯減低，治療效果顯著，有助于改善下一步預(yù)后；對于后續(xù)病程演變，目前仍在進(jìn)一步隨訪中。

袁醫(yī)生的點(diǎn)評：作為一名眼科醫(yī)生，幾乎每天都在使用激素（全身靜脈或口服用藥），有時為了減輕復(fù)雜手術(shù)后的炎癥反應(yīng)，輔助感染性疾病的治療，更多的是在甲狀腺相關(guān)眼病、眼眶炎性假瘤，各種眼部非特異炎癥性和免疫相關(guān)性炎癥如葡萄膜炎、視神經(jīng)炎等疾病中應(yīng)用激素，后者往往使用時間長，劑量偏大或累計(jì)偏大，為合理應(yīng)用，避免嚴(yán)重后果，對患者的宣教指導(dǎo)非常重要。來自華山醫(yī)院的趙桂憲大夫在忙碌的臨床工作中，依然保持科普高產(chǎn)，讓人欽佩。今天特地征得她的同意，分享她的文章，希望讓更多的患者受益。我個人的習(xí)慣是在門診中，告知患者的激素使用方法和減量原則，并記錄在病歷本上并根據(jù)病情預(yù)約下次門診或網(wǎng)上指導(dǎo)。但出于各種原因，理解錯誤、自行停藥、不遵醫(yī)囑時有發(fā)生，一旦疾病反復(fù)，又要重新再來，帶來很多問題。因?yàn)榇祟惣膊∮袝r候即使正常用藥，也有病情反彈可能，在不方便及時門診的情況下，或者出現(xiàn)副作用的時候，采用電話、圖文咨詢及時聯(lián)系醫(yī)生，甚至家庭醫(yī)生服務(wù)在醫(yī)生指導(dǎo)下合理用藥、隨時調(diào)整用藥可以更好地控制病情，并摸清楚患者自身的特點(diǎn)，采取個性化治療。最后強(qiáng)調(diào)一點(diǎn)，激素的使用一定要在醫(yī)生指導(dǎo)下合理規(guī)范使用，避免嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生。激素每天都在挽救無數(shù)人的健康甚至生命，也不要談“激素”色變，盲目地不接受貽誤病情。2017.3.2原文選擇看神經(jīng)內(nèi)科門診的患者，大多存在多發(fā)性硬化、視神經(jīng)脊髓炎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管炎、脊髓炎、視神經(jīng)炎、還有各種風(fēng)濕免疫性疾病相關(guān)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病等問題。很多時候患者都需要接受糖皮質(zhì)激素的治療，而且一旦用上去，可能用的時間不止1個月，有的長達(dá)半年甚至更長時間，這個時候?qū)τ卺t(yī)生和患者雙方來講，了解激素的副作用是非常重要的。醫(yī)生們經(jīng)常會遇到患者不規(guī)律應(yīng)用激素，如隨意加減、停藥、不規(guī)律撤減等，極易使病情反復(fù)，增加激素的依賴性和副作用，造成后續(xù)治療的困難?；诖耍覀冋埖饺A山醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科——趙桂憲醫(yī)生來為大家進(jìn)行相關(guān)科普，糖皮質(zhì)激素的種類很多，這里僅僅介紹一下最常用的甲強(qiáng)龍和強(qiáng)的松。按糖皮質(zhì)激素結(jié)合蛋白分，甲強(qiáng)龍主要和血漿中白蛋白結(jié)合，強(qiáng)的松主要和血漿中激素結(jié)合蛋白結(jié)合。按半衰期分，強(qiáng)的松和甲強(qiáng)龍屬中效激素。按糖鹽代謝作用，強(qiáng)的松和甲強(qiáng)龍屬于中效激素。人體自身會分泌成人糖皮質(zhì)激素，每天皮質(zhì)醇分泌量5-25mg。糖皮質(zhì)激素生理分泌的晝夜變化如下圖：糖皮質(zhì)激素生理分泌的晝夜變化與給藥的合理時間夜間或睡前口服會破壞凌晨低谷,就不會產(chǎn)生早8時的高峰，每日三次口服會嚴(yán)重?cái)_亂生理激素分泌規(guī)律,長期用藥損害HPA軸。故推薦清晨6-8時間用藥，以最大程度地減少應(yīng)用激素后對自身皮質(zhì)醇激素分泌的影響。糖皮質(zhì)激素是臨床上應(yīng)用廣泛、具有強(qiáng)效抗炎和免疫抑制效果的藥物之一，其在治療疾病的同時也會產(chǎn)生副作用，免疫病的患者疾病本身控制良好，但可能出現(xiàn)嚴(yán)重的副作用，因此，糖皮質(zhì)激素是雙刃劍。我們最常見到的副作用是由于激素的作用，患者可出現(xiàn)極度饑餓，不斷進(jìn)食以緩解饑餓感，因此可能大量進(jìn)食，攝入過多熱量，患者出現(xiàn)滿月臉，水牛背（向心性肥胖）（如下圖中的小胖），痤瘡，多毛等。長期大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素會引起的不良反應(yīng)1、糖、蛋白質(zhì)和脂肪三大物質(zhì)的代謝紊亂：出現(xiàn)類腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)綜合征，如皮膚變薄、滿月臉、水牛背、向心性肥胖而四肢肌萎縮、多毛、痤瘡、類固醇性糖尿病、類固醇性肌病等等，一般不需特殊治療，停藥后可自行消退。由于糖皮質(zhì)激素抑制蛋白質(zhì)的合成，可延緩創(chuàng)傷病人的傷口愈合。在兒童可因抑制生長激素的分泌而造成負(fù)氮平衡，使生長發(fā)育受到影響。應(yīng)對措施：低鹽、低糖、高蛋白飲食及加用氯化鉀等措施可預(yù)防這些副作用。2、水鹽代謝紊亂：長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，由于水、鈉潴留，如浮腫、低血鉀、高血壓等。應(yīng)對措施：在應(yīng)用激素期間盡量減少鹽分?jǐn)z入量，適當(dāng)增加含鉀豐富的食物如橘子、橙子、香蕉等水果，可食用一些熱量較低的食物如黃瓜、番茄等水果，并控制總的熱量攝入，必要時加用保鉀利尿劑。3、誘發(fā)或加重感染：糖皮質(zhì)激素可抑制機(jī)體的免疫功能，長期應(yīng)用常可誘發(fā)感染或加重感染，可使體內(nèi)潛在的感染灶擴(kuò)散或靜止感染灶復(fù)燃，特別是原有抵抗力下降者，更易發(fā)生感染。應(yīng)對措施：在決定采用長時間的激素治療之前應(yīng)先整體評估患者的免疫狀態(tài)，需要排查結(jié)核、肝炎等潛在的感染。4、消化系統(tǒng)并發(fā)癥：糖皮質(zhì)激素能刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌并抑制胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，故可誘發(fā)或加劇消化性潰瘍，糖皮質(zhì)激素也能掩蓋潰瘍的初期癥狀，以致出現(xiàn)突發(fā)出血和穿孔等嚴(yán)重并發(fā)癥，應(yīng)加以注意。長期使用時可使胃或十二指腸潰瘍加重。在合用如阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬等非甾體解熱鎮(zhèn)痛藥時更易發(fā)生此副作用。對少數(shù)患者可誘發(fā)胰腺炎或脂肪肝。應(yīng)對措施：加用抑制胃酸分泌或保護(hù)胃黏膜保護(hù)劑。5、骨質(zhì)疏松：糖皮質(zhì)激素可抑制成骨細(xì)胞活性，增加鈣磷排泄，抑制腸內(nèi)鈣的吸收以及增加骨細(xì)胞對甲狀旁腺素的敏感性。應(yīng)對措施：如發(fā)生骨質(zhì)疏松癥則盡量減少激素的應(yīng)用?？裳a(bǔ)充活性維生素D、鈣爾奇D(碳酸鈣D3)，骨化三醇、密鈣息（鮭魚降鈣素）、福善美（阿侖膦酸鈉片）等。6、神經(jīng)精神異常：糖皮質(zhì)激素可引起多種形式的行為異常，也可誘發(fā)癲癇發(fā)作。行為異常包括欣快、神經(jīng)過敏、激動、失眠、情感改變或甚至出現(xiàn)明顯的精神癥狀。某些病人還有自殺傾向。應(yīng)對措施：用藥后嚴(yán)密觀察，如果出現(xiàn)精神癥狀，可予抗精神病藥物對癥處理，待激素減量后癥狀可自行好轉(zhuǎn)。7、白內(nèi)障和青光眼：糖皮質(zhì)激素抑制晶狀體上皮Na+-K+泵功能，導(dǎo)致晶體纖維積水和蛋白質(zhì)凝集有關(guān)。糖皮質(zhì)激素使眼前房角小梁網(wǎng)結(jié)構(gòu)的膠原束腫脹，阻礙房水流通可使眼內(nèi)壓升高，誘發(fā)青光眼或使青光眼惡化。撤藥綜合征原發(fā)疾病復(fù)發(fā)腎上腺皮質(zhì)萎縮或功能不全：長期使用激素，由于體內(nèi)糖皮質(zhì)激素水平長期高于正常，可引起負(fù)反饋?zhàn)饔?，而影響下丘腦及垂體前葉分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，使內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素分泌減少或?qū)е履I上腺皮質(zhì)激素功能不全。一旦遇到應(yīng)激時，如出血、感染，則可出現(xiàn)頭暈、惡心、嘔吐、低血壓、低血糖或發(fā)生低血糖昏迷。其它全身癥狀如乏力、關(guān)節(jié)痛、肌痛糖皮質(zhì)激素減量原則療程短者可直接停藥，大劑量沖劑治療3-5天也可直接停藥，使用激素時間大于1周，可序貫減量，前提是準(zhǔn)確評估患者病情。早期快減，晚期慢減，根據(jù)患者具體情況具體定。不成文的規(guī)定：激素使用、減藥停藥完全根據(jù)患者的病情來決定，故作任何決定前請先準(zhǔn)確評估患者病情。建議患者使用激素請?jiān)趯？漆t(yī)生的指導(dǎo)下進(jìn)行，切勿自作主張，切記、切記！

視神經(jīng)炎發(fā)病少，病因多，可輕可重，也可復(fù)發(fā)，可合并其他嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)或全身損害，臨床實(shí)踐中問題多多，對醫(yī)生和病人都是一種挑戰(zhàn)。視神經(jīng)炎診療中經(jīng)常遇見的問題包括：1.首診醫(yī)院沒有視神經(jīng)炎?？漆t(yī)生。2.就治醫(yī)院缺乏視神經(jīng)炎相關(guān)檢查，如磁共振、血相關(guān)抗體化驗(yàn)等。3.視神經(jīng)炎識別延遲，導(dǎo)致就診時間延遲。4.病因分類簡單，以“視神經(jīng)炎”診斷代替所有病因。5.治療前檢查不充分，現(xiàn)有條件已能確認(rèn)多種視神經(jīng)炎病因。6.倉促應(yīng)用類固醇激素，可能掩蓋病情，延誤病因診斷。7.病情估計(jì)不足，只管急性期治療，無長期規(guī)劃。給視神經(jīng)炎患者的建議：1.早就診。2.選擇有視神經(jīng)炎診治經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)生尤為重要，目前神經(jīng)眼科醫(yī)生極少，以視神經(jīng)炎為專業(yè)方向的醫(yī)生更少。3.在治療前完成必要的病因檢查，如磁共振及特異性抗體檢測。4.咨詢醫(yī)生，評估并了解完整視神經(jīng)炎治療方案及原則。5.了解病情演變過程，復(fù)發(fā)或繼發(fā)多發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)病變風(fēng)險6.樹立合理的療效預(yù)期7.定期復(fù)查。基于臨床實(shí)踐，上述建議有可能使病人獲益最大化。本文系賴春濤醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（www.sshealther.com）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。

袁醫(yī)生的點(diǎn)評：看了這篇文章，大家可以對醫(yī)學(xué)的復(fù)雜性有更深的理解。學(xué)制長達(dá)十年，還需實(shí)踐許久，恐怕也只是在某一領(lǐng)域里有所建樹任何一個視力下降都需嚴(yán)密排查，視神經(jīng)炎癥只是其中之一；任何一個視神經(jīng)炎癥還需探究原因，不要輕易說查起來沒完沒了；神經(jīng)內(nèi)科、神經(jīng)外科、五官科、影像科、感染科、眼眶專業(yè)或許都要會診，并非醫(yī)生多事；專業(yè)的知識儲備、負(fù)責(zé)的精神也許能挽回你的視力甚至避免癱瘓挽救生命；診斷絕非只看個眼底！治療絕非只是給予神經(jīng)營養(yǎng)藥物！視神經(jīng)炎（opticneuritis，ON）診斷和治療專家共識概念ON泛指累及視神經(jīng)的各種炎性病變，是神經(jīng)眼科最常見的疾病之一，青少年和女性易罹患，是影響視力的的重要神經(jīng)疾病。診斷及鑒別診斷ON的診斷條件包括：①急性視力下降，伴或不伴眼瞳及視盤水腫；②視神經(jīng)損害相關(guān)性視野異常；③存在相對性傳入性瞳孔功能障礙、視覺誘發(fā)電位異常2項(xiàng)中至少1項(xiàng)；④除外其他視神經(jīng)疾病，如缺血性、壓迫性及浸潤性、外傷性、中毒性及營養(yǎng)代謝性、遺傳性視神經(jīng)病等；⑤除外視交叉及交叉后的視路和視中樞病變；⑥除外其他眼科疾病，如眼前節(jié)病變、視網(wǎng)膜病變、黃斑病變、屈光不正、青光眼等；⑦除外非器質(zhì)性視力下降。視神經(jīng)炎分類傳統(tǒng)分類方法按照發(fā)病部位進(jìn)行分類，ON可分為：①球后視神經(jīng)炎（retrobulbarneuritis），僅累及視神經(jīng)眶內(nèi)段、管內(nèi)段和顱內(nèi)段，視盤正常；②視乳頭炎（papillitis），累及視盤，伴視盤水腫；③視神經(jīng)周圍炎（perineuritis），主要累及視神經(jīng)鞘；④視神經(jīng)網(wǎng)膜炎（neuroretinitis），同時累及視盤及其周圍視網(wǎng)膜。新的《視神經(jīng)炎診斷和治療專家共識》按照病因進(jìn)行分類，ON可分為：①脫髓鞘性O(shè)N，其中又包括特發(fā)性脫髓鞘性視神經(jīng)炎（idiopathicdemyelinatingopticneuritis，IDON）、多發(fā)性硬化及多發(fā)性硬化相關(guān)性視神經(jīng)炎（multiplesclerosisrelatedopticneuritis，MS-ON）和視神經(jīng)脊髓炎及視神經(jīng)脊髓炎相關(guān)性視神經(jīng)炎（neuromyelitisopticarelatedneuritis，NMO-ON）；②感染和感染相關(guān)性O(shè)N（infectiousorinfectiousrelatedopticneuritis）；③自身免疫及自身免疫性相關(guān)ON，也稱炎性視神經(jīng)?。╝utoimmuneopticneuropathy）。IDON癥狀與體征眼痛國外研究提示超過90%的患者存在眼痛、眼球轉(zhuǎn)痛或眶周疼痛，眼痛可先發(fā)于或與視力下降同時發(fā)生，一半持續(xù)幾天。國內(nèi)部分研究提示我國ON患者的眼痛發(fā)生率可能較國外低。視力下降IDON患者的典型表現(xiàn)為單眼急性視力下降，少數(shù)患者（特別是兒童）雙眼同時受累，在起病后幾小時、幾天至2周內(nèi)癥狀持續(xù)加重。視力損耗程度可從輕度視物模糊至完全無光感?；颊呖沙霈F(xiàn)于視力下降不成比例的色覺障礙以及對比敏感度降低。視野缺損各種形式的神經(jīng)纖維束型視野缺損均可出現(xiàn)，程度可輕可重：病除以中心暗點(diǎn)或彌漫性視野缺損多見，恢復(fù)期則主要為旁中心暗點(diǎn)、弓形等局灶性缺損。對ON患者進(jìn)行常規(guī)視野檢查，有助于在隨訪過程中觀察視功能的恢復(fù)情況。相對性傳入性瞳孔功能障礙（relativeafferentpapillarydefect，RAPD）RAPD是雙側(cè)視神經(jīng)病變不對稱的特征性體征，若患眼RAPD為陰性，提示雙眼視神經(jīng)病變程度對稱（如對側(cè)眼存在陳舊或新發(fā)的無癥狀ON），或者患眼視力損害并非由視神經(jīng)疾病導(dǎo)致。使用特制的濾色片可以發(fā)現(xiàn)輕微的RAPD，同時可定量RAPD，便于協(xié)助提示視功能的恢復(fù)程度。眼底表現(xiàn)約2/3的IDON患者為球后視神經(jīng)炎，視盤正常。IDON患者的視盤水腫通常為彌漫性的，程度輕重不等，視盤水腫的程度與視力及視野損害的嚴(yán)重程度無明顯直接相關(guān)性。節(jié)段性視盤水腫、盤周出血或者視網(wǎng)膜滲出在IDON中較為罕見，其分別是缺血性視神經(jīng)病變以及視神經(jīng)網(wǎng)膜炎的典型表現(xiàn)。視功能預(yù)后及病程IDON有自愈性，視功能預(yù)后良好，自發(fā)病3~5周內(nèi)開始恢復(fù)。北美視神經(jīng)炎治療試驗(yàn)（ONTT）提示1年內(nèi)至少10%的患者永久視力小于0.5，隨訪10~15年患眼視力仍保持穩(wěn)定；亞洲國家的研究均顯示，IDON患者的視力損害以及恢復(fù)程度較歐美患者嚴(yán)重。其他視功能包括色覺以及視野均伴隨視力額提高而逐漸恢復(fù)。IDON容易復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)可累及任意一只眼，研究提示IDON患者的20年平均復(fù)發(fā)率約為35%。MS-ONMS-ON患者多為復(fù)發(fā)或另一眼發(fā)病，且對激素敏感，視力可恢復(fù)0.3以上。MS-ON患者顱內(nèi)未見多發(fā)性硬化改變，腦脊液未見寡克隆抗體，髓鞘少突膠質(zhì)糖蛋白（MOG）抗體等異常。NMONMO是一種主要選擇性累及視神經(jīng)和脊髓的中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎性脫髓鞘疾病，目前已基本公認(rèn)NMO是不同于MS的獨(dú)立疾病實(shí)體。NMO好發(fā)于青年人和兒童，個年齡段均可發(fā)病，NMO在亞洲國家較歐美更高發(fā)，NMO相關(guān)性視神經(jīng)炎在亞洲也相對多見。癥狀特點(diǎn)患者主要表現(xiàn)為雙眼同時或相繼（雙眼相隔數(shù)小時、數(shù)天甚至數(shù)周發(fā)?。┏霈F(xiàn)迅速而嚴(yán)重的視力下降，偶單眼發(fā)??；眼痛相對少見。NMO的急性橫貫性脊髓損害可于視力下降之前、之后甚至同時發(fā)生，二者可相隔數(shù)天、數(shù)周、數(shù)月甚至數(shù)年，表現(xiàn)為截癱、感覺既括約肌功能障礙，重者可致呼吸肌麻痹。眼底表現(xiàn)患者視盤可正常，也可由視盤水腫。視網(wǎng)膜靜脈迂曲、擴(kuò)張及視盤周圍滲出較IDON多見。診斷標(biāo)準(zhǔn)NMO的診斷標(biāo)準(zhǔn)包括2個必要條件和3個支持條件。2個必要條件為視神經(jīng)炎和脊髓炎；3個支持條件為水通道蛋白4（AQP4）抗體陽性、大于3個椎體的脊髓炎病灶和腦中病灶不是典型的多發(fā)性硬化改變。預(yù)后NMO可有復(fù)發(fā)，視功能恢復(fù)較差，多少患者會遺留雙眼或至少一只眼的嚴(yán)重視力障礙（最低視力低于0.1）。大約85%的NMO患者可出現(xiàn)ON和（或）脊髓炎的復(fù)發(fā)，約50%的復(fù)發(fā)性NMO患者在5年內(nèi)發(fā)展為單眼或雙眼失明或者嚴(yán)重癱瘓。NMO-ONNMO-ON患者未見脊髓脫髓鞘改變，無脊髓損害的癥狀和體征，雙眼視功能很差，常規(guī)藥物治療不回復(fù)，AQP4抗體陽性。感染性和感染相關(guān)性O(shè)N局部感染和全身感染均可能成為ON的病因。局部感染如眼內(nèi)、眶內(nèi)、鼻腔和鼻竇的炎癥，中耳炎和乳突炎，口腔炎癥和顱內(nèi)感染等；各種系統(tǒng)性感染，如細(xì)菌、病毒、螺旋體、寄生蟲等。病原體可以通過直接蔓延、沿血流傳播等途徑直接侵犯視神經(jīng)（感染性），也可以通過觸發(fā)免疫機(jī)制導(dǎo)致視神經(jīng)炎癥（感染相關(guān)性）。癥狀特點(diǎn)感染性或感染相關(guān)性O(shè)N兒童比成人多見，可單眼或雙眼受累，可急性、亞急性起病，少數(shù)呈慢性病程。臨床可表現(xiàn)為視乳頭炎、球后視神經(jīng)炎、視神經(jīng)網(wǎng)膜炎或者視神經(jīng)周圍炎。患者視力下降程度不等，可從輕微視物模糊至完全無光感，可伴或不伴其他神經(jīng)系統(tǒng)異常。預(yù)后感染性O(shè)N因病原體及感染程度不同，預(yù)后差異較大，通?？勺杂?，且恢復(fù)程度較好。部分感染性O(shè)N有自愈性（如貓爪?。蛘卟∏椴粐?yán)重時能早期診斷被給予針對性抗生素治療，視功能恢復(fù)較好；部分患者為重癥感染患者或治療不及時，可導(dǎo)致視神經(jīng)軸索重度損傷，恢復(fù)不佳。自身免疫及自身免疫性視神經(jīng)病自身免疫及自身免疫性是神經(jīng)病可以使系統(tǒng)性自身免疫性疾?。ㄈ缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征、白塞氏并、結(jié)節(jié)病等）的一部分，也可作為系統(tǒng)性自身免疫疾病的首發(fā)表現(xiàn)。癥狀特點(diǎn)自身免疫及自身免疫性是神經(jīng)病多見于青中年女性，單眼或雙眼均可累及。與IDON相比，視力損害扯個淡多較嚴(yán)重，且恢復(fù)較差?；颊叨鄶?shù)有視盤水腫，部分伴有少量小片狀盤周出血，可合并多個系統(tǒng)和器官損害以及自身免疫抗體陽性，易復(fù)發(fā)，部分患者有激素依賴現(xiàn)象。兒童ON與成人相比，兒童罹患ON有一些相對獨(dú)特的特征：病毒感染或疫苗接種等前驅(qū)時間較多見；病因類型一特發(fā)性O(shè)N以及感染性或感染相關(guān)性O(shè)N為主；雙眼起病和前部視神經(jīng)炎較多見；對激素常較敏感，可有激素依賴現(xiàn)象；視功能恢復(fù)通常較好；轉(zhuǎn)化為多發(fā)性硬化或者視神經(jīng)脊髓炎的幾率相對較低；易于與Leber氏視神經(jīng)炎、非器質(zhì)性視力下降以及一些多發(fā)于兒童的疾病相混淆。輔助檢查多發(fā)性硬化和NMO患者一定要進(jìn)行顱腦核磁共振，而腦脊液檢查（cerebrospinalfluid，CSF）的主要意義在于排查感染性或其他炎性病因?qū)е碌腛N。進(jìn)行細(xì)菌涂片和培養(yǎng)、病毒系列、梅毒的快速血漿反應(yīng)素實(shí)驗(yàn)（rapidplasmaregaintest，RPR）和螺旋體凝集試驗(yàn)（TPHA）等，可明確診斷有無特異性感染。對典型IDON及NMO相關(guān)性O(shè)N，CSF檢查并非必須，患者可無CSF檢查異常，或表現(xiàn)為CSF白細(xì)胞數(shù)輕度升高。寡克隆區(qū)帶陽性，免疫球蛋白（IgG）合成率升高。治療ON的治療原則為對因治療，首先明確視神經(jīng)炎癥病變的性質(zhì)和原因，再選擇相應(yīng)針對性治療。因視功能障礙可能僅為潛在全身性疾病的癥狀之一，故如發(fā)現(xiàn)可能相關(guān)病癥，應(yīng)及時轉(zhuǎn)診至神經(jīng)科、風(fēng)濕免疫科、感染科、耳鼻喉科等相關(guān)?？七M(jìn)行全身系統(tǒng)性疾病。腎上腺糖皮質(zhì)激素腎上腺糖皮質(zhì)激素是ON急性期治療的首選用藥。目前國內(nèi)常用制劑有潑尼松、甲潑尼龍、地塞米松、氫化可的松等。常用用法包括靜脈滴注和（或）口服，不推薦球后或球周注射激素治療。應(yīng)用時注意藥物副作用。IDON盡管部分IDON患者可有自愈性，但激素治療可以加快視功能恢復(fù)，并降低復(fù)發(fā)率。推薦用法：甲潑尼龍靜脈滴注1g/d×3d，然后口服潑尼松1mg·kg-1·d-1×11d，減量為20mg×1d、10mg×2d后停用。國外研究提示單純口服中小劑量激素者2年內(nèi)復(fù)發(fā)率較高，故不推薦對IDON患者進(jìn)行單純口服激素治療。NMO-ON對于NMO-ON患者，建議首選甲潑尼龍靜脈滴注治療。推薦用法：①甲潑尼龍琥玻酸鈉靜脈滴注1g/d×3d，然后口服潑尼松1mg·kg-1·d-1，并逐漸減量，口服序貫治療應(yīng)維持不少于4~6個月；②若視功能損害嚴(yán)重且合并AQP4抗體陽性，或者反復(fù)發(fā)作、呈現(xiàn)激素依賴現(xiàn)象，可予甲潑尼龍琥珀酸鈉靜脈滴注1g/d×3~5d，其后酌情將劑量階梯依次減半，每個劑量2~3d，至120mg以下，改為口服潑尼松1mg·kg-1·d-1，并逐漸緩慢減量，維持一段時間，總療程不少于6~12個月。自身免疫性視神經(jīng)病推薦用法：①甲潑尼龍琥珀酸鈉靜脈滴注1g/d×3d，然后口服潑尼松1mg·kg-1·d-1，并逐漸減量，口服序貫治療應(yīng)維持不少于4~6個月；②若視功能損害嚴(yán)重且合并系統(tǒng)性自身免疫疾病，予甲潑尼龍琥珀酸鈉靜脈滴注1g/d×3~5d，可劑量階梯依次減半，每個劑量2~3d，至120mg以下，改為口服潑尼松1mg·kg-1·d-1，并逐漸緩慢減量；③部分自身免疫性視神經(jīng)病患者有激素依賴性，口服激素應(yīng)酌情較長期維持，可考慮小劑量激素維持1~2年以上。免疫抑制劑免疫抑制劑主要用于降低ON患者的復(fù)發(fā)率，適用于NMO-ON以及自身免疫性視神經(jīng)患者的恢復(fù)期及慢性期治療，因藥物起效較慢（不同藥物起效時間不同，多為2~6個月開始起效），建議與口服激素有一段時間的疊加期。免疫抑制劑的副作用較大，可造成肝腎功能損傷、骨髓抑制、重癥感染、生育致畸等。免疫抑制劑常用藥包括硫唑嘌呤、環(huán)孢素、環(huán)磷酰胺、氨甲喋呤、嗎替麥考酚酯（驍悉）、利妥昔單抗等。目前尚無統(tǒng)一用法，推薦綜合患者病情、耐受情況、經(jīng)濟(jì)條件等選擇用藥及用量。AQP4抗體陽性或復(fù)發(fā)性NMO-ON患者可考慮首先選擇硫唑嘌呤（口服25mg/次，2次/d；可耐受者逐漸加量至50mg/次，2次/d），如復(fù)發(fā)頻繁，或已合并脊髓其他部位受累，則可患有環(huán)孢素、環(huán)磷酰胺等藥物。已合并系統(tǒng)性自身免疫疾病的自身免疫性視神經(jīng)病患者應(yīng)及時轉(zhuǎn)診至風(fēng)濕免疫科，給予足量足療程免疫抑制劑治療。多發(fā)性硬化疾病修正藥物多發(fā)性硬化修正藥物（diseasemodifyingagents，DMAs）主要用于治療多發(fā)性硬化（MS）。國外研究已初步證實(shí)DMAs有助于降低IDON相MS的轉(zhuǎn)化風(fēng)險，故近些年來開始激昂DMAs用于IDON患者。推薦適應(yīng)證：顱腦磁共振成像（MRI）中可見脫髓鞘病灶的典型IDON患者。常用藥物包括β-干擾素（interferon）、醋酸格拉默（glatirameracetate）、米托蒽醌、那他珠單抗等。其他治療免疫球蛋白（immunoglobulin）：可考慮作為IDON或者NMO-ON患者急性期的治療選擇之一。但目前仍缺乏足夠證據(jù)支持其確切療效。參考用法：0.2~0.4g·kg-1·d-1，靜脈滴注，連續(xù)3~5d。抗生素：①對明確病原體的感染性O(shè)N應(yīng)盡早給予正規(guī)、足療程、足量抗生素治療；②梅毒性O(shè)N應(yīng)予青霉素驅(qū)梅治療，包括青霉素靜脈滴注以及長效青霉素肌肉注射；③結(jié)核性O(shè)N應(yīng)予規(guī)范抗癆治療，包括異煙肼、乙胺丁醇、利福平、鏈霉素、吡嗪酰胺等聯(lián)合治療；④萊姆病應(yīng)予長療程頭孢曲松治療；⑤真菌性鼻竇炎所致ON樣予足量抗真菌治療等。營養(yǎng)神經(jīng)藥物：甲鈷胺、神經(jīng)生長因子、神經(jīng)節(jié)苷脂等對ON治療有一定輔助作用。