水電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡

不常規(guī)推薦使用碳酸氫鈉糾正呼吸性酸中毒。然而，有研究顯示，重度酸血癥（血pH＜7.2）可引起嚴重的不良反應，主要表現(xiàn)在心輸出量減少、血壓下降、肝腎血供減少，從而威脅生命。故對于不能及時給予機械通氣或拒絕使用機械通氣的患者，若合并重度呼吸性酸中毒，可慎重考慮給予碳酸氫鈉治療。治療方案：根據(jù)第八版內(nèi)科學建議，當pH＜7.2時，可適當補充5%碳酸氫鈉，一次量為40~60mL，以后根據(jù)動脈血氣結果酌情補充，只要將pH升至7.2以上。若呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒，當pH＜7.2時，可適當補充5%碳酸氫鈉，一次量為80~100mL，以后根據(jù)動脈血氣結果酌情補充[17]。也有研究建議，當pH＜7.1時，再考慮給予碳酸氫鈉治療。

酸堿失衡的判斷1.血氣分析三步法第一步:根據(jù)PH值判斷是否存在酸中毒或堿中毒。如pH＜7.35為失代償性酸中毒;pH＞745為失代償性堿中毒。第二步:查看PH值和PaC02改變方向是否相同。如同向改變代表以代謝性酸堿失衡為主:如異向改變代表以呼吸性酸堿失衡為主，第三步:如果是呼吸性酸堿失衡，在判斷是單純呼吸因素還是存在代謝因素。單純呼吸性酸堿失衡時，PCO2每改變10mmHg，則pH值反方向改變0.08(±0.02)。如果不符合這比例，表明還存在第二種因素，即代謝因素。病例1:病人的血氣分析示PH值為7.56.PCO2為20mmHg，PO2為90mmHg。分析:第一步,病人的PH值大于7.45，提示為堿中毒。第二步，病人的PCO2和PH值異向改變，表明以呼吸性堿中毒為主。第三步，正常PC02為40mmHg,病人的PCO2降低了20mmHg，PH值應升高2x0.08(+0.02)即7.40+2x0.08(+0.02)為7.56±0.02，與實際PH值相符，因此該病人為單純性呼吸性堿中毒。病例2:病人的PH值為7.50.PCO2為20mmHg，PO2為100mmHg。分析:第一步，病人的PH值大于7.45，提示為堿中毒。第二步，病人的PCO2和PH值異向改變，表明以呼吸性堿中毒為主。第三步，病人的PCO2比正常值降低了20mmHg，PH值應升高2x0.08(±0.02)即7.40+2x0.08(±0.02)為7.56±0.02，而該病人的實際PH值7.50小于7.56±0.02，說明可能存在代謝性酸堿失衡。病例3:病人的PH值為7.50，PCO2為50mmHg，PO2為98mmHg。分析:第一步,病人的PH值大于7.45，提示為堿中毒。第二步，病人的PCO2和PH值同向改變，表明以代謝性堿中毒為主。第三步，不用分析，因該病人不是呼吸性酸堿平衡失調(diào)。因此該病人為代謝性堿中毒。實際應用結合病史!才能進一步確認!1.代酸:糖尿病，休克，感染，腎臟病2.呼酸:慢阻肺3.代堿:胃腸液大量丟失，嚴重低鉀低氯，庫欣，醫(yī)源性堿補充過多4.呼堿:各種原因造成的過度通氣文章僅供參考,具體診療方案應根據(jù)患者情況進行調(diào)整

所需5%碳酸氫鈉（mL）=所需補堿量（mmol）×1.71、HCO3-：需補充的碳酸氫鈉（mmol）=（預計的HCO3-－實測HCO3-）×0.4×體重故：5%碳酸氫鈉量（ml）=（預計的HCO3-－實測HCO3-）×0.4×體重×1.72、BE值補堿計算公式：（1）BE：所需補充的碳酸氫鈉（mmol）=BE×kg/3，或是補堿量（mmol）=BE×kg×0.3（參考文獻[1])故：5%碳酸氫鈉量（ml）=（BE×kg/3）×1.7或BE×kg×0.3×1.7約等于BE×kg×0.5（2）補堿量(mmol)=（-2.3-實際測得的BE值）×0.25×體重（kg），或補堿量（mmol）=正常的CO2CP-實際測得的CO2CP（mmol）×0.25×體重（kg）。（參考文獻[2])3、靜脈用藥還應注意下列問題（參考文獻[2])：（1）靜脈應用的濃度范圍為1.5%（等滲）至8.4%；（2）應從小劑量開始，根據(jù)血中pH值、碳酸氫根濃度變化決定追加劑量；（3）短時期大量靜脈輸注可致嚴重堿中毒、低鉀血癥、低鈣血癥。當用量超過每分鐘10ml高滲溶液時，可導致高鈉血癥、腦脊液壓力下降甚至顱內(nèi)出血，此在新生兒及2歲以下小兒更易發(fā)生。故以5%溶液輸注時，速度不能超過每分鐘8mmol鈉。但在心肺復蘇時因存在致命的酸中毒，應快速靜脈輸注。除非體內(nèi)丟失碳酸氫鹽，一般先給計算劑量的1/3~1/2，4~8小時內(nèi)滴注完畢。有專家建議：確保充分通氣，對于嚴重乳酸酸中毒的患者（pH＜7.1），應通過靜脈迅速給予碳酸氫鈉（5%碳酸氫鈉溶液，大約1.5mL~3mL/kg）。30~60分鐘后應檢測血清電解質(zhì)和血液pH值，如果仍存在嚴重乳酸酸中毒（pH＜7.1），則應再次給予相同劑量的碳酸氫鈉。碳酸氫鹽治療在提高pH值的同時，可能會降低離子鈣濃度并導致不良的血流動力學效果，因此需要密切監(jiān)測電解質(zhì)水平。如果在給予碳酸氫鈉治療后，患者的血壓下降或未見改善，并且離子鈣濃度可能較低，則應考慮經(jīng)驗性地給予鈣劑（參考文獻[3])。治療目標：治療的主要目標是逆轉基礎疾病。使用碳酸氫鈉的短期目標是在糾正原發(fā)病之前，維持動脈血pH＞7.1。對于合并重度急性腎損傷的患者，動脈血pH的目標應為≥7.3?？焖佥斪⑻妓釟溻c可能導致動脈血和組織毛細血管PCO2升高、乳酸生成加速、離子鈣濃度降低、高鈉血癥和細胞外液容量增加，因此需要密切監(jiān)控相關指標。?補堿量換算換算為5%碳酸氫鈉注射液計算過程：碳酸氫鈉（NaHCO?）分子量是84，1molNaHCO?=84g，1mmolNaHCO?=0.084g。5%NaHCO?=5g/100mL=1g/20mL。則1mmolNaHCO?→5%NaHCO?毫升數(shù)：0.084×20≈1.7mL。故：1mmolNaHCO?=5%NaHCO?1.7mL?因為血液中除了決定酸堿平衡的離子如鈉離子、氯離子等均可以自由通過血管壁（血細胞和白蛋白不能直接通過血管壁外，對酸堿平衡影響?。?，這就決定了整個細胞外液的酸堿缺失與血清類似，所以測定血液BE（特別是血清BE）可以代表整個細胞外液的堿剩余量，BE值計算補堿公式計算過程：1、血氣分析儀通常通過以下方式計算標準堿剩余（SBE）=0.9287×[HCO3--24.4+(PH-7.4)]；2、成人細胞外液約為kg×0.2（L）；依據(jù)這個思路我們可以得到:需要補充的堿量(mmol)=BE×kg×0.2由于1ml的5%碳酸氫鈉含有堿量50/84mmol所以需要補堿量(mmol)=BE×kg×0.2/(50/84)=BE×kg/3.36=BE×kg×0.3=BE×kg/3(近似)參考文獻：[1]李蛟,賈在申,杜中濤,孫志全.體外循環(huán)代謝性酸中毒補堿的一個新公式[J].中國體外循環(huán)雜志,2019,17(4):236-238[2]5%碳酸氫鈉注射液說明書（回音必集團江西東亞制藥有限公司）[3]KrautJA,MadiasNE.Treatmentofacutemetabolicacidosis:apathophysiologicapproach.NatRevNephrol.2012;8(10):589-601.

血氣分析是指通過測定人體血液的pH值和溶解在血液中的氣體（主要指CO2、O2）評估機體是否存在呼吸衰竭和酸堿平衡紊亂，是搶救危重病人和術中監(jiān)護的重要指標之一。1、判斷呼吸衰竭：（1）氧合指標：氧分壓（PaO2）、氧飽和度（SaO2）氧分壓（PaO2）：指物理溶解在血液中的氧分子所產(chǎn)生的壓力，正常值為90～100mmHg。一般認為PaO260～80mmHg為輕度缺氧，通常將PaO2＜60mmHg作為呼吸衰竭的診斷標準。Note：但是需要注意的是PaO2正常值隨著年齡增加而下降，根據(jù)年齡的計算公式為PaO2=100mmHg-（年齡×0.33）+/-5mmHg。換句話說，80歲的老年人正常氧分壓可低至69mmHg。血氧飽和度（SaO2）：表示血氧與血紅蛋白的結合程度。正常人動脈SaO2為95%~98%，如低于90%可確定有低氧血癥存在。Note：但是需要注意的是SaO2作為判斷機體是否缺氧并不敏感，原因是由于氧合血紅蛋白解離曲線呈S形（如下圖）的特性，當PaO2已有明顯下降（60mmHg）時，SaO2僅呈現(xiàn)較輕度的缺氧（90%）。（2）二氧化碳指標（PaCO2）二氧化碳分壓（PaCO2）：物理溶解在血液中的二氧化碳分子所產(chǎn)生的壓力，可作為肺泡通氣量的指標。正常值為35~45mmHg，平均值為40mmHg。Note：通常靜脈血PaCO2較動脈血高5~7mmHg，可用來判斷動脈血氣分析是不是錯采了靜脈血。根據(jù)PaO2、SaO2和PaCO2水平判斷有無呼吸衰竭PaO2低于60mmHg定義為呼吸衰竭，SaO2低于94%則提示缺氧?！羧敉瑫rPaCO2正常或下降，表明肺換氣功能障礙，為Ⅰ型呼吸衰竭；◆若PaCO2大于50mmHg即存在二氧化碳潴留，表明肺通氣功能障礙，Ⅱ型呼吸衰竭。PaCO2低于35mmHg，稱為過度通氣，常由于患者呼吸頻率過快或機械通氣參數(shù)調(diào)節(jié)不當所致；PaCO2高于45mmHg，稱為二氧化碳蓄積，通常由于氣道不完全通暢或通氣量不足所致。PaCO2的原發(fā)性增加或減少，則引起呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒。PaCO2＜35mmHg時可能為呼吸性堿中毒(此時pH增高)，或為代謝性酸中毒的代償反應(此時pH降低)，其代償極限為PaCO210mmHg；PaCO2＞45mmHg時可能為呼吸性酸中毒(此時pH降低)，或為代謝性堿中毒的代償反應(此時pH增高)，其代償極限為PaCO255mmHg。呼吸衰竭時PaCO2＞50mmHg(6.67kPa)。肺性腦病時PaCO2常超過70～80mmHg(9.33～10.66kPa)。當PaCO2＞80mmHg(10.66kPa)時，患者常出現(xiàn)明顯意識障礙。2、判斷酸堿失衡（1）酸堿度（pH值）pH值：正常pH在7.35~7.45之間，可反映體液總酸堿度，能判斷機體處于酸中毒還是堿中毒。Note：由于機體強大的代償能力，pH即便正常也并不能完全排除無酸堿失衡。同時pH受呼吸和代謝因素共同影響，因此單憑這一指標不能區(qū)別是代謝性或呼吸性酸堿失衡。在糾正酸堿失衡時，治療應達到的滿意范圍為pH7.30～7.50。若pH超出此范圍，機體酶系統(tǒng)活性將會受損。嚴重酸中毒致pH降低到7.20以下時，常導致心肌收縮力減弱，外周血管擴張，血壓降低。嚴重酸中毒時由于血鉀增高，可致室性心律失常，甚至嚴重的傳導阻滯、心室顫動和心搏驟停。因此在臨床處理上，應使用堿化藥(碳酸氫鈉)使pH升高到7.20以上。嚴重堿中毒致pH增高到7.60以上時，臨床上可出現(xiàn)中樞神經(jīng)興奮癥狀、肌肉抽動、呼吸抑制、低鉀血癥、心律失常等情況。此時應使用酸化藥(鹽酸精氨酸)，使pH降低到7.60以下。（2）碳酸氫根（HCO3ˉ）碳酸氫根（HCO3ˉ）：包括標準碳酸氫根（SB）和實際碳酸氫根（AB）。SB是指在37℃，血紅蛋白完全飽和，經(jīng)PaCO2為40mmHg的氣體平衡后的標準狀態(tài)下所測得的血漿HCO3ˉ濃度，不受呼吸因素的影響，可反映體內(nèi)的HCO3ˉ的貯存量，代謝性酸中毒時SB降低，代謝性堿中毒時SB升高。AB是指在隔絕空氣的條件下，在實際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3ˉ濃度，受呼吸影響。正常值22~27mmol/L，平均24mmol/L。AB參考值為22~27mmol/L，平均24mmol/L。AB＜22mmol/L可見代謝性酸中毒，亦見于呼吸性堿中毒經(jīng)腎代償；AB＞27mmol/L見于代謝性堿中毒，亦可見于呼吸性酸中毒經(jīng)腎代償；Note：AB與SB的差值反應呼吸因素對血漿HCO3ˉ影響的程度，所以呼吸性酸堿失衡時AB和SB數(shù)值不一致。慢性呼吸性酸中毒時AB最大代償可升至45mmol/L，但＞45mmol/L時提示合并代謝性堿中毒。AB降低可見于代謝性酸中毒，亦可見于呼吸性堿中毒經(jīng)腎臟代償時的反應;慢性呼吸性堿中毒時AB最低可降至12～15mmol/L，但AB＜12mmol/L時提示合并代謝性酸中毒。由于AB受呼吸因素影響，故AB與SB之差可反映呼吸因素對血漿HCO3-的影響程度。呼吸性酸中毒時AB＞SB;呼吸性堿中毒時AB＜SB;代謝性酸中毒時AB=SB，但均＜正常值;代謝性堿中毒時AB=SB，但均＞正常值。（3）緩沖堿BB緩沖堿（BB）：是指血液中一切具有緩沖作用的堿性物質(zhì)（負離子）的總和，包括HCO3ˉ、Hb和血漿蛋白。HCO3ˉ是BB的主要成分，約占50%，是反應代謝性因素的指標。正常參考值在45~55mmol/L，平均50mmol/L。Note：BB反應機體對酸堿平衡失調(diào)時總的緩沖能力，不受呼吸、CO2改變的影響。因此，BB增加提示代謝性堿中毒，BB減少提示代謝性酸中毒。但是僅BB一項降低要考慮貧血（血紅蛋白低）可能。（4）剩余堿BE剩余堿（BE）：是指在37℃，血紅蛋白完全飽和，經(jīng)PaCO2為40mmHg的氣體平衡后的標準狀態(tài)下，將血液標本滴定至pH等于7.40所需要的酸或堿的量，表示全血或血漿中堿儲備增加或減少的情況。需加酸者表示血中有多余的堿，BE為正值；相反，需加堿者表明血中堿缺失，BE為負值。BE是反映代謝性因素的一個客觀指標，更是排除了呼吸因素的一個指標。顧名思義，BE正值越大，表示存在代堿，反之，BE負值負的越多，表示存在代酸。BE正常范圍±3mmol/L，平均為0。Note：一般認為BE不受呼吸因素的影響，是判定代謝性酸堿失衡的指標。代謝性酸中毒時BE負值增加；代謝性堿中毒時BE正值增加。實際上，在呼吸性酸中毒時由于腎臟的代償調(diào)節(jié)作用，HCO3ˉ代償性增高，BE正值亦增大；呼吸性堿中毒時則因HCO3ˉ代償性降低，BE負值亦增大。由于在測定時排除了呼吸性因素的影響，只反映代謝因素的改變，故BE的意義與SB大致相同。但因其反映的是總的緩沖堿的變化，故較SB更全面。六步法：?Step1：自洽性分析根據(jù)Henderseon-Hasselbach公式評估血氣數(shù)值的內(nèi)在一致性[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3ˉ]（如果pH和計算的[H+]數(shù)值不一致，該血氣結果可能是錯誤的（例如抽的靜脈血），必須重新測定。）計算[H+]和pH對照表?Step2：pH值定酸堿——是否存在酸堿血癥？酸血癥7.35＜pH＜7.40；（代償范圍內(nèi)）pH＜7.35；（失代償性酸中毒）堿血癥7.40＜pH＜7.45；（代償范圍內(nèi)）pH＞7.45；（失代償性堿中毒）pH正常pH在7.35~7.45；（正常但不能除外酸堿失衡）記?。杭词筽H值在正常范圍（7.35－7.45），也可能存在酸中毒或堿中毒。你需要核對PaCO2、HCO3ˉ和陰離子間隙。?Step3：原發(fā)因素定代、呼——判斷是原發(fā)呼吸失衡，還是原發(fā)代謝失衡原發(fā)呼吸失衡看PaCO2改變，原發(fā)代謝失衡看SB（實際反映HCO3ˉ）改變。代償變化不足以抵消原發(fā)變化，因此pH方向與原發(fā)變化一致。也就是說，PaCO2和HCO3ˉ兩個指標中誰代表的酸堿變化與pH值反映的酸堿變化方向相同，誰就是原發(fā)因素。◆當pH＜7.35（酸中毒）時，如果PaCO2＞45mmHg（酸），表示為原發(fā)性呼酸；如果HCO3ˉ降低（酸），表示為原發(fā)性代酸。◆當pH＞7.45（堿中毒）時，如果PaCO2＜35mmHg（堿），表示為原發(fā)性呼堿；如果HCO3ˉ升高（堿），表示為原發(fā)性代堿?！舢擯aCO2和HCO3ˉ反映的酸堿變化方向相同無法判斷原發(fā)因素時：如果檢測結果中PaCO2和HCO3ˉ反映的酸堿變化方向相反（一個上升一個下降），例如同時存在PaCO2升高和HCO3ˉ降低的酸中毒（呼酸合并代酸），或同時存在PaCO2降低和HCO3ˉ升高的堿中毒（呼堿合并代堿），則存在混合性酸堿失衡，需要根據(jù)臨床情況判斷導致酸堿失衡的原發(fā)因素。如果存在呼吸道梗阻、肺部感染、慢阻肺、呼吸衰竭等因素，則考慮呼吸為原發(fā)因素；如存在低血壓、血容量不足、感染、大量利尿劑應用、胃腸減壓、肝腎功能不全等，則考慮代謝為原發(fā)因素。?Step4：繼發(fā)變化定單混——代償是否符合調(diào)節(jié)規(guī)律，判定單純性或混合性酸堿紊亂在單純性酸堿紊亂時，PaCO2和HCO3ˉ兩個指標中確定一個變量為原發(fā)性變化后，另一個變量發(fā)生代償即為繼發(fā)性代償性反應；而在混合性酸堿紊亂時，PaCO2和HCO3ˉ兩個指標中確定一個變量為原發(fā)性變化后，若另一個變量為又一個原發(fā)性變化，為討論方便，統(tǒng)稱為「繼發(fā)性變化」。當我們通過Step3判斷原發(fā)因素后，如果另一因素也發(fā)生變化，且檢測結果中PaCO2和HCO3ˉ反映的酸堿變化方向相反（同時上升或下降），則需推斷另一因素的變化是否為原發(fā)因素的代償改變。比如呼酸（pH＜7.35）時，根據(jù)PaCO2升高判斷為原發(fā)性呼酸，但同時HCO3ˉ升高程度與預期代償反應相符（見下圖），表示HCO3ˉ升高為機體代償表現(xiàn)，此時為單純的呼吸性酸中毒合并代償；若觀察HCO3ˉ升高程度超過預期的代償極限，則為呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。?Step5：如果存在代謝性酸中毒，計算AG陰離子間隙（AG）：為血漿中未測定陰離子（undeterminedanion，UA）與未測定陽離子（undeterminedcation，UC）的差值，即AG=UA-UC。由于溶液呈電中性，因此[Na+]+UC=[Cl-]+[HCO3ˉ]+UA，因此AG=UA-UC=[Na+]-[Cl-]-[HCO3ˉ]。臨床意義：根據(jù)AG將代謝性酸中毒分為2類：1、高AG，正常血氯性代謝性酸中毒2、正常AG，高血氯性代謝性酸中毒AG的正常值為12±4mmol/L。AG增加提示代謝性酸中毒，且為“獲酸”性代謝性酸中毒(如乳酸性酸中毒、尿毒癥、酮癥酸中毒等)。AG正常可以是正常酸堿狀態(tài)，也可以是“失堿”性代謝性酸中毒或高氯性酸中毒(如腹瀉、腎小管性酸中毒或過多應用含氯的酸)。AG在判斷三重酸堿失衡(TABD)中發(fā)揮重要作用，AG＞30mmol/L時肯定有酸中毒，20～30mmol/L時酸中毒的可能性很大(＞70%)，17～20mmol/L時只有20%有酸中毒。Note：對于低白蛋白血癥患者，陰離子間隙正常值低于12mmol/L。低白蛋白血癥患者血漿白蛋白濃度每下降10g/L，陰離子間隙「正常值」下降約2.5mmol/L。（例如，血漿白蛋白20g/L患者約為7mmol/L）。如果陰離子間隙增加，在以下情況下應計算滲透壓間隙。AG升高不能用明顯的原因（DKA，乳酸酸中毒，腎功能衰竭）解釋，應懷疑中毒。?Step6：看AG定多重可進一步根據(jù)陰離子間隙升高與[HCO3ˉ]的關系判斷是否為多重酸堿失衡。當高AG性代酸時，AG的升高值恰好等于HCO3ˉ的下降值。即△AG=AG-12=△HCO3ˉ潛在HCO3ˉ：指排除并存高AG代酸對HCO3ˉ掩蓋作用之后的HCO3ˉ，其可揭示高AG代酸+代堿和三重酸堿失衡中的代堿。潛在[HCO3ˉ]=?AG+實測HCO3ˉ=Na+-Cl--12◆如果潛在[HCO3ˉ]的值應當介于22和26之間，為高AG代謝性酸中毒；◆如果潛在[HCO3ˉ]＜22，則并存AG正常的高血氯性代謝性酸中毒；◆如果潛在[HCO3ˉ]＞26，則高AG性代謝性酸中毒并存代謝性堿中毒。■6個Case實戰(zhàn)演練【Case1】1個22歲糖尿病男性發(fā)生了嚴重的呼吸道感染，檢驗數(shù)值如下：Na+=128K+=5.9Cl-=94HCO3ˉ=6PCO2=15PO2=102pH=7.19BG=324Step1：數(shù)據(jù)是否相符合？Step2：堿血癥還是酸血癥？Step3：原發(fā)是呼吸性的還是代謝性的？Step4：在代償范圍內(nèi)嗎？預計的PaCO2=1.5×6+8±2=17±2所以，測得的PaCO2=15是在預計的15-19之內(nèi)，所以代償在正常范圍內(nèi)，即沒有發(fā)生失代償，沒有發(fā)生呼吸性堿中毒。Step5：陰離子間隙：AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3ˉ]=128-94-6=28＞12。即高AG性代謝性酸中毒。Step6：ΔAG=28-10=18預計的[HCO3ˉ]=ΔAG+測得的[HCO3ˉ]=18+6=24預計的[HCO3ˉ]=18+6=24在22-26之間。因此，該患者是單純代償性代謝性酸中毒。結論：糖尿病酮癥酸中毒。【Case2】一個32歲男性病人，有慢性飲酒病史，到急診室就診，主訴有惡心、嘔吐和腹痛三天。四小時之前吃了點食物以求緩解疼痛。意識清楚，體檢沒有異常發(fā)現(xiàn)。Na+=132K+=3.9Cl-=82HCO3ˉ=4PCO2=10PO2=110pH=7.25BG=68BUN=14bloodalcohol=106尿液分析：protein-，ketones-，有結晶Step1：數(shù)據(jù)是否相符合？Step2：堿血癥還是酸血癥：酸血癥Step3：原發(fā)是呼吸性的還是代謝性的？代謝性的Step4：在代償范圍內(nèi)嗎？預計的PaCO2=1.5×4＋8±2=14±2。所以，測得的PaCO2=10是在預計的12-16之外，即有繼發(fā)性呼吸性堿中毒。Step5：陰離子間隙：AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3ˉ]=132-82-4=46＞12，即高AG性代謝性酸中毒。Step6：ΔAG=46-10（12）=36，預計的[HCO3ˉ]=36+4=40。因此，該患者除了高AG代酸還有代謝性堿中毒。（If＞26，代謝性堿中毒）結論：乙二醇中毒引起的高AG的代謝性酸中毒，嘔吐引起的代謝性堿中毒，并存呼吸性堿中毒，是一個三重的酸堿平衡紊亂?！綜ase3】一個46歲女性，因COPD逐漸加重的呼吸困難，CXR提示右下肺滲出。Na+=140K+=4.1Cl-=98HCO3ˉ=30PCO2=66PO2=38pH=7.28Step1：數(shù)據(jù)是否相符合？Step2：堿血癥還是酸血癥：酸血癥Step3：原發(fā)是呼吸性的還是代謝性的？呼吸性的Step4：在代償范圍內(nèi)嗎？急性呼吸性酸中毒[HCO3ˉ]升高=24+[PaCO2-40)/10]=24+（66-40）/10=27。慢性呼吸性酸中毒=24+[PaCO2-40)/3]=24+（66-40）/3=33。該患者，HCO3ˉ=30，在27和33之間，所以是一個慢性過程急性加重。最大可能診斷：COPD并肺炎，慢性過程急性加重。【Case4】一個47歲的女性，大量飲酒后因惡性、嘔吐和發(fā)熱而入院。Na+=140K+=2.9Cl-=96HCO3ˉ=18PCO2=49PO2=45pH=7.15BG=96尿液分析：酮體4+X線提示左上葉、右中葉和右下葉滲出性改變。Step1：數(shù)據(jù)是否相符合？Step2：堿血癥還是酸血癥：酸血癥Step3：原發(fā)是呼吸性的還是代謝性的？pH=7.15，PaCO2=49代謝性和呼吸性酸中毒。Step4：在代償范圍內(nèi)嗎？Step5：陰離子間隙：AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3ˉ]=140-96-18=26＞12，即高AG性代謝性酸中毒。Step6：ΔAG=測得的AG-正常的AG=26-10=16預計的[HCO3ˉ]=ΔAG+測得的[HCO3ˉ]=16+18=34If＞26，代謝性堿中毒所以，有一個原發(fā)性的代謝性的堿中毒結論：該患者最大的可能是酒精性酮癥酸中毒，另外一個是酮癥酸中毒，但血糖96在正常范圍內(nèi)，不大可能。該患者是三重酸堿平衡紊亂，嗜酒導致酒精性酮癥酸中毒，嘔吐導致代謝性堿中毒，和肺炎導致呼吸性酸中毒?！綜ase5】一個62歲男性，因嚴重的呼吸困難收住ICU，身邊發(fā)現(xiàn)一些瓶子，包括呋塞米、依那普利、氯化鉀和阿司匹林。胸部X片提示肺水腫。Na=140K=2.8Cl=108HCO3ˉ=10PCO2=16PO2=106pH=7.42Step1：數(shù)據(jù)是否相符合？Step2：堿血癥還是酸血癥：pH=7.42，正常的，但不能排除酸中毒和堿中毒同時存在。Step3：原發(fā)是呼吸性的還是代謝性的？Step4：在代償范圍內(nèi)嗎？Step5：陰離子間隙：AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3ˉ]=140-108-10=22因此，該患者屬于高陰離子間隙代謝性酸中毒。Step6：ΔAG=測得的AG-正常的AG=22-10=12預計的[HCO3ˉ]=ΔAG+測得的[HCO3ˉ]=12+10=22該患者是一個水楊酸中毒引起的高AG代謝性酸中毒和肺水腫引起的呼吸性堿中毒?！綜ase6】一個28歲的女性，她拿著有機溶劑擦自己的摩托車后出現(xiàn)不能解釋的譫妄和酸中毒入院。Na=139K=1.7Cl=115HCO3ˉ=12PCO2=28PO2=92pH=7.24BUN=7Cr=1.3尿液分析：pH=6.5尿比重1.020沒有細胞和結晶Step1：數(shù)據(jù)是否相符合？Step2：堿血癥還是酸血癥：酸血癥Step3：原發(fā)是呼吸性的還是代謝性的？代謝性Step4：在代償范圍內(nèi)嗎？預計的PaCO2=1.5×12＋8±2=26±2測得的PaCO2=28是在預計的24-28之內(nèi)，所以代償在正常范圍內(nèi)。Step5：陰離子間隙：AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3ˉ]=139-115-12=12。因此，該患者屬于AG正常性代謝性酸中毒或高氯性代謝性酸中毒，不須測ΔAG。原因：提示甲苯中毒的線索1.甲苯是摩托車洗劑中除甲醛外第二大成分；2.AG正常的代謝性酸中毒；3.能引起Type1RTA結論:甲苯中毒引起的繼發(fā)性高氯性酸中毒常見的高氯性代謝性酸中毒的原因：1）胃腸道丟失鈉大于氯，如腹瀉；2）無機酸攝入，如氯化銨；3）腎小管酸中毒AG正常性代謝性酸中毒的鑒別診斷，尿pH值是最有鑒別診斷價值的實驗。大多數(shù)全身性酸中毒者，健康的腎臟能酸化尿液，以使尿pH小于5.5。?正常腎功能尿pH＜5.5，攝入無機酸或腹瀉誘導的酸中毒?不正常腎功能盡管全身酸中毒，尿液無法酸化；尿pH＞5.5，一些類型腎小管酸中毒，如distalRTA（1RTA）?！靖剑壕毩暡±烤毩暡±唬夯颊吣行裕?3歲，主因“咳嗽、發(fā)熱6天，伴呼吸困難3天”入院。血氣分析結果：pH7.25，PaCO218mmHg，PO270mmHg，HCO3-9mmol/L，K+5.1mmol/L,Na+129mmol/L,Cl-98mmol/L。第一步：根據(jù)Henderson簡化公式[H+]=24×PCO2/HCO3-，評估血氣數(shù)值是否一致可靠。[H+]=24×PaCO2/HCO3-=24×18/9=48。從PH和[H+]換算表可以看出，[H+]為48時，對應的pH應在7.3~7.35之間，而此例的PH是7.25，故pH和[H+]數(shù)值明顯不一致，即該血氣分析結果不可靠，需要重新抽血。練習病例二：慢阻肺患者，男性，71歲，本次發(fā)生急性加重4天入院。急查血氣分析結果：pH7.27，PaCO276mmHg，HCO3-35mmol/L，Na+138mmol/L，Cl-97mmol/L。第一步：根據(jù)Henderson簡化公式[H+]=24×PCO2/HCO3-，評估血氣數(shù)值是否一致可靠。將患者的血氣分析相應指標結果代入公式中，[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]=24×76/35=52。從PH和[H+]換算表可以看出，[H+]為52時，對應的pH應在7.25~7.3之間，而此患者的PH是7.28在此范圍，故pH和[H+]數(shù)值一致，即該血氣分析結果可靠，可繼續(xù)進行第二步。第二步：根據(jù)PH值判定是否存在堿血癥或酸血癥。此患者的pH7.27，小于7.35，即為存在酸中毒。第三步：結合病史并根據(jù)PH、PCO2判定，是否存在呼吸或代謝紊亂。慢阻肺為呼吸性疾病，且血氣分析提示PH下降，PCO2升高，即可得出存在呼吸性酸中毒。第四步：根據(jù)極限代償公式判定原發(fā)異常后的代償情況。得知存在呼吸性酸中毒，且患者為慢阻肺患者加重4天入院，故代入慢性呼吸性酸中毒的極限代償公式中。[HCO3-]=24+3.5×[(PaCO2-40)/10]=24+3.5×[(76-40)/10]=36.6，結合校正因子是±5.58，所以[HCO3-]=36.6±5.58，即[HCO3-]的代償范圍是31.02～42.18。由此可知，實測HCO3-35mmol/L在此代償范圍內(nèi)，故不存在代謝性酸、堿中毒。第五步：計算陰離子間隙，了解有無高AG代酸。AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=138-（97+35）=6。AG結果沒有大于16mmol/L，故不存在高AG代酸，無需進行第六步判斷。因此，此病例的血氣分析最終結論為：單純呼吸性酸中毒。練習病例三：患者男性，21歲，有1型糖尿病病史多年，擅自停用胰島素6天。因“咳嗽、發(fā)熱伴氣促2天入院。入院急查血氣分析結果：pH7.52、PaCO213mmHg、HCO3-11mmol/L、Na+140mmol/LCl-105mmol/L，酮體3+。第一步：根據(jù)Henderson簡化公式，評估血氣數(shù)值是否一致可靠。[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]=24×13/11=28.4。對照PH和[H+]換算表可以看出，[pH和[H+]數(shù)值一致，故該血氣分析結果可靠，可繼續(xù)進行第二步。第二步：根據(jù)PH值判定是否存在堿中毒或酸中毒。根據(jù)此患者的pH7.52＞7.45可以知道存在堿中毒。第三步：結合病史并根據(jù)PH、PCO2判定，是否存在呼吸或代謝紊亂。血氣分析結果顯示PH升高，PCO2下降，即可得出存在呼吸性堿中毒。第四步：根據(jù)極限代償公式判定原發(fā)異常后的代償情況。從上述步驟已經(jīng)得知是存在呼吸性堿中毒，結合發(fā)病2天，故代入急性呼吸性堿中毒的極限代償公式中。[HCO3-]=24-2×[(40-PaCO2)/10]±2.5=24-2×[(40-13)/10]±2.5=16.1～21.1。即[HCO3-]的代償范圍是16.1～21.1。而此例的HCO3-實測值為11mmol/L，不在代償范圍內(nèi)，且低于代償范圍，故提示還存在代謝性酸中毒。第五步：計算陰離子間隙，了解有無高AG代酸。AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=140-（105+11）=24。24大于16，故存在高AG代酸。第六步：如果有AG升高，計算潛在HCO3-，判斷有無其他代酸或代堿。潛在[HCO3ˉ]=Na+-Cl--12。將相應指標代入公式，潛在[HCO3-]=Na+-Cl--12=140-105-12=23。即潛在[HCO3-]在22~27范圍內(nèi)，故沒有合并代謝性堿中毒。因此，此病例的血氣分析最終結論為：呼吸性堿中毒+高AG代謝性酸中毒。練習病例四：患者男性，46歲，有多年飲酒史，本次因惡心、嘔吐、腹痛2天入院。急查血氣分析結果：pH7.25、PaCO210mmHg、HCO3-4mmol/L、Na+130mmol/LCl-80mmol/L。第一步：根據(jù)Henderson簡化公式，評估血氣數(shù)值是否一致可靠。[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]=24×10/4=60。對照PH和[H+]換算表可以看出，[pH和[H+]數(shù)值一致，故該血氣分析結果可靠，可繼續(xù)進行第二步。第二步：根據(jù)PH值判定是否存在堿血癥或酸血癥此患者的pH7.25＜7.35，故為酸血癥。第三步：結合病史并根據(jù)PH、PCO2判定，是否存在呼吸或代謝紊亂。血氣分析提示PH下降，PCO2下降，即可得出存在原發(fā)性代謝性酸中毒。第四步：根據(jù)極限代償公式判定原發(fā)異常后的代償情況。根據(jù)PH和PCO2改變的方向，以及結合病史，故代入代謝性酸中毒的極限代償公式中。PaCO2=(1.5×[HCO3-])+8±2=（1.5×4）+8±2=12～16。由此可見，PaCO2的實測值10小于此代償范圍，即還存在有呼吸性堿中毒。第五步：計算陰離子間隙，了解有無高AG代酸。AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=130-（80+4）=46。因AG=46＞16，故存在高AG代酸，還需要進行第六步。第六步：如果有AG升高，計算潛在HCO3-，判斷有無其他代酸或代堿。潛在HCO3-=Na+-Cl--12=130-80-12=38。潛在HCO3-=38，即大于26，故還存在代謝性堿中毒。因此，此病例的血氣分析最終結論為：高AG代酸+呼堿+代堿。

糾正酸中毒的同時，應注意同時糾正水、電解質(zhì)紊亂，如糾正低鉀血癥和低鈣血癥。由于嚴重腹瀉造成的酸中毒時細胞內(nèi)K+外流，往往掩蓋了低血鉀表現(xiàn)，補堿糾正酸中毒后，K+又返回細胞內(nèi)，可明顯地出現(xiàn)低血鉀，酸中毒時游離鈣增多，糾酸后游離鈣明顯減少，有時可出現(xiàn)手足抽搐，因為Ca2+與血漿蛋白在堿性條件下可生成結合鈣，使游離鈣減少，而在酸性條件下，結合鈣又可解離為Ca2+與血漿蛋白，使游離鈣增多。

氯（Cl-）是細胞外液最主要的陰離子之一，具有調(diào)節(jié)細胞機體滲透壓和酸堿平衡的功能。氯主要來源于食物中的氯化鈉，所以，氯在體內(nèi)的變化基本與鈉一致，但氯水平與碳酸氫鹽水平呈相反關系，因為體內(nèi)的陰離子也需要維持在一定濃度，作為氯和碳酸氫根作為體內(nèi)最重要的兩大陰離子，自然是此消彼長、不能同進退。正常血清氯為96-108mmol/L，血清氯增高常見于高鈉血癥、高氯性代謝性酸中毒。血清氯減低在臨床上較為多見，常見原因為氯化鈉攝入不足或丟失增加。

血氣分析已廣泛應用于臨床各個科室，特別是在急診和監(jiān)護室內(nèi)，它有助于了解病情、鑒別診斷、觀察療效和評估預后，在危重病人搶救中占重要地位。通過血氣分析，能對病人的氧合狀況、通氣情況、機體的酸堿平衡狀態(tài)以及電解質(zhì)紊亂的程度有一個較全面的了解。能夠快速識別出急危重癥病人，使他們得到及時的救治。在臨床工作中必須能夠讀懂和識別出異常結果并能夠及時反饋予醫(yī)師，才能使患者得到及時的治療。血氣分析的快速解讀應該成為我們在搶救急危重癥病人過程中所必備的基本技能。一、主要檢測指標及臨床意義1.PH值1)PH值是反映血液H+濃度或酸堿度的指標,數(shù)值由H+濃度的負對數(shù)表示，受呼吸和代謝因素共同影響。2)正常值:7.35～7.45。3)當pH﹤7.35時，為失代償性酸中毒;當pH＞7.45時，為失代償性堿中毒。2.動脈血氧分壓（PaO2）1)PaO2是血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。能判斷機體是否存在缺氧及缺氧程度。2）正常值:80～100mmHg。3）當PaO2在60mmHg～80mmHg時，為輕度低氧血癥；當PaO2在40～60mmHg時，為中度低氧血癥；當PaO2＜40mmHg時，為重度低氧血癥。3.動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）1）PaCO2是血液中物理溶解的二氧化碳分子所產(chǎn)生的壓力。是判斷呼吸衰竭類型和是否存在呼吸性酸堿失衡的重要指標,還能夠反映肺泡通氣效果。2）正常值:35～45mmHg。3）當PaCO2＜35mmHg時,存在呼吸性堿中毒；當PaCO2＞45mmHg時,存在呼吸性酸中毒。4.動脈血氧飽和度（SaO2）1）SaO2是動脈血紅蛋白（Hb）實際結合的氧量與所能結合的最大氧量之比。SaO2與PaO2的關系跟氧解離曲線直接相關。而氧解離曲線受PH、溫度、PaCO2等因素影響。2）正常值:95%～98%。3）對于有二氧化碳潴留風險的患者,SaO2推薦目標為88％～93％；對于無二氧化碳潴留風險的患者，SaO2推薦目標為94％～98％。5.碳酸氫根(HCO3-)1）HCO3-是反映機體代謝狀況的指標。實際碳酸氫根(AB)是隔絕空氣，在實際條件下測得的血漿HCO3-實際含量。標準碳酸氫根(SB)是在38℃、PaCO2為40mmHg、SaO2為100%條件下測得的HCO3-含量。不受呼吸因素的影響,是反應代謝性堿失衡的指標。2）正常值:22～27mmol/L。3）當AB＜SB時，存在呼吸性堿中毒；當AB＞SB時，存在呼吸性酸中毒；當AB=SB＜24mmol/L時，存在代謝性酸中毒；當AB=SB＞24mmol/L時，存在代謝性堿中毒。6.剩余堿(BE)1）BE是在標準條件下,SO2為100%、38℃、PaCO2為40mmHg時將血標本滴定至pH為7.40時所需的酸或堿量。反映總的緩沖堿的變化,較SB更全面,只反映代謝變化,不受呼吸因素影響。2）正常值:-3～+3mmoL。3)當BE＜-3mmo|/L時，存在代謝性酸中毒；當BE＞+3mmo/L時，存在代謝性堿中毒。7.陰子間隙(AG)1）AG是血清中所測得的陽離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差。是協(xié)助判斷代謝性酸中毒和混合性酸堿平衡失調(diào)的重要指標。AG=(Na++K+)-(CI-+HCO3-)，可簡化為AG=Na+-(Cl-+HCO3-)。2）正常值:8～16mmol/L3）AG升高主要見于乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、枸櫞酸鈉中毒等。當AG＞16mmol/L時，可能存在代謝性酸中毒；當AG在17～19mmol/L時，存在代謝性酸中毒的幾率為29%；當AG在20～30mmol/L時，存在代謝性酸中毒的幾率比較大；當AG＞30mmol/L時，肯定存在代謝性酸中毒。8.乳酸（Lac）1）Lac是糖無氧氧化（糖酵解）的代謝產(chǎn)物。產(chǎn)生于骨骼肌、肌肉、腦和紅細胞。經(jīng)肝臟代謝后由腎臟分泌排泄。2）正常值：＜2mmol/L。3）Lac升高反應組織氧供和代謝狀態(tài)以及組織灌注不足，多見于休克、低氧、糖尿病患者用降糖靈治療后；Lac水平降低說明組織氧供得到改善。9.鉀離子濃度（K+）1)鉀離子濃度是反應血液中鉀離子的濃度。2）正常值：3.5～5.5mmol/L。3）當K+＜3.5mmol/L時，存在低鉀血癥；當K+＞5.5mmol/L時，存在高鉀血癥。10.鈉離子濃度（Na+）1）鈉離子濃度是反應血液中鈉離子的濃度。2）正常值：135～145mmol/L。3）當Na+＜135mmol/L時，存在低鈉血癥；當Na+＞135mmol/L時，存在高鈉血癥。二、動脈血氣分析的作用1.判斷是否存在呼吸衰竭及呼吸衰竭類型。1）呼吸衰竭：是在標準大氣壓下，呼吸空氣，測得PaO2＜60mmHg時。2）Ⅰ型呼吸衰竭：是當PaO2＜60mmHg，PaCO2正?；蛳陆禃r；Ⅱ型呼吸衰竭：是當PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg時。2.評價心肺功能障礙及損傷程度。1）評價指標氧合指數(shù)，氧合指數(shù)=PaO2/FIO2。2）氧合指數(shù)正常值:400-500mmHg。3）當氧合指數(shù)﹤300mmHg時，存在急性肺損傷（ALI）；當氧合指數(shù)＜200mmHg時，存在ARDS。3.判斷酸堿失衡。1）單純性酸堿失衡包括：呼吸性堿中毒、呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒、代謝性堿中毒。2）混合性酸堿失衡包括雙重酸堿失衡和三重酸堿失衡。三、酸堿失衡的判斷1.血氣分析三步法第一步：根據(jù)PH值判斷是否存在酸中毒或堿中毒。如pH＜7.35為失代償性酸中毒;pH＞745為失代償性堿中毒。第二步：查看PH值和PaCO2改變方向是否相同。如同向改變代表以代謝性酸堿失衡為主；如異向改變代表以呼吸性酸堿失衡為主。第三步：如果是呼吸性酸堿失衡，在判斷是單純呼吸因素還是存在代謝因素。單純呼吸性酸堿失衡時，PCO2每改變10mmHg，則pH值反方向改變0.08（±0.02）。如果不符合這一比例，表明還存在第二種因素，即代謝因素。舉例分析：病例1：病人的血氣分析示PH值為7.56，PCO2為20mmHg，PO2為90mmHg，如何判斷病人的酸堿失衡。分析:第一步,病人的PH值大于7.45，提示為堿中毒。第二步，病人的PCO2和PH值異向改變，表明以呼吸性堿中毒為主。第三步，正常PCO2為40mmHg,病人的PCO2降低了20mmHg，PH值應升高2×0.08（±0.02）即7.40+2×0.08（±0.02）為7.56±0.02，與實際PH值相符，因此該病人為單純性呼吸性堿中毒。病例2：病人的PH值為7.50，PCO2為20mmHg，PO2為100mmHg，如何判斷病人的酸堿失衡。分析：第一步，病人的PH值大于7.45，提示為堿中毒。第二步，病人的PCO2和PH值異向改變，表明以呼吸性堿中毒為主。第三步，病人的PCO2比正常值降低了20mmHg，PH值應升高2×0.08（±0.02）即7.40+2×0.08（±0.02）為7.56±0.02，而該病人的實際PH值7.50小于7.56±0.02，說明可能存在代謝性酸堿失衡。病例3：病人的PH值為7.50，PCO2為50mmHg，PO2為98mmHg，如何判斷病人的酸堿失衡。分析：第一步,病人的PH值大于7.45，提示為堿中毒。第二步，病人的PCO2和PH值同向改變，表明以代謝性堿中毒為主。第三步，不用分析，因該病人不是呼吸性酸堿平衡失調(diào)。因此該病人為代謝性堿中毒。2.血氣分析六步法第一步：根據(jù)Henderson簡化公式[H+]=24×PCO2/HCO3-，評估血氣數(shù)值是否可靠。（目前血氣分析儀，具有分析校準功能，一般第一步可以省略）。第二步：根據(jù)PH值判定是否存在堿中毒或酸中毒。第三步：結合病史并根據(jù)PH、PCO2判定是否存在呼吸性或代謝性紊亂。第四步：根據(jù)極限代償公式判定原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當?shù)拇鷥敗５谖宀剑河嬎汴庪x子間隙，了解有無高AG代謝性酸中毒（如果沒有AG升高，無需進行第六步）。第六步：如果有AG升高，計算潛在HCO3-，判斷有無其他代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。舉例分析：病例1：患者為慢阻肺病人，PH值為7.33，PaCO2為70mmHg,HCO3-為36mmol/L,Na+為140mmol/L,CL-為80mmol/L。分析：第一步可省略。第二步，此患者的pH7.33＜7.35，提示為酸中毒。第三步，患者PH下降，PCO2上升，提示存在呼吸性酸中毒。第四步，根據(jù)PH和PCO2改變的方向，結合病史，代入如下慢性呼吸性酸中毒的極限代償公式中。[HCO3-]=24+3.5×[(PaCO2-40)/10]±5.58=24+3.5×[(70-40)/10]±5.58=28.92～40.08，由此可見，患者的HCO3-為36mmol/L，在此代償范圍內(nèi)。第五步，AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=140-（80+36）=24。因AG=24＞16，故存在高AG代謝性酸中毒。第六步，如果有AG升高，計算潛在HCO3-，潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG=36+（24-12）=48。潛在HCO3-=48，即大于22~27，故還存在代謝性堿中毒。此病例的血氣分析最終結論為：呼吸性酸中毒+高AG代謝性酸中毒+代謝性堿中毒。