縮窄性心包炎

縮窄性心包炎是由于慢性炎癥累及心包或急性心包炎治療不當(dāng)，造成心包黏連增厚所引起的，他們在心臟外面形成了一個(gè)僵硬的纖維囊包裹心臟，就好像穿上了一層厚厚的衣服，讓心臟“動憚不得”。心臟外面形成的沒有彈性的纖維囊壓迫心房、心室以及大血管，從而導(dǎo)致心臟射血的減少以及無法完全舒張。 一旦存在縮窄性心包炎，患者會有什么表現(xiàn)呢？一方面會出現(xiàn)下肢水腫、腹脹以及呼吸困難、氣短乏力等表現(xiàn)，另一方面可能會有皮膚發(fā)黃甚至出現(xiàn)皮膚瘀斑或者斑點(diǎn)。 是什么原因?qū)е律鲜銮闆r呢？在我國導(dǎo)致縮窄性心包炎最主要的原因就是結(jié)核，并且多數(shù)患者起病原因并不明確，有些可能是由于病毒感染性心包炎，還有一些可能是心臟手術(shù)術(shù)后所引起的，其他原因還包括胸部放射治療史或陳舊心肌梗死病史等。 通過什么檢查可以明確呢？胸片、心電圖等輔助檢查都可以在一定程度表現(xiàn)出異常，其中超聲心動是必不可少的。心臟超聲上縮窄性心包炎臟層和壁層心包存在分離，并且室間隔在舒張充盈早期會出現(xiàn)突然的移位，即所謂的室間隔反跳。CT對于確認(rèn)心包增厚有很大的幫助，而核磁MRI是目前最敏感的影像學(xué)手段對于判斷心包厚度、局限程度以及鈣化以及心包與周圍組織關(guān)系等方面。必要時(shí)可以進(jìn)行心導(dǎo)管檢查明確左室舒張壓力和靜脈壓情況。 縮窄性心包炎一旦發(fā)現(xiàn)卻不治療或處理，遠(yuǎn)期預(yù)后非常不好，多數(shù)患者因病情逐漸惡化數(shù)年后死亡。目前來講，手術(shù)切除可能是臨床治療縮窄性心包炎唯一有效的辦法，并且一旦臨床有證據(jù)提示存在心包縮窄應(yīng)立即手術(shù)，拖延時(shí)間越長，心肌受影響越大，術(shù)后效果越受影響。如果患者年紀(jì)大，同時(shí)又合并肝腎功能不全、惡液質(zhì)、廣泛鈣化、嚴(yán)重增大則手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)極高，死亡率極高。因此上述人群應(yīng)該早發(fā)現(xiàn)早治療。 本文系趙舟醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（www.sshealther.com）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。

心臟的形態(tài)上面大下面尖，好似一個(gè)倒著放的桃子。這個(gè)桃子的重要性不言而喻。既然地位崇高尊貴，當(dāng)然不能赤身裸體。心臟的表面覆蓋著心包。心包分為兩層，從外到里分別是纖維心包和漿膜心包。纖維心包為單層，較堅(jiān)韌，好比是穿在最外面的皮衣；漿膜心包其實(shí)有兩層，一層緊緊覆蓋在心臟表面，叫做臟層心包；在這之外還有一層，叫做壁層心包。這兩層漿膜心包之間的空隙，叫做“心包腔”。漿膜心包，就好比心臟先穿了一件貼身的“棉毛衫”，然后又套了一件“襯衫”。正常人的“棉毛衫”與“襯衫”之間有少量漿液，起潤滑作用，能減少心臟在搏動時(shí)的摩擦。如果由于病毒或細(xì)菌感染、全身性疾病累及心臟、胸腔內(nèi)病變遷延到心包以及物理化學(xué)等因素影響，“棉毛衫”與“襯衫”之間的液體增多，這就是“心包積液”。心包積液有些可以自愈，心包積液慢慢吸收，“棉毛衫”與“襯衫”整舊如新。有些則會造成極其嚴(yán)重的后果。有些病人的心包積液在病變過程中逐漸實(shí)化，纖維蛋白沉積，多核白細(xì)胞聚集，“棉毛衫”與“襯衫”互相黏連、組織增生，嚴(yán)重者最外面的“皮衣”也跟著粘在一起，變成厚重、鈣化的組織。這就是縮窄性心包炎。嚴(yán)重的縮窄性心包炎，心臟的活動余地受到局限，前后左右上下都無法舒展；更糟糕的是，大血管與心臟連接的地方，比如上腔靜脈與下腔靜脈與右心房交接之處，心包也顯著增厚，讓這兩根大血管回流到心臟的接頭部位被局限，血液再也不能順暢地回流，好比衣服的領(lǐng)口和袖口都被死死勒住，讓人喘不過氣來。這樣就會造成全身淤血、水腫。急性心包炎伴發(fā)大量心包積液，對心臟造成嚴(yán)重壓迫的時(shí)候，可以做心包穿刺。從心尖部肋間隙或者劍突下穿入細(xì)穿刺針，將過多的液體引流出來。而在慢性心包炎的演變過程中，用藥未必能阻止病情惡化，最終還是要采取心包剝脫術(shù)。心包剝脫術(shù)是目前治療縮窄性心包炎的唯一方法，打開胸腔之后，將增厚、鈣化的心包剝離、切除，將心臟從禁錮當(dāng)中釋放出來。本文系程蕾蕾醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（www.sshealther.com）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。

青海地區(qū)由于經(jīng)濟(jì)落后，人民的保健意識較差，結(jié)核病發(fā)病率仍較高，結(jié)核病導(dǎo)致的縮窄性心包炎發(fā)病率較高，我院收治的患者年齡最小9歲，現(xiàn)就縮窄性心包炎的治療發(fā)表較簡單的論述。慢性縮窄性心包炎是由于心包慢性炎癥所導(dǎo)致心包增厚、粘連甚至鈣化，使心臟舒張、收縮受限，心功能減退，引起全身血液循環(huán)障礙的疾病。慢性縮窄性心包炎多數(shù)由結(jié)核性心包炎所致。普遍增厚的心包束縛心臟，全身各臟器淤血，出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝大、腹水、胸水等征象。結(jié)核性心包炎可在急性期后3～6個(gè)月出現(xiàn)癥狀。常見的有疲乏、氣短、尿少、腹脹、食欲減退、腹水、肝大乃致全身水腫者，呼吸困難加重。心電圖,超聲心動圖,X線檢查可診斷。慢性縮窄性心包炎一旦確定診斷，應(yīng)盡早手術(shù)治療。術(shù)前應(yīng)根據(jù)病人情況作好準(zhǔn)備工作。如限制鈉鹽、適當(dāng)應(yīng)用利尿劑(速尿，雙氫克尿塞)，維持水電解質(zhì)平衡，加強(qiáng)營養(yǎng)，補(bǔ)充蛋白質(zhì)、維生素、小量輸血或血漿、結(jié)核性病人抗癆治療，以及適量排除胸水腹水等。體征：有頸靜脈怒張、肝大、腹水、下肢浮腫、心率增快。典型縮窄性心包炎根據(jù)臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查診斷并不困難。臨床上常需要與肝硬化、充血性心力衰及結(jié)核性腹膜炎相鑒別。限制型心肌病的臨床表現(xiàn)和血流動力學(xué)改變與本病很相似，兩者鑒別可能十分困難，必要時(shí)需通過心內(nèi)膜心肌活檢來診斷。治療方案:一旦確診，應(yīng)在急性癥狀消退后，及早考慮心包剝脫手術(shù)，以免發(fā)生心肌萎縮而影響手術(shù)療效。手術(shù)前應(yīng)臥床休息。低鹽飲食，酌情給予利尿劑，有貧血及血清蛋白降低者，應(yīng)給予支持療法，改善一般狀況，有活動性結(jié)核病者，在手術(shù)前后均應(yīng)積極進(jìn)行抗結(jié)核治療。對病程較長，心功能減退較明顯者,術(shù)前或術(shù)后可給予強(qiáng)心劑，小劑量西地蘭或地高辛，以防萎縮的心肌在增加負(fù)擔(dān)后發(fā)生心力衰竭。單有心包鈣化而無靜脈壓增高者不需特殊治療，心肌對強(qiáng)心劑反應(yīng)差或肝腎功能很差者，不宜手術(shù)。 心包剝脫術(shù)是治療縮窄性心包炎的有效方法，術(shù)后存活者90%癥狀明顯改善，恢復(fù)勞動力。故目前主張?jiān)缙谑中g(shù)，即在臨床上心包感染基本上已控制時(shí)就可施行手術(shù)，過遲手術(shù)患者心肌常有萎縮及纖維變性，手術(shù)雖成功但因心肌病變致術(shù)后情況改善不多，甚至因變性的心肌不能適應(yīng)進(jìn)入心臟血流的增多而發(fā)生心力衰竭，此外過遲手術(shù)也因一般情況不佳會增加患者手術(shù)的危險(xiǎn)性?？s窄性心包炎如果拖延治療，多因衰竭、腹水及周圍水腫或嚴(yán)重心臟并發(fā)癥而致殘或死亡，如能及早進(jìn)行徹底的心包剝脫手術(shù)，大部分病人可取得滿意的效果。

(1)治療原則：一旦確診本病，盡早施行心包剝脫術(shù)。(2)手術(shù)適應(yīng)證①一般情況較好者，應(yīng)早做手術(shù)。②一般情況較差，應(yīng)積極采用內(nèi)科支持療法，待病情改善后爭取早期手術(shù)，必要時(shí)可分期手術(shù)。③有活動性肺結(jié)核或全身性結(jié)核感染，需積極抗結(jié)核治療。待體溫及血沉正常、病情穩(wěn)定后盡早手術(shù)治療。若病情進(jìn)行性加重，應(yīng)及時(shí)手術(shù)。④慢性滲出性心包炎，經(jīng)藥物治療和反復(fù)心包穿刺無明顯療效，仍有滲液壓迫心臟者，應(yīng)及時(shí)手術(shù)治療。老年患者伴有嚴(yán)重心血管或肺部疾病不宜手術(shù)。(3)體外循環(huán)下行心包剝脫術(shù)的指征①術(shù)中有心肌破裂大出血者。②頑固性心律失常經(jīng)藥物治療無效者。③心包粘連緊密或心包廣泛鈣化致剝離困難者。④同時(shí)合并有心內(nèi)畸形需同期手術(shù)矯正者。⑤二次手術(shù)者。

縮窄性心包炎：是各種原因引起心包臟壁層炎癥、纖維素性滲出物沉積，并逐漸機(jī)化增厚攣縮甚至鈣化，壓迫心臟和大血管根部，致心臟舒張期充盈受限從而導(dǎo)致右心房、腔靜脈壓增高及心排出量降低等一系列循環(huán)功能障礙。治療方案 一旦確診，應(yīng)在急性癥狀消退后，及早考慮心包剝離手術(shù)，以免發(fā)生心肌萎縮而影響手術(shù)療效。手術(shù)前應(yīng)臥床休息。低鹽飲食，酌情給予利尿劑，有貧血及血清蛋白降低者，應(yīng)給予支持療法，改善一般狀況，有活動性結(jié)核病者，在手術(shù)前后均應(yīng)積極進(jìn)行抗結(jié)核治療。對病程較長，心功能減退較明顯者,術(shù)前或術(shù)后可給予強(qiáng)心劑，小劑量西地蘭或地高辛，以防萎縮的心肌在增加負(fù)擔(dān)后發(fā)生心力衰竭。 心包剝離術(shù)是治療縮窄性心包炎的有效方法，術(shù)后存活者90%癥狀明顯改善，恢復(fù)勞動力。故目前主張?jiān)缙谑中g(shù)，即在臨床上心包感染基本上已控制時(shí)就可施行手術(shù)，過遲手術(shù)患者心肌常有萎縮及纖維變性，手術(shù)雖成功但因心肌病變致術(shù)后情況改善不多，甚至因變性的心肌不能適應(yīng)進(jìn)入心臟血流的增多而發(fā)生心力衰竭，此外過遲手術(shù)也因一般情況不佳會增加患者手術(shù)的危險(xiǎn)性。本文系孟自力醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（www.sshealther.com）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。

疾病概述慢性縮窄性心包炎是由于心包慢性炎癥所導(dǎo)致心包增厚、粘連甚至鈣化，使心臟舒張、收縮受限，心功能減退，引起全身血液循環(huán)障礙的疾病。慢性縮窄性心包炎多數(shù)由結(jié)核性心包炎所致。急性化膿性心包炎遷延不愈而成者約占10%，其他亦可由風(fēng)濕、創(chuàng)傷、縱隔放療等引起，占極少數(shù)。我國導(dǎo)致這方面炎癥最多見的原因是結(jié)核和化膿性感染其次為霉菌或病毒感染等。普遍增厚的心包束縛心臟，全身各臟器淤血，出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝大、腹水、胸水等征象。結(jié)核性心包炎可在急性期后3～6個(gè)月出現(xiàn)癥狀。常見的有疲乏、氣短、尿少、腹脹、食欲減退、腹水、肝大乃致全身水腫者，呼吸困難加重。心電圖,超聲心動圖,X線右心導(dǎo)管檢查可診斷。慢性縮窄性心包炎一旦確定診斷，應(yīng)盡早手術(shù)治療。術(shù)前應(yīng)根據(jù)病人情況作好準(zhǔn)備工作。如限制鈉鹽、適當(dāng)應(yīng)用利尿劑(速尿，雙氫克尿塞)，維持水電解質(zhì)平衡，加強(qiáng)營養(yǎng)，補(bǔ)充蛋白質(zhì)、維生素、小量輸血或血漿、結(jié)核性病人抗癆治療，以及適量排除胸水腹水等。疾病病因縮窄性心包炎繼發(fā)于急性心包炎，其病因作我國仍以結(jié)核性為最常見，其次也見于心包外傷后或類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的病人。霉菌或病毒感染未及時(shí)得到治療，也可以導(dǎo)致本病的發(fā)生。有許多縮窄性心包炎病人雖經(jīng)心包病理組織檢查也不能確定其病因。心包腫瘤和放射治療也偶可引起本病。在臨床上縮窄性心包炎有時(shí)可見到由急性心包炎發(fā)展而來，但多數(shù)病例急性階段起病隱匿，難于發(fā)現(xiàn)，故在就診時(shí)就已成為縮窄性心包炎而失去原有的病理特征，使病因常難確定。在能肯定的病因中，歐美和日本以特發(fā)性心包炎為縮窄性心包炎的主要病因，但現(xiàn)以結(jié)核性占首位，其次為化膿性、創(chuàng)傷性；并認(rèn)為非特異性、尿毒癥性、紅斑狼瘡性心包炎也可引起縮窄性心包炎，腫瘤性、放射性和心臟直視手術(shù)引起縮窄性心包炎者在逐年增多，偶有血吸蟲、阿米巴等寄生蟲感染、心包異物、乳糜性心包炎、膽固醇性心包炎、透析治療、腎移植和抗凝治療后心包積血引起縮窄性心包炎的報(bào)道。病理急性心包炎后，隨著積液逐漸吸收可有纖維組織增生、心包增厚粘連、壁層與臟層融合鈣化，使心臟及大血管根部受限。心包增厚可為全面的，也可僅限于心包的局部。心臟大小仍正常，偶可較小；長期縮窄，心肌可萎縮。心包病理顯示為透明樣變性組織，為非特異性；如有結(jié)核性肉芽組織或干酪樣病變，提示為結(jié)核性病因。病理生理心包縮窄使心室舒張期擴(kuò)張受阻，心室舒張期充盈減少，使心搏量下降。為維持心排血量，心率必然增快；同時(shí)上、下腔靜脈回流也因心包縮而受阻，出現(xiàn)靜脈壓升高、頸靜脈怒張、肝臟腫大、腹水、下肢浮腫等。吸氣時(shí)周圍靜脈回流增多而已縮窄的心包使心室失去適應(yīng)性擴(kuò)張的能力，因此靜脈壓反而增高，形成了吸氣時(shí)頸靜脈更明顯擴(kuò)張的現(xiàn)象，稱Kussmaul征。癥狀體征心包縮窄多于急性心包炎后1年內(nèi)形成，少數(shù)可長達(dá)數(shù)年。常見癥狀為呼吸困難、疲乏、食欲不振、上腹脹或疼痛；呼吸困難為勞力性，主要與心搏量降低有關(guān)。 心包縮窄多于急性心包炎后1年內(nèi)形成，少數(shù)可長達(dá)數(shù)年。常見癥狀為呼吸困難、疲乏、食欲不振、上腹脹或疼痛；呼吸困難為勞力性，主要與心搏量降低有關(guān)。體征：有頸靜脈怒張、肝大、腹水、下肢浮腫、心率增快?？梢奒ussmaul征?；颊吒顾］^皮下水腫出現(xiàn)得早且明顯得多，這與一般心力衰竭中所見者相反。產(chǎn)生這種現(xiàn)象的機(jī)制尚未肯定，可能與心包的局部縮窄累及肝靜脈的回流以及與靜脈壓長期持續(xù)升高有關(guān)。心臟體檢可發(fā)現(xiàn)。心尖波動不明顯，心濁音界不增大，心音減低，通常無雜音，可聞及心包叩擊音；后者系一額外心音，發(fā)生在第二心音后0.09－0.12秒，呈拍擊性質(zhì)，系舒張期充盈血流音心包的縮窄而突然受阻并引起心室 1、實(shí)驗(yàn)室檢查（1）X線檢查：心臟陰影大小正?；蛏源?，心增大可能由于心包增厚或伴有心包積液，左右心緣正常弧弓消失，呈平直僵硬，心臟搏動減弱，上腔靜脈明顯增寬，部分病人心包有鈣化呈蛋殼狀，此外，可見心房增大。（2）心電圖：多數(shù)有低電壓，竇性心動過速，少數(shù)可有房顫，多個(gè)導(dǎo)聯(lián)T波平坦或倒置。有時(shí)P波增寬或增高呈“二尖瓣型P波”或“肺型P波”表現(xiàn)左、右心房擴(kuò)大，也可有右心室肥厚。（3）超聲心動圖：可見右心室前壁或左心室后壁振幅變小，如同時(shí)有心包積液，則可發(fā)現(xiàn)心包壁層增厚程度。（4）心導(dǎo)管檢查：右心房平均壓升高，壓力曲線呈“M”形或“W”形，右心室壓力升高，壓力曲線呈舒張?jiān)缙诘痛辜笆鎻埻砥诟咴膱D形，肺毛細(xì)楔嵌壓也升高。2、診斷典型縮窄性心包炎根據(jù)臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查診斷并不困難。臨床上常需要與肝硬化、充血性心力衰及結(jié)核性腹膜炎相鑒別。限制型心肌病的臨床表現(xiàn)和血流動力學(xué)改變與本病很相似，兩者鑒別可能十分困難，必要時(shí)需通過心內(nèi)膜心肌活檢來診斷。臨床表現(xiàn)1.癥狀：縮窄性心包炎的主要癥狀為腹脹、下肢水腫，這與靜脈壓增高有關(guān)，雖有呼吸困難或端坐呼吸，其并非由心功能不全所致，而是由于腹水或胸腔積液壓迫所致。此外患者常訴疲乏、食欲不振、上腹部飽脹等。2.體征：①血壓低、脈搏快，1/3出現(xiàn)奇脈，30%左右并發(fā)心房顫動。②靜脈壓明顯升高，即使利尿后靜脈壓仍保持較高水平。頸靜脈怒張，吸氣時(shí)更明顯(Kussmaul征)，擴(kuò)張的頸靜脈舒張?jiān)缙谕蝗凰?Freidreich征)。Kussmaul征和Freidreich征均屬非特異性體征，心臟壓塞和任何原因的嚴(yán)重右心衰竭，皆可見到。③心臟視診見收縮期心尖回縮，舒張?jiān)缙谛募獠珓?。觸診有舒張期搏動撞擊感。叩診心濁音界正?；驍U(kuò)大。胸骨左緣3～4肋間聽到心包叩擊音，無雜音。④其他體征：如黃疸、肺底濕啰音、肝大、腹水比下肢水腫更明顯，與肝硬化相似。診斷心包疾病病史，結(jié)合頸靜脈怒脹、肝大、腹水，但心界不大、心音遙遠(yuǎn)伴有心包叩擊音，可初步建立心包縮窄的診斷。再經(jīng)胸部X線檢查發(fā)現(xiàn)心包鈣化，心電圖表現(xiàn)為低電壓和T波改變則可確定診斷。對不典型病例行心導(dǎo)管檢查，可獲得心腔內(nèi)壓力曲線以協(xié)助診斷。實(shí)驗(yàn)室檢查：可有輕度貧血。病程較長者因肝淤血常有肝功能損害，血漿蛋白尤其是白蛋白減少。腹水和胸腔積液常為漏出液。靜脈壓顯著升高。其他輔助檢查1.心電圖檢查QRS波低電壓、T波平坦或倒置，兩者同時(shí)存在是診斷縮窄性心包炎的強(qiáng)力佐證。2.X線檢查心包鈣化是曾患過急性心包炎的最可靠的X線征象，在大多數(shù)縮窄性心包炎患者中均可見到，常呈不完整的環(huán)狀。3.超聲檢查超聲心動圖雖然可見心包增厚，但沒有特異性指標(biāo)用于診斷縮窄性心包炎。4.CT與MRI檢查CT檢查對心包增厚具有相當(dāng)高的特異性和分辨力，可評估心包的形狀及心臟大血管的形態(tài)，如腔靜脈擴(kuò)張、左室后壁纖維化及肥厚等，是對可疑的縮窄性心包炎有價(jià)值的檢測手段。MRI可清楚顯示縮窄性心包炎的特征性改變即心包增厚，能準(zhǔn)確測量其厚度，判斷其累及范圍，并能顯示心臟舒張功能受限所引起的心臟大血管形態(tài)及內(nèi)徑的異常改變，如右室流出道狹窄及肝靜脈、下腔靜脈擴(kuò)張等。治療方案早期施行心包切除術(shù)以避免發(fā)展到心源性惡液質(zhì)、嚴(yán)重嚴(yán)重肝功能不全、心肌萎縮等。通常在心包感染被控制、結(jié)核活動已靜止即應(yīng)手術(shù)。一旦確診，應(yīng)在急性癥狀消退后，及早考慮心包剝離手術(shù)，以免發(fā)生心肌萎縮而影響手術(shù)療效。手術(shù)前應(yīng)臥床休息。低鹽飲食，酌情給予利尿劑，有貧血及血清蛋白降低者，應(yīng)給予支持療法，改善一般狀況，有活動性結(jié)核病者，在手術(shù)前后均應(yīng)積極進(jìn)行抗結(jié)核治療。對病程較長，心功能減退較明顯者,術(shù)前或術(shù)后可給予強(qiáng)心劑，小劑量西地蘭或地高辛，以防萎縮的心肌在增加負(fù)擔(dān)后發(fā)生心力衰竭。單有心包鈣化而無靜脈壓增高者不需特殊治療，心肌對強(qiáng)心劑反應(yīng)差或肝腎功能很差者，不宜手術(shù)。心包剝離術(shù)是治療縮窄性心包炎的有效方法，術(shù)后存活者90%癥狀明顯改善，恢復(fù)勞動力。故目前主張?jiān)缙谑中g(shù)，即在臨床上心包感染基本上已控制時(shí)就可施行手術(shù)，過遲手術(shù)患者心肌常有萎縮及纖維變性，手術(shù)雖成功但因心肌病變致術(shù)后情況改善不多，甚至因變性的心肌不能適應(yīng)進(jìn)入心臟血流的增多而發(fā)生心力衰竭，此外過遲手術(shù)也因一般情況不佳會增加患者手術(shù)的危險(xiǎn)性。內(nèi)科療法主要是減輕患者癥狀及手術(shù)前準(zhǔn)備。患者術(shù)前數(shù)周應(yīng)休息，進(jìn)低鹽飲食，有貧血或低蛋白血癥者可小量輸血或給予人血白蛋白。腹水較多者應(yīng)適量放水和給予利尿藥，除非有快速心房顫動一般不給予洋地黃制劑。術(shù)前1～2天開始用青霉素，結(jié)核病例術(shù)前數(shù)天就應(yīng)開始用抗結(jié)核藥。并發(fā)癥1.慢性心臟壓塞縮窄性心包炎的心包由于慢性炎癥而僵硬度增加，心包不能擴(kuò)張而使心包內(nèi)壓和心腔內(nèi)壓顯著升高，一旦心包內(nèi)壓力上升達(dá)到右心房和右心室舒張壓水平時(shí)，心臟跨壁壓下降接近零，出現(xiàn)心包壓塞。2.心源性肝硬化占所有心源性硬化的16.6%；由于慢性縮窄性心包炎時(shí)，肥厚、僵硬的心包限制心臟充盈,使右心室舒張壓及右心房壓升高，肝靜脈回流受阻，血流在肝靜脈竇停留時(shí)間延緩。加上心輸出量減少，血氧飽和度降低，肝小葉中央?yún)^(qū)含氧量進(jìn)一步減少，該區(qū)肝細(xì)胞萎縮以至消失，慢慢形成肝臟內(nèi)網(wǎng)狀支架的塌陷與纖維組織增生。隨著時(shí)間的延長，纖維化向鄰近的小葉發(fā)展并與鄰近的中央靜脈周圍纖維組織彼此連接起來，包圍原有的門脈區(qū)，形成反常小葉，該病變被認(rèn)為是心源性肝硬化的病理特征。縮窄性心包炎時(shí)肝細(xì)胞缺氧是緩慢而不完全的，故不發(fā)生急性廣泛的壞死或大量壞死，炎癥反應(yīng)較輕，無明顯肝細(xì)胞增生。3.肺動脈狹窄慢性縮窄性心包炎，由于心臟四個(gè)瓣環(huán)的部位(房室溝部)為心臟運(yùn)動度最大的部位。心包炎時(shí)此處的心包壁、臟層的摩擦最大，因而炎癥反應(yīng)強(qiáng)烈，易發(fā)生纖維化、鈣化，甚至環(huán)行束帶，降低心臟的舒縮功能。因此，慢性縮窄性心包炎可發(fā)生類似肺動脈狹窄的臨床表現(xiàn)和血流動力學(xué)改變。4.心律失常與交感神經(jīng)興奮、心房擴(kuò)大、心外膜炎癥、心肌缺血以及機(jī)械性壓迫等有關(guān)。多為房性心律失常、竇速、室早，也可并發(fā)束支傳導(dǎo)阻滯等。5.心肌缺血心包炎可并發(fā)心肌缺血，這是由于：①冠狀動脈痙攣；可能與心包炎癥刺激心外膜冠脈及心包積液時(shí)心包腔內(nèi)具有擴(kuò)張血管作用的前列環(huán)素的濃度降低有關(guān)。②增厚、鈣化的心包膜壓迫冠狀動脈。③心臟壓塞時(shí)冠狀動脈血流減少。④藥物對心肌的毒性作用等。6.心房內(nèi)血栓形成慢性縮窄性心包炎時(shí)，由于心房顯著擴(kuò)大、心室充盈受限，心房血流緩慢，加上易并發(fā)房顫導(dǎo)致血液在心房內(nèi)淤積，容易形成血栓并發(fā)癥，血栓可達(dá)到幾乎填滿整個(gè)心房的程度?；颊呖杀憩F(xiàn)為肺或體循環(huán)栓塞的癥狀?？煞磸?fù)多次發(fā)作。7.蛋白丟失性腸病慢性縮窄性心包炎時(shí)體循環(huán)靜脈壓升高，腸黏膜淋巴管因回流受阻而擴(kuò)張，淋巴液滲漏于腸腔內(nèi)，淋巴液中的蛋白質(zhì)或乳糜微粒丟失即造成大量蛋白質(zhì)的丟失?；颊弑憩F(xiàn)為重度水腫、有腹脹、腹瀉等胃腸道癥狀以及全身乏力、貧血、抽搐等全身表現(xiàn)。預(yù)后預(yù)防預(yù)后縮窄性心包炎是心包增厚和血流動力學(xué)障礙進(jìn)行性加重的慢性疾病，多因衰竭、腹水及周圍水腫或嚴(yán)重心臟并發(fā)癥而致殘或死亡，如能及早進(jìn)行徹底的心包剝離手術(shù)，大部分病人可取得滿意的效果。少數(shù)病人因病程較久，有明顯心肌萎縮和心源性肝硬化而預(yù)后不佳。預(yù)防積極防治急性心包炎可以避免發(fā)展至心包縮窄，如化膿性心包炎早期切開引流，結(jié)核性心包炎正規(guī)抗結(jié)核治療，放射治療中加強(qiáng)對心臟的防護(hù)等。一旦發(fā)展為縮窄性心包炎則應(yīng)在積極治療原發(fā)疾病的基礎(chǔ)上爭取盡早手術(shù)。專家觀點(diǎn)1 該疾病比較特殊，要盡早診斷，盡早外科治療。病程越長，治療效果越差。2 預(yù)后的好壞與上、下腔靜脈狹窄環(huán)的解除是否徹底有重要的相關(guān)關(guān)系。3 術(shù)中要及時(shí)洋地黃化，并進(jìn)行有效利尿，保持電介質(zhì)穩(wěn)定，不宜用負(fù)性肌力藥。4 術(shù)后一定要進(jìn)行相關(guān)病因治療。本文系徐根興醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（www.sshealther.com）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。

慢性縮窄性心包炎【概述】慢性縮窄性心包炎是累及心包壁層及臟層的慢性炎癥過程。引起心包纖維化及增厚，限制心臟的舒張活動，從而降低心臟功能。【治療措施】縮窄性心包炎已有顯著的臨床癥狀者，經(jīng)過一段時(shí)間的治療及休息而無好轉(zhuǎn)，其自然預(yù)后多不良。大部分病人在保守治療條件下很難恢復(fù)正?；顒幽芰?。Somerville W提出：一旦出現(xiàn)慢性縮窄性心包炎的癥狀及體征。病人在喪失一般活動能力的生存壽命大約為5～15年。當(dāng)腹水等出現(xiàn)時(shí)，病情進(jìn)展迅速，特別是兒童。有的病人最終以循環(huán)衰竭或肝腎功能不全而死亡。因此，一旦確定診斷，外科手術(shù)是根本的治療措施，切除縮窄的心包，以使心臟逐步恢復(fù)功能。術(shù)后心功能的恢復(fù)依賴于：①選擇適當(dāng)時(shí)機(jī)手術(shù)，在纖維鈣化形成之前較易剝離，同時(shí)心肌損害也較輕；②心包剝離的范圍，是否能將雙側(cè)心室表面的增厚心包完全切除。手術(shù)宜在病情相對穩(wěn)定的條件下實(shí)施。所以術(shù)前應(yīng)進(jìn)行充分、嚴(yán)格的內(nèi)科治療。結(jié)核菌引起的縮窄性心包炎，應(yīng)給予系統(tǒng)的抗結(jié)核藥物治療，在體溫、血沉及全身營養(yǎng)狀況接近正?；虮容^穩(wěn)定后實(shí)施手術(shù)。心包剝脫術(shù)的適應(yīng)證與禁忌證1.適應(yīng)證⑴縮窄性心包炎診斷明確，即應(yīng)手術(shù)治療。⑵病人情況較差，如進(jìn)食少，腹水嚴(yán)重，肝腎功能差，血漿蛋白低下，心率在120次/min以上，血沉快等，應(yīng)保守治療。病情穩(wěn)定及情況好轉(zhuǎn)，擇期行心包剝脫術(shù)。⑶病情嚴(yán)重，保守治療無明顯改善者，胡秉忠等主張?jiān)缧行陌_窗術(shù)，以改善全身功能狀況，然后進(jìn)行心包切除術(shù)。2.禁忌證⑴老年病人伴嚴(yán)重心、肺疾病，不能耐受手術(shù)者。⑵癥狀輕微，病情無進(jìn)展者。

縮窄性心包炎指心包因炎性病變引起纖維組織沉積，導(dǎo)致心包臟層及壁層粘連和增厚甚至鈣化，壓迫心臟和大血管，心室和心房在舒張中晚期充盈受限而產(chǎn)生一系列循環(huán)障礙，發(fā)病率約占心臟病總數(shù)的1.6%。由于其自然預(yù)后不良，最終可因循環(huán)衰竭而死亡。積極的內(nèi)科治療也僅能使病人在疾病狀態(tài)下生存5~10年，大量腹水者多在1年內(nèi)死亡。治療該疾病唯一有效的措施是確診后盡早手術(shù)。對縮窄性心包炎手術(shù)時(shí)機(jī)的選擇至關(guān)重要，隨著病程的延長，心包不斷增厚、壓迫，增生的纖維組織甚至?xí)?jīng)心外膜侵入心肌組織，可導(dǎo)致心肌萎縮、心力衰竭加重。肝臟也因長期慢性淤血而硬化，發(fā)生淀粉樣改變。這些病理改變都可造成病人全身情況和對手術(shù)耐受性的下降，加大了手術(shù)難度和并發(fā)癥的發(fā)生率。早期手術(shù)死亡率較高，近年來有下降趨勢，McCaughan醫(yī)師報(bào)告術(shù)前病人的心功能狀態(tài)是影響手術(shù)死亡率的最主要因素。術(shù)前心功能為Ⅰ~Ⅱ級（NYHA）者手術(shù)死亡率為0；心功能Ⅲ及Ⅳ級者，手術(shù)死亡率分別為10%及46%。有學(xué)者稱心包切除術(shù)的麻醉有的是最簡單的麻醉，有的是最充滿風(fēng)險(xiǎn)的心臟手術(shù)麻醉。作為一名麻醉醫(yī)師，必須對縮窄性心包炎的病理生理變化要有清楚、明確的認(rèn)識，才能對不同的病人做出不同的麻醉選擇、對術(shù)中病情變化才能做出正確、及時(shí)的判斷和處理。第一節(jié) 縮窄性心包炎的病理生理一、病因縮窄性心包炎在臨床上見到的多數(shù)是由急性心包炎發(fā)展而來，但多數(shù)病例在急性階段隱匿，不易被覺察，就診時(shí)即為縮窄性病理改變，故在許多病例中病因不易被確定。以前，在已知的病因中，結(jié)核是第一位，但由于抗結(jié)核藥物的有效治療以及人民生活水平的提高，現(xiàn)在結(jié)核性心包炎的發(fā)病率已明顯下降，故大多數(shù)縮窄性心包炎病因不明確，可能為早期臨床隱匿的病毒性心包炎所致，也可能為引流不徹底的化膿性心包炎以及尿毒性心包炎，結(jié)締組織病心包炎等非結(jié)核性心包炎?？s窄性心包炎也可能發(fā)生在縱隔腫瘤擴(kuò)散后數(shù)月至數(shù)年，特別是治療中的乳腺癌、淋巴瘤等；現(xiàn)在更進(jìn)一步認(rèn)識到心臟外科后可導(dǎo)致縮窄性心包炎，急性心肌梗死可伴發(fā)心包積液也可導(dǎo)致縮窄性心包炎。二、病理生理改變造成生理紊亂的主要因素是心臟和腔靜脈入口受增厚甚至鈣化的心包壓迫所致。典型的縮窄性心包炎，心包纖維增厚或鈣化，形成了一個(gè)堅(jiān)硬的心臟外殼壓迫心臟，限制了心腔的舒張期充盈，使靜脈血回流受限，外周及中心靜脈壓升高。由于心包呈勻稱性縮窄，四個(gè)心腔的舒張壓均升高，受僵硬心包的限制，加之靜脈壓的升高，使舒張?jiān)缙诔溆杆?，由于心包失去彈性，心室順?yīng)能力很快達(dá)到極限時(shí)，充盈可突然終止。實(shí)際上縮窄性心包炎心室的全部充盈在舒張?jiān)缙谕瓿桑@種左右心室舒張期充盈的異常表現(xiàn)在心導(dǎo)管壓力曲線上是一種特征性的左右心室呈均勢的平臺高壓線。由于充盈異常，靜脈壓升高，心排出量下降，代償性心率增快，同時(shí)也導(dǎo)致腎臟水鈉潴留，進(jìn)一步導(dǎo)致靜脈壓升高。臨床表現(xiàn)為肝腫大，下肢水腫，胸腔、腹腔積液。由于心包的增厚、僵硬和粘連，呼吸所致的胸腔內(nèi)壓力變化不能傳至心包和心腔。因此，在自主呼吸的吸氣時(shí)靜脈和右心房壓力不下降，回流到右心房的血流量不增多，有部分病人吸氣時(shí)靜脈壓反可增高，臨床上出現(xiàn)Kussmaul征，即血壓計(jì)測定，吸氣時(shí)收縮壓較呼氣時(shí)低10mmHg以上。有人認(rèn)為上述變化是增厚的心包與膈肌粘連固定，吸氣時(shí)膈肌下降牽拉心包，使張力增加并限制心臟充盈，因而使心臟排血量驟減，以致使動脈收縮壓下降。三、臨床表現(xiàn)約50％的病人發(fā)病是緩慢的，不知不覺地出現(xiàn)癥狀，無急性心包炎的發(fā)作史。約30%的病人幾個(gè)月前曾有急性心包炎病史，經(jīng)過治療癥狀緩解后又逐漸加重。病人的病程長短不一，長者可達(dá)10余年。多數(shù)病人在出現(xiàn)主要癥狀及明確診斷時(shí)，已經(jīng)有1年半至2年的病史了。常見的主要癥狀為呼吸困難、腹脹、外周水腫、疲勞無力及咳嗽等。所有的病人都存在程度不同的呼吸困難，輕微體力活動即出現(xiàn)氣促，嚴(yán)重者可表現(xiàn)為端坐呼吸。呼吸困難的原因多是由于胸水或者腹水伴膈肌升高引起肺容量減少所致。雖然肺靜脈壓力有所升高，但很少出現(xiàn)肺間質(zhì)水腫。因此，陣發(fā)性夜間呼吸困難和急性肺水腫比較少見。腹脹是由肝大、腹水及內(nèi)臟淤血所致。腎血流量減少，體內(nèi)水與鈉潴留，產(chǎn)生周圍水腫，多表現(xiàn)為踝部水腫。同時(shí)可存在心悸、疲勞無力、食欲不振及上腹部不適等癥狀。此外，咳嗽及心前區(qū)隱痛也較為常見。病人常呈慢性病容，面部浮腫，淺靜脈充盈，頸靜脈怒張。當(dāng)縮窄嚴(yán)重影響右心室回心血流時(shí)，吸氣時(shí)可見到頸靜脈怒張明顯（Kussmaul征）。如胸腔積液量過多，肋間隙可增寬。約50％病人心尖搏動減弱或消失，心界叩診正常或稍增大。有時(shí)在心臟收縮期間可觀察到心尖區(qū)及胸骨左側(cè)區(qū)域呈回縮改變，而在舒張?jiān)缙诔士焖偻庀蜻\(yùn)動。心率偏快。約2/3的病人可聽到舒張?jiān)缙诘谌囊?，這是由于舒張?jiān)缙谛氖铱焖俪溆?。全部病人都有腹部膨隆，肝臟腫大，腹水征陽性。約10%的病人出現(xiàn)脾腫大。血壓正?；蚱?，表現(xiàn)為收縮壓降低。靜脈壓升高，大小循環(huán)時(shí)間均延長。心律一般為竇性心律，晚期病人可出現(xiàn)心房顫動、動脈壓降低、脈壓變小，但奇脈不明顯。四、術(shù)前準(zhǔn)備縮窄性心包炎為慢性病，全身情況差，術(shù)前應(yīng)針對具體情況進(jìn)行全面的積極糾正?？s窄性心包炎病人射血分?jǐn)?shù)常常是正常的，但心臟指數(shù)常降低，循環(huán)時(shí)間普遍延長。由于靜脈壓增高引起胸水和腹水，肺血容量增多，結(jié)果肺活量降低，通氣和換氣功能均受影響。肝臟因?yàn)槁杂傺[大，肝細(xì)胞因缺血而萎縮，甚至發(fā)生局限性壞死和出血，肝功能受損，不能使膽紅質(zhì)完全被轉(zhuǎn)化，故病人常有黃疸。胃腸道因淤血而導(dǎo)致消化不良，病人往往體質(zhì)較差，全身狀況不良。同時(shí)由于產(chǎn)生大量的胸水和腹水，血漿蛋白尤其是白蛋白顯著降低。需補(bǔ)充適量的維生素B、C等。對肝功能受影響的病人，要適當(dāng)補(bǔ)充維生素K以避免術(shù)中凝血功能障礙。由于術(shù)前治療中通常采用低鹽飲食和利尿藥，常常引起血鉀、鈉、氯離子等丟失而導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂。術(shù)前盡可能地改善病人全身狀況，病人應(yīng)攝取高蛋白飲食以補(bǔ)充血漿蛋白，必要時(shí)可從靜脈補(bǔ)充蛋白、全血或血漿，以增加血漿膠體滲透壓。同時(shí)，給利尿藥以減輕胸、腹水及外周水腫，但特別要注意鉀的補(bǔ)充。如胸、腹水經(jīng)藥物治療效果不顯時(shí)，為保證術(shù)后呼吸功能，可在術(shù)前1~2天抽吸胸水；腹水也可在術(shù)前1～2天抽吸，但抽出量不宜過多，速度應(yīng)避免過快，否則容易發(fā)生血壓急劇下降。術(shù)前抽出胸腹水，除可改善通氣功能外，還有防止心包縮窄一旦解除后，因胸腹水大量回吸入體循環(huán)而誘發(fā)急性心力衰竭的危險(xiǎn)。另外對結(jié)核性心包炎首先用抗結(jié)核藥治療，最好經(jīng)3~6個(gè)月治療待體溫及血沉恢復(fù)正常后再手術(shù)。若為化膿性心包炎，術(shù)前應(yīng)抗炎治療，以增強(qiáng)術(shù)后抗感染能力。術(shù)中可能發(fā)生嚴(yán)重出血，或心室纖顫，需準(zhǔn)備搶救性設(shè)備，如體外循環(huán)。備妥術(shù)中監(jiān)測設(shè)備，包括有創(chuàng)動脈血壓、中心靜脈壓等監(jiān)測、心電圖、脈搏血氧飽和度、呼氣末CO2 等。手術(shù)前盡可能達(dá)到以下要求：①循環(huán)呼吸功能明顯好轉(zhuǎn)；如呼吸困難，端坐呼吸，浮腫、胸水及腹水顯著改善或減輕；②食欲顯著增加；③心率不超過120bpm，實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果基本正常，體溫正常及活動量顯著增長；④每日尿量比較理想。另外術(shù)前應(yīng)注意縮窄性心包炎和限制性心肌病的鑒別診斷，因?yàn)榭s窄性心包炎有可能通過手術(shù)治療痊愈，而限制性心肌病患者常常需要心臟移植。有時(shí)限制性心肌病可能會被誤診為縮窄性心包炎，或者縮窄性心包炎和限制性心肌病同時(shí)存在，這樣的病人在心包剝脫手術(shù)后很難存活。然而這兩種疾病均以靜脈壓增高和心排血量降低為臨床特點(diǎn)，輔助檢查又都顯示左室大小正常和收縮功能正常，因此鑒別十分困難。近年來超聲心動圖技術(shù)的發(fā)展，提供了新的診斷信息。對于有縮窄性心包炎或限制性心肌病臨床表現(xiàn)的患者，應(yīng)進(jìn)行多普勒超聲心動圖檢查，重點(diǎn)是觀察經(jīng)二尖瓣血流以及肺靜脈血流速度的變化。如果經(jīng)二尖瓣或三尖瓣血流速度的呼吸性變化超過25%以上，并有特征性靜脈血流改變，則縮窄性心包炎的血流動力學(xué)診斷成立。限制性心肌病和縮窄性心包炎的鑒別不能單獨(dú)依靠一項(xiàng)技術(shù)或一種指標(biāo)，只有結(jié)合臨床癥狀、超聲和其他檢查結(jié)果，必要時(shí)輔以心導(dǎo)管及心內(nèi)膜活檢，才能做出正確的判斷。第二節(jié) 心包剝脫術(shù)的麻醉一、麻醉前準(zhǔn)備和用藥縮窄性心包炎病人多數(shù)全身虛弱，麻醉前用藥以不引起呼吸、循環(huán)抑制為目標(biāo)。術(shù)前晚及手術(shù)當(dāng)日晨可給予鎮(zhèn)靜催眠藥以使病人充分休息。一般麻醉前30 min可用嗎啡0.1~0.2 mg/kg和東莨菪堿0.2~0.3 mg肌注，以緩解病人的緊張情緒。但對腹內(nèi)壓高的腹水病人，應(yīng)預(yù)防誘導(dǎo)時(shí)出現(xiàn)的誤吸，可以預(yù)防性給予氫離子拮抗劑，如胃復(fù)安等藥物。如果病人呼吸循環(huán)功能差，術(shù)前嗎啡應(yīng)減量或不給予術(shù)前藥，避免術(shù)前出現(xiàn)給藥后引起呼吸、循環(huán)功能的抑制。二、麻醉誘導(dǎo)麻醉誘導(dǎo)對縮窄性心包炎病人是極其重要的環(huán)節(jié)，無論采用何種麻醉方法，首先是盡可能減輕對循環(huán)的抑制。由于血壓偏低和代償性心動過速的病人，循環(huán)代償功能已十分脆弱，處理不當(dāng)可能猝死。因此，必須在嚴(yán)密監(jiān)測血壓、心電圖下施行緩慢誘導(dǎo)，備妥多巴胺、阿托品等急救藥，要根據(jù)病人當(dāng)時(shí)情況隨時(shí)修正麻醉用藥方案。對危重病人最好在建立有創(chuàng)動、靜脈監(jiān)測后再開始麻醉誘導(dǎo)。誘導(dǎo)前應(yīng)盡早面罩吸氧；誘導(dǎo)必須掌握對循環(huán)影響最小的劑量，注藥速度要慢的原則，應(yīng)避免血壓嚴(yán)重下降和心動過緩，可采用ｒ－羥丁酸鈉、依托咪酯、咪達(dá)唑侖或氯胺酮和小劑量芬太尼誘導(dǎo)；肌松藥可以選用影響循環(huán)輕微而不減慢心率的藥物，如潘庫溴銨，以抵消誘導(dǎo)時(shí)的心動過緩，也可選用影響血壓、心率較輕的維庫溴銨。以前誘導(dǎo)時(shí)用用硫噴妥鈉較多，由于其對循環(huán)的抑制作用較明顯，出現(xiàn)誘導(dǎo)時(shí)低血壓的機(jī)會較多。我們應(yīng)用小劑量咪達(dá)唑侖（0.05~0.1mg/kg），聯(lián)合氯胺酮（0.5~1mg/kg）,芬太尼（3~5ug/kg）用于縮窄性心包炎病人的麻醉誘導(dǎo)時(shí)，在氣管插管前血壓和心率不會受到明顯的影響，氣管插管時(shí)血壓和心率明顯的波動。由于縮窄性心包炎病人的體、肺循環(huán)時(shí)間延長，因此，在誘導(dǎo)時(shí)麻醉藥達(dá)到峰值的時(shí)間會延遲，如果忽略了這點(diǎn)，可能在短時(shí)間內(nèi)追加藥物會導(dǎo)致麻醉過深，引起循環(huán)的抑制。對于腹壓高的腹水病人，應(yīng)按飽胃病人處理，準(zhǔn)備好負(fù)壓吸引器，可用起效快的肌松藥羅庫溴銨誘導(dǎo)，同時(shí)按壓環(huán)狀軟骨，防止因腹壓過高導(dǎo)致誘導(dǎo)時(shí)的胃反流和誤吸。三、麻醉維持麻醉誘導(dǎo)氣管插管后，麻醉維持應(yīng)采用對循環(huán)影響輕的芬太尼為主的靜吸復(fù)合或靜脈復(fù)合麻醉，盡量少用對心臟抑制顯著的藥物。芬太尼對心血管系統(tǒng)的影響很輕，不抑制心肌收縮力，一般不影響血壓。劑量較大時(shí)可引起心動過緩，此種作用可被阿托品拮抗。麻醉維持過程中，可間斷給藥或連續(xù)輸注，一般復(fù)合吸入低濃度麻醉藥時(shí)，1~5 μg/(kg·h)的芬太尼可以提供良好的鎮(zhèn)痛效果。舒芬太尼和阿芬太尼的作用與芬太尼基本相同，只是舒芬太尼的鎮(zhèn)痛作用更強(qiáng)，約為芬太尼的5~10倍，作用持續(xù)時(shí)間約為其2倍，阿芬太尼的鎮(zhèn)痛強(qiáng)度較芬太尼弱，為其1/4，作用持續(xù)時(shí)間為其1/3。此兩藥對心血管系統(tǒng)的影響很輕，也無組胺釋放的作用。舒芬太尼也可引起心動過緩。舒芬太尼的鎮(zhèn)痛作用最強(qiáng)，心血管穩(wěn)定性最顯著，最適用于心血管手術(shù)麻醉。阿芬太尼曾被認(rèn)為可用于持續(xù)性靜脈輸注，但長時(shí)間輸注后其作用時(shí)間可延長，故有被瑞芬太尼取代的趨勢。瑞芬太尼在體內(nèi)的代謝途徑是被組織和血漿中非特異性酯酶迅速水解，代謝物經(jīng)腎排出，清除率不受體重、性別或年齡的影響，也不依賴于肝腎功能。即使在嚴(yán)重肝硬化病人，其藥代動力學(xué)與健康人相比無顯著差別，只是對通氣抑制效應(yīng)更敏感，可能與血漿蛋白含量低、不結(jié)合部分增加有關(guān)。由于其獨(dú)特的藥代動力學(xué)特點(diǎn)，瑞芬太尼更適用于靜脈輸注?？刂扑俾瘦斪r(shí)，易于達(dá)到預(yù)定的血藥濃度。臨床初步研究表明，消除切皮反應(yīng)的ED50為0.03 μg/(kg·min)，消除各種反應(yīng)的ED50為0.52 μg/(kg·min)。其缺點(diǎn)是手術(shù)結(jié)束停止輸注后無鎮(zhèn)痛效應(yīng)，可在術(shù)后改用鎮(zhèn)痛劑量繼續(xù)輸注。除氧化亞氮外，所有的吸入麻醉藥均對血壓產(chǎn)生劑量依賴性降低。氧化亞氮則可以輕度升高血壓，氟烷和恩氟烷可引起血壓下降主要是由于抑制了心肌的收縮力，而地氟烷、異氟烷和七氟烷則主要是降低全身血管阻力所致。以前取于費(fèi)用考慮，恩氟烷在國內(nèi)使用較多，但由于其心肌抑制作用較大，現(xiàn)在對心臟病人麻醉時(shí)已較少使用。異氟烷、地氟烷及七氟烷均可產(chǎn)生劑量依賴性全身血管阻力下降。此外，異氟烷可引起冠狀血管擴(kuò)張，有人擔(dān)心會引起冠狀血管的“竊血”現(xiàn)象，即血液從供血不足區(qū)分流至供血相對較好的區(qū)域血管。然而，大多數(shù)臨床研究結(jié)果表明臨床使用的異氟烷濃度并不增加心肌缺血發(fā)生的危險(xiǎn)，目前仍然廣泛應(yīng)用于心臟病人的心臟或非心臟手術(shù)的麻醉。異氟烷對心功能的抑制作用小于恩氟烷及氟烷，心臟麻醉指數(shù)為5.7，大于恩氟烷（3.3）及氟烷（3.0），在2 MAC以內(nèi)則較安全。隨吸入濃度的增加，心排出量明顯減少。與相同MAC值的氟烷相比，異氟烷使動脈壓下降的幅度相似，而心排出量幾乎不減，說明異氟烷降低血壓主要是由于周圍血管阻力下降所致。小劑量異氟烷可引起心率偏快，但心律穩(wěn)定，對術(shù)前有室性心律失常的病人，麻醉維持期間并不增加心律失常的發(fā)生頻率。非常適合縮窄性心包炎手術(shù)的麻醉。異氟烷與氟烷相比，在1.5 MAC值條件下，異氟烷麻醉所引起的50%的動物發(fā)生室性心律失常時(shí)腎上腺素的劑量為氟烷麻醉時(shí)的3倍。術(shù)中使用0.3~1 MAC值的異氟烷連續(xù)吸入并復(fù)合芬太尼維持麻醉時(shí)，不僅可以保證良好的術(shù)中鎮(zhèn)靜遺忘、鎮(zhèn)痛作用，而且不會出現(xiàn)心臟功能抑制，術(shù)中循環(huán)易于維持穩(wěn)定。丙泊酚對心血管系統(tǒng)有明顯的劑量依賴性抑制作用，可使動脈壓顯著下降，動脈壓的下降與心排出量、心臟指數(shù)、每搏指數(shù)和全身血管阻力的減少有密切關(guān)系。這種變化是由于外周血管擴(kuò)張與直接心臟抑制的雙重作用所致，且呈劑量與血藥濃度依賴性。丙泊酚維持麻醉時(shí)心率可增加、減慢或保持不變。但丙泊酚可抑制壓力感受器反射，從而減弱對低血壓引起的心動過速反應(yīng)，可能會干擾縮窄性心包炎病人的心臟代償機(jī)制。對病情較重的心包炎病人，丙泊酚可能不適合麻醉的誘導(dǎo)和維持。肌松藥可用潘庫溴銨、哌庫溴銨或維庫溴銨等間斷給藥或連續(xù)輸注維持，術(shù)后通常帶氣管導(dǎo)管回ICU繼續(xù)呼吸治療。四、麻醉中監(jiān)測心包剝脫術(shù)是心臟手術(shù)中的高危手術(shù)之一，隨著麻醉設(shè)備的完善，除了常規(guī)的心電圖、脈搏氧飽和度(SpO2)、呼氣末二氧化碳分壓(PETCO2)、 潮氣量、氣道壓等以外，有創(chuàng)性血流動力學(xué)監(jiān)測是非常必要的，術(shù)中橈動脈穿刺實(shí)時(shí)監(jiān)測動脈壓力，并間斷進(jìn)行動脈血?dú)夥治?。另外中心靜脈穿刺置管監(jiān)測中心靜脈壓，了解心臟的前負(fù)荷以及通過對比手術(shù)前后的變化來評估上腔靜脈入口松解的效果，同時(shí)可以提供術(shù)中及時(shí)、快速給藥。由于有術(shù)中突然大出血的危險(xiǎn)，必須保證兩條粗大、通暢的靜脈通道，可用16、18號套管針，以便在大出血時(shí)緊急輸血輸液之用。五、麻醉中管理（一）呼吸管理麻醉期間呼吸功能變化很常見，除利用監(jiān)測儀器輔助外，臨床觀察和體征也不容忽視。隨著麻醉設(shè)備的改善，術(shù)中可以監(jiān)測潮氣量、氣道壓、經(jīng)皮脈搏氧飽和度(SpO2)。呼氣末二氧化碳分壓(PETCO2)，監(jiān)測二氧化碳產(chǎn)量和通氣量是否充分等，如VA/Q不匹配時(shí)，PETCO2就不能正確反映PaCO2,動脈血?dú)夥治隹奢^正確地測定血氧和二氧化碳分壓、血氧飽和度和酸、堿代謝的變化，以及離子及乳酸量，更便于對呼吸及循環(huán)的調(diào)控。機(jī)械通氣時(shí)潮氣量避免過大，以防進(jìn)一步阻礙回心血量而引起血壓下降。如果麻醉期間出現(xiàn)通氣不足會導(dǎo)致缺氧與二氧化碳蓄積，前者可增加吸入氧濃度來彌補(bǔ)，后者只有加強(qiáng)通氣維持足夠的通氣量。50年代曾有學(xué)者主張麻醉中過度通氣，而可增強(qiáng)麻醉效應(yīng)及防止二氧化碳蓄積，現(xiàn)已證明過度通氣帶來低二氧化碳血癥及血清鉀降低，心排出量下降，甚至出現(xiàn)心肌缺血征象?，F(xiàn)在認(rèn)為并不可取。近年來麻醉中氣體監(jiān)測已較普遍，通氣量應(yīng)維持在PETCO2 35~45mmHg較為適宜。肺水腫是肺血管外液異常增加，超過了肺淋巴系統(tǒng)所能吸收的速度而造成間質(zhì)水腫，進(jìn)而進(jìn)入肺泡，使呼吸道出現(xiàn)血性分泌物，可導(dǎo)致嚴(yán)重的生理紊亂。麻醉期間呼吸道涌出粉紅色泡沫痰時(shí)診斷并不困難,但已為病變進(jìn)入晚期。清醒病人常先有呼吸困難、呼吸頻率增快、潮氣量減少、發(fā)紺及聽診兩肺有喘鳴或小水泡音，結(jié)合病史即可診斷肺水腫。全麻病人用肌松藥常可掩蓋呼吸系統(tǒng)癥狀。麻醉者在扶助呼吸時(shí)突然感到阻力增加或機(jī)械通氣時(shí)氣道壓突然增加到30mmHg以上，SpO2下降在90%以下時(shí)，應(yīng)懷疑有急性肺水腫，要立即處理。有胸水病人放水過急，可使萎陷肺迅速膨張，往往出現(xiàn)肺再擴(kuò)張性肺水腫。急性肺水腫處理時(shí)，首先應(yīng)間斷正壓給氧通氣，糾正低氧血癥及降低靜脈血回流，使左室充盈壓下降。如吸入純氧后動脈血氧分壓仍低于50mmHg，大量泡沫痰不斷涌出充滿肺泡時(shí)，應(yīng)立即采用持續(xù)正壓呼吸(CPPV)或采用呼吸末正壓呼吸(PEEP)，力爭使動脈血氧分壓維持正常。由于正壓通氣可增加功能殘氣量，降低氣道阻塞，增加氧彌散量及改進(jìn)肺泡通氣的分布，因此，可以降低肺內(nèi)分流及提高氧分壓，減少肺血流及靜脈血回流，有利于切斷肺水腫缺氧的惡性循環(huán)。同時(shí)應(yīng)快速利尿，如靜脈注射呋噻米40mg。用擴(kuò)血管藥降低前、后負(fù)荷，如靜脈滴入2~4 μg/(kg·min)酚妥拉明、1~3 μg/(kg·min)硝酸甘油或0.5~3 μg/(kg·min)硝普鈉，低血壓時(shí)還應(yīng)靜脈注入正性變力藥如多巴胺2~5μg/(kg·min)或腎上腺素0.01~0.2 μg/(kg·min)。（二）循環(huán)功能的管理由于增厚、僵硬的心包經(jīng)常和周圍組織粘連在一起，在鋸開胸骨后，安置胸骨牽開器時(shí)，心包可能因牽拉而繃緊，心臟充盈進(jìn)一步受限制，部分病人在牽拉胸骨時(shí)會使心臟移位，從而影響血液回流，導(dǎo)致血壓下降。此時(shí)應(yīng)密切關(guān)注血壓的變化，及時(shí)提醒手術(shù)醫(yī)師注意手術(shù)操作，同時(shí)積極處理低血壓。要做好術(shù)中循環(huán)管理，麻醉醫(yī)師必須清楚手術(shù)的步驟，心包剝脫術(shù)時(shí)心包切除的范圍應(yīng)視病變情況決定，力求將心臟徹底松解?？s窄性心包炎外科治療的心包剝除范圍，多遵循先左后右，先剝流出道后剝流入道，雙側(cè)心包剝除達(dá)膈神經(jīng)水平，心尖充分游離，上、下腔靜脈開口要充分松解。切除時(shí)要沿著心包纖維板與心外膜臟層面，勿損傷心肌和冠脈血管。分離時(shí)注意平行推進(jìn)，避免局部分離過度。分離困難時(shí)不要勉強(qiáng)，確實(shí)無法切除時(shí)，可作“井”字形切開，以減少對心臟的束縛。在心包分離時(shí)局部心肌外突明顯，常提示心肌有萎縮，此時(shí)要酌情處理。剝離的心包暫不要切除，以備心肌分離破裂時(shí)作覆蓋修補(bǔ)。重癥心功能不全部分病人的左房室溝處，往往存在嚴(yán)重的縮窄環(huán)，嚴(yán)重地限制了心室的舒張期充盈，對此部分的解除也是保證手術(shù)效果好壞的關(guān)鍵。心包剝離過程中，手術(shù)刺激可誘發(fā)心律失常，當(dāng)嚴(yán)重心律失常時(shí)，應(yīng)暫停手術(shù)，并靜脈注射利多卡因治療。如發(fā)生連續(xù)性室性心律失常，則應(yīng)暫停手術(shù)操作，靜脈給予利多卡因0.5~1mg/kg，并應(yīng)立即檢查血?dú)夂碗娊赓|(zhì)有無異常，要針對原因作相應(yīng)處理。如發(fā)生心動過緩，往往伴有血壓下降，可給予阿托品或泵入小劑量的多巴胺提升心率，增加心肌收縮力。如果術(shù)中出現(xiàn)心臟嚴(yán)重撕裂大出血，止血困難時(shí)，須在體外循環(huán)下止血，或者術(shù)中發(fā)生心室顫動，心跳驟停，胸內(nèi)按摩和除顫復(fù)蘇困難時(shí)，也須建立體外循環(huán)進(jìn)行心臟復(fù)蘇。在上、下腔靜脈開口松解時(shí)，可以采用頭高位，防止心包入口縮窄松解后，靜脈回血驟增，已萎縮的心肌不能適應(yīng)突然增加的容量而發(fā)生急性心力衰竭。隨著心包的剝脫，心肌壓迫的松解，如果心肌收縮無力，須及時(shí)給予西地蘭0.2~0.4mg強(qiáng)心，并給予利尿劑以減少循環(huán)血容量減輕心臟負(fù)擔(dān)。同時(shí)也可以持續(xù)輸注小劑量的正性肌力藥，如多巴胺、多巴酚丁胺、異丙腎上腺素、腎上腺素、米力農(nóng)等。（三）電解質(zhì)和酸堿平衡的管理由于大量的尿液被排出，一般會出現(xiàn)電解質(zhì)的失衡，最常見的是低鉀血癥、低鎂血癥，在尿量排出比較快時(shí)，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充鉀和鎂。根據(jù)病人術(shù)前水腫程度和術(shù)后尿量快慢，補(bǔ)充不同濃度的鉀，如果術(shù)前水腫明顯，術(shù)后尿量排出快，可以從中心靜脈補(bǔ)充高濃度的氯化鉀，如6‰或12‰的氯化鉀或用微量泵輸注更高濃度的氯化鉀，即可達(dá)到補(bǔ)充鉀的目的，又可避免補(bǔ)鉀時(shí)輸入過量的液體。術(shù)中液體出入量較大時(shí)，應(yīng)及時(shí)查動脈血?dú)?，以了解電解質(zhì)和酸堿度平衡狀態(tài)，對異常情況進(jìn)行相應(yīng)的處理。（四）輸血輸液的管理縮窄性心包炎病人在行心包剝脫術(shù)時(shí)，一般情況下失血不多，而且循環(huán)血容量已過多，除急性大出血外，輸血、輸液量應(yīng)適當(dāng)控制輸入速度，不宜過快，否則可因心包剝脫后心肌受壓解除、腔靜脈回心血量驟增而引起心臟擴(kuò)大，甚至誘發(fā)急性心臟擴(kuò)張、肺水腫、心力嚴(yán)重衰竭。因此，除嚴(yán)格控制液體入量外，還須及時(shí)用洋地黃制劑及利尿藥治療。在心包完全剝離前可以等量輸血或輸液，剝離后則應(yīng)限制輸血或輸液量。如剝離心包時(shí)因心房、腔靜脈破裂或心肌、冠狀動脈損傷而大量出血時(shí)，則應(yīng)酌情補(bǔ)充血容量。在心包剝脫后，由于心臟舒張功能的改善，心排出量增加，淤積在外周的血液回流量增加，外周水腫液體開始向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，在強(qiáng)心的同時(shí)給予利尿劑，加快液體的排出，控制血容量，力求達(dá)到出量大于入量，即欠量輸血(液)。第三節(jié) 手術(shù)后處理手術(shù)結(jié)束后應(yīng)保留氣管插管送ICU繼續(xù)行機(jī)械通氣，維持正常血?dú)馑?，控制輸液輸血量，繼續(xù)強(qiáng)心、利尿，維護(hù)心臟功能，并防止低鉀、低鈉血癥，應(yīng)用止血藥以減少術(shù)后失血量。一、一般處理常規(guī)吸氧，密切觀察血壓、呼吸、脈搏、心率及尿量變化。注意保持引流管的通暢，如滲血較多者，可適量輸血。由于術(shù)前長期肝臟淤血腫大，凝血功能遭受影響，術(shù)后可能出血較多，須靜脈應(yīng)用止血藥，如止血敏、止血芳酸、血小板及各類凝血因子等。二、預(yù)防性應(yīng)用抗生素除常規(guī)應(yīng)用抗生素外，對于結(jié)核性心包炎，術(shù)后應(yīng)繼續(xù)用抗結(jié)核藥物治療。三、強(qiáng)心利尿術(shù)后繼續(xù)給予利尿藥物，減輕水鈉潴留，在充分補(bǔ)鉀的條件下，給予洋地黃制劑和正性肌力藥治療?？s窄性心包炎病人，由于心臟長期受壓迫，舒張活動受到限制，心肌萎縮無力，在術(shù)后心臟容易擴(kuò)大，故進(jìn)行輸血輸液時(shí)應(yīng)注意速度要緩慢，并嚴(yán)格控制入量，否則心臟前負(fù)荷過重，易出現(xiàn)心力衰竭。 四、并發(fā)癥及預(yù)防措施（一）、低心排出量綜合征在心包剝離過程中，由于心臟急性擴(kuò)張，特別是右心室表面心包剝除后，在體靜脈高壓的作用下，心室急劇快速充盈、膨脹，產(chǎn)生急性低心排，多表現(xiàn)為心率快、血壓低及四肢末梢皮膚濕冷等。因此，術(shù)中應(yīng)限制液體輸入，左心室縮窄解除后，立即應(yīng)用西地蘭及速尿治療，在強(qiáng)心的同時(shí)，排出過多液體以減輕心臟負(fù)擔(dān)。心包剝離后，心臟舒張及收縮功能大多立即改善，靜脈壓下降，靜脈血液回流量增多，瘀滯在組織內(nèi)的體液回納入血液循環(huán)；動脈壓升高，脈壓增大。因此，術(shù)后靜脈補(bǔ)液量不宜過多，并注意維持電解質(zhì)及酸堿平衡。術(shù)后12~48h之內(nèi)，應(yīng)用多巴胺等正性肌力藥物。如對藥物治療效果較差，低心排不能糾正，可使用主動脈內(nèi)氣囊反搏（見第28章）?？s窄性心包炎手術(shù)后心衰的原因，主要是由于心包長期縮窄引起心臟收縮和舒張受限，心肌廢用性萎縮，而心包剝脫后靜脈壓下降，大量組織間隙的液體以及胸水、腹水進(jìn)入血液循環(huán)，產(chǎn)生充血性心衰，術(shù)后很容易出現(xiàn)低心排。術(shù)后低心排是縮窄性心包炎死亡的常見原因。術(shù)后出現(xiàn)低心排者病程均較長，術(shù)前有大量腹水及外周水腫，心功能Ⅲ或Ⅳ級者。因心臟長期受增厚的心包壓迫，心肌缺血，使心肌變性、萎縮。病人心臟對血液動力學(xué)發(fā)生急劇改變的適應(yīng)能力較差，解除心臟束縛后，大量血液回流，心臟難以承受常導(dǎo)致心力衰竭，死亡。為減少術(shù)后低心排的發(fā)生率，縮窄性心包炎一經(jīng)確診，應(yīng)盡早手術(shù)治療。心包切除范圍不夠，特別是硬化的臟層心包切除不充分，也是術(shù)后發(fā)生低心排的重要原因之一。臟層心包鈣化嵌入心肌時(shí)，局部可留下鈣化灶，心臟表面大量纖維板難以切除時(shí)，可做“井”字形切開，以減少臟層心包對心臟的束縛，對預(yù)防術(shù)后低心排有意義。（二）、膈神經(jīng)損傷手術(shù)中如損傷膈神經(jīng)，可造成膈肌的不協(xié)調(diào)的呼吸運(yùn)動，嚴(yán)重影響氣體交換，不利于呼吸道分泌物的排出。因此，在病人清醒后行氣管拔管前要判斷是否有不協(xié)調(diào)的胸腹式呼吸，避免出現(xiàn)拔管后呼吸嚴(yán)重抑制。