痛風(fēng)

常見食物嘌呤含量一覽表！得了痛風(fēng)，管住嘴是第一步。常見食物的嘌呤值是多少？哪些可以多吃？哪些要嚴(yán)格禁止？表1常見食物按嘌呤含量分類（單位：mg/100g）4“吃”、4“不吃”1.水果蔬菜每天保證谷薯類、蔬菜和水果、畜禽魚蛋奶、大豆和堅(jiān)果攝入，食物品種每天應(yīng)不少于12種，每周不少于25種。每天多食新鮮蔬菜，推薦每天攝入至少500g，深色蔬菜（如紫甘藍(lán)、胡蘿卜）應(yīng)當(dāng)占一半以上。2.奶制品乳蛋白是優(yōu)質(zhì)蛋白的重要來源，可以促進(jìn)尿酸排泄，鼓勵每天攝入300mL以上或相當(dāng)量的奶及奶制品。3.飲水定時、規(guī)律性飲水可促進(jìn)尿酸排泄。高尿酸血癥與痛風(fēng)人群，在心、腎功能正常情況下應(yīng)當(dāng)足量飲水，每天建議2000～3000mL。盡量維持每天尿量大于2000mL。優(yōu)先選用白水，也可飲用檸檬水、淡茶、無糖咖啡及蘇打水，但應(yīng)避免過量飲用濃茶、濃咖啡等，避免飲用生冷飲品。4.吃動平衡超重肥胖會增加高尿酸血癥人群發(fā)生痛風(fēng)的風(fēng)險，減輕體重可顯著降低血尿酸水平。超重肥胖的高尿酸血癥與痛風(fēng)人群應(yīng)在滿足每天必需營養(yǎng)需要的基礎(chǔ)上，通過改善膳食結(jié)構(gòu)和增加規(guī)律運(yùn)動，實(shí)現(xiàn)能量攝入小于能量消耗；同時，避免過度節(jié)食和減重速度過快，以每周減低0.5～1.0kg為宜，最終將體重控制在健康范圍。5.限制果糖果糖可誘發(fā)代謝異常，并引起胰島素抵抗，具有潛在誘發(fā)尿酸水平升高的作用，應(yīng)限制果糖含量較高的食品，如含糖飲料、鮮榨果汁、果葡糖漿、果脯蜜餞等。6.限制飲酒飲酒會增加高尿酸血癥與痛風(fēng)的風(fēng)險。酒精的代謝會影響嘌呤的釋放并促使尿酸生成增加，酒精還導(dǎo)致血清乳酸升高，從而減少尿酸排泄。部分酒類還含有嘌呤，通常黃酒的嘌呤含量較高，其次是啤酒。白酒的嘌呤含量雖然低，但是白酒的酒精度數(shù)較高，容易使體內(nèi)乳酸堆積，抑制尿酸排泄。因此，應(yīng)限制飲酒，且急性痛風(fēng)發(fā)作、藥物控制不佳或慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的患者應(yīng)不飲酒。7.少食生冷對于高尿酸血癥與痛風(fēng)人群，經(jīng)常食用生冷食品如冰激凌、生冷海鮮等容易損傷脾胃功能，同時可導(dǎo)致尿酸鹽結(jié)晶析出增加，誘使痛風(fēng)發(fā)作。因此，痛風(fēng)患者應(yīng)少吃生冷食品。此外，合理的食物烹飪和加工方式對于高尿酸血癥與痛風(fēng)的預(yù)防與控制具有重要意義。少鹽少油、減少調(diào)味品、清淡膳食有助于控制或降低血尿酸水平。推薦每天食鹽攝入量不超過5g，每天烹調(diào)油不超過25～30g。減少油炸、煎制、鹵制等烹飪方式，提倡肉類汆煮后食用，盡量不喝湯。臘制、腌制或熏制的肉類，其嘌呤、鹽分含量高，高尿酸血癥與痛風(fēng)人群不宜食用。8.限制嘌呤高尿酸血癥與痛風(fēng)人群應(yīng)堅(jiān)持低嘌呤膳食，嚴(yán)格控制膳食中嘌呤含量。食物中的嘌呤可經(jīng)過人體代謝生成尿酸。過高的嘌呤攝入增加尿酸產(chǎn)生，易引起高尿酸血癥。限制高嘌呤食物攝入，有助于控制血尿酸的水平及減少痛風(fēng)的發(fā)生。不同食材嘌呤含量和吸收利用率不同，高尿酸血癥與痛風(fēng)人群要科學(xué)選擇食材，以低嘌呤膳食為主，嚴(yán)格控制膳食中嘌呤含量。動物內(nèi)臟如肝、腎、心等，嘌呤含量普遍高于普通肉類，應(yīng)盡量避免選擇。雞蛋的蛋白、牛奶等嘌呤含量較低，可安心食用。雖然大豆嘌呤含量略高于瘦肉和魚類，但植物性食物中的嘌呤人體利用率低、豆腐、豆干等豆制品在加工后嘌呤含量有所降低，可適量食用。宜選擇低血糖生成指數(shù)的碳水化合物類食物，每天全谷物食物不低于主食量的30%，膳食纖維攝入量達(dá)到25～30g。另外，每個個體對食物的反應(yīng)程度不同，有痛風(fēng)發(fā)作病史的人群在遵循上述原則基礎(chǔ)上，要盡量避免食用既往誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作的食物。常見食物嘌呤含量表總之，痛風(fēng)是一種常見的代謝性疾病，其特征是尿酸水平升高導(dǎo)致尿酸鹽結(jié)晶沉積在關(guān)節(jié)和軟組織中。這種疾病在全球范圍內(nèi)都有發(fā)生，但患病率在不同地區(qū)和人群中存在顯著差異。在一些西方國家，痛風(fēng)的患病率相對較高。例如，在美國，痛風(fēng)的患病率估計(jì)在成年人口中約為2%到3%，而在男性中則更高。在亞洲一些國家，隨著生活方式的改變和飲食習(xí)慣的西化，痛風(fēng)的患病率也在逐漸上升。痛風(fēng)的患病率也與年齡、性別、遺傳因素、生活方式和其他健康狀況有關(guān)。男性更容易患上痛風(fēng)，尤其是在中年和老年時期。此外，肥胖、高血壓、糖尿病和高脂血癥等代謝性疾病的患者患痛風(fēng)的風(fēng)險也較高。由于痛風(fēng)的診斷通常需要通過血液檢測和臨床表現(xiàn)來確定，因此實(shí)際的患病率可能會受到診斷標(biāo)準(zhǔn)和報告方式的影響。此外，由于痛風(fēng)可能在無癥狀的高尿酸血癥階段不被診斷出來，所以實(shí)際的患病率可能比已知的更高。痛風(fēng)的危害不僅限于關(guān)節(jié)疼痛和炎癥，還包括一系列潛在的并發(fā)癥和健康問題：?關(guān)節(jié)損害：痛風(fēng)最常見的危害是反復(fù)發(fā)作的急性關(guān)節(jié)炎，這可能導(dǎo)致關(guān)節(jié)紅腫、劇烈疼痛和功能受限。長期的尿酸鹽結(jié)晶沉積可能導(dǎo)致關(guān)節(jié)永久性損傷和畸形。?尿酸結(jié)晶沉積：除了關(guān)節(jié)，尿酸鹽結(jié)晶也可能沉積在腎臟和其他器官，導(dǎo)致組織損傷和功能障礙。?腎臟疾病：痛風(fēng)患者有較高的風(fēng)險發(fā)展為慢性腎病和腎結(jié)石，這可能進(jìn)一步導(dǎo)致腎功能衰竭。?心血管疾?。和达L(fēng)與心血管疾病之間存在關(guān)聯(lián)，包括高血壓、冠心病和心臟病。高尿酸水平被認(rèn)為是心血管疾病的一個獨(dú)立危險因素。?代謝綜合征：痛風(fēng)患者往往伴有其他代謝性疾病，如糖尿病、高脂血癥和肥胖，這些疾病可能加重痛風(fēng)的病情并增加并發(fā)癥的風(fēng)險。?生活質(zhì)量下降：痛風(fēng)的反復(fù)發(fā)作和慢性疼痛可能嚴(yán)重影響患者的日常生活和心理健康，導(dǎo)致生活質(zhì)量下降。?藥物副作用：治療痛風(fēng)的藥物可能會引起副作用，如胃腸道不適、肝腎功能損害和過敏反應(yīng)等。總的來說，痛風(fēng)是一個全球性的健康問題，其患病率受到多種因素的影響，并且在不斷變化。預(yù)防和管理痛風(fēng)的關(guān)鍵在于控制尿酸水平，改善生活方式，并在必要時尋求醫(yī)療干預(yù)。來源中華人民共和國國家衛(wèi)生健康委員會.成人高尿酸血癥與痛風(fēng)食養(yǎng)指南（2024年版）

痛風(fēng)如何進(jìn)行規(guī)范診療？隨著生活水平的提高，高尿酸血癥及痛風(fēng)的發(fā)病率也越來高，并且“年輕化趨勢”明顯。數(shù)據(jù)顯示我國青年男性「高尿酸血癥」患病率高達(dá)32.3%，新版《痛風(fēng)診療規(guī)范》更是呼吁關(guān)注痛風(fēng)的短期與長期治療。痛風(fēng)發(fā)作的典型特點(diǎn)——夜間、起病急、疼痛劇烈高尿酸血癥是痛風(fēng)的病理生理基礎(chǔ)，2018年我國慢性病及危險因素監(jiān)測數(shù)據(jù)顯示，我國成人居民高尿酸血癥患病率達(dá)14.0%（男性為24.5%，女性為3.6%），其中青年男性（18~29歲）患病率達(dá)32.3%，呈顯著年輕化趨勢。痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎常于夜間發(fā)作，起病急驟，疼痛進(jìn)行性加劇，12小時左右達(dá)高峰，癥狀多于數(shù)天或2周內(nèi)自行緩解。除關(guān)節(jié)損害，長期高尿酸血癥亦可引起腎臟病變及心腦血管損害。痛風(fēng)和高尿酸血癥的治療重在管理，維持血尿酸長程達(dá)標(biāo)是痛風(fēng)患者降尿酸治療的主要原則之一。強(qiáng)調(diào)生活方式改變——減肥、運(yùn)動，遠(yuǎn)離酒精、高果糖漿……痛風(fēng)的治療可分為非藥物治療和藥物治療，非藥物治療的總體原則是生活方式管理：?首先是飲食控制、減少飲酒、運(yùn)動、肥胖者減輕體重等；?其次是控制痛風(fēng)相關(guān)伴發(fā)病及危險因素，如高脂血癥、高血壓、高血糖、肥胖和吸煙。?飲食方面需限制高嘌呤的動物性食品，如動物內(nèi)臟、貝殼和沙丁魚等，減少中等量嘌呤食品的攝入。除了酒類，含有高果糖漿（HFCS）的飲料亦會導(dǎo)致血尿酸升高，應(yīng)限制飲用。?無論疾病活動與否，不推薦痛風(fēng)患者補(bǔ)充維生素C制劑，并且需強(qiáng)調(diào)的是，飲食控制不能代替降尿酸藥物治療。降尿酸治療目標(biāo)——＜360，但不應(yīng)低于180《規(guī)范》指出，當(dāng)患者痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作≥2次；或痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作1次且同時合并下述任意一項(xiàng)[年齡＜40歲、血尿酸＞480μmol/L、有痛風(fēng)石或關(guān)節(jié)腔尿酸鹽沉積證據(jù)、尿酸性腎石癥或腎功能損害（eGFR＜90ml/min）、高血壓、糖耐量異?；蛱悄虿　⒀蓙y、肥胖、冠心病、卒中、心功能不全]應(yīng)立即開始降尿酸治療。1.降尿酸治療的目標(biāo)？?痛風(fēng)患者降尿酸治療目標(biāo)為血尿酸<360μmol/L，并長期維持。?若患者已出現(xiàn)痛風(fēng)石、慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎或痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎頻繁發(fā)作，降尿酸治療目標(biāo)為血尿酸<300μmol/L，直至痛風(fēng)石完全溶解且關(guān)節(jié)炎頻繁發(fā)作癥狀改善，可將治療目標(biāo)改為血尿酸<360μmol/L，并長期維持。?因人體中正常的尿酸水平有其重要的生理功能，血尿酸過低可能增加阿爾茨海默病、帕金森病等神經(jīng)退行性疾病的風(fēng)險。因此建議，降尿酸治療時血尿酸不低于180μmol/L。表1降尿酸藥物一覽2.何時開始降尿酸治療？因血尿酸波動可導(dǎo)致痛風(fēng)急性發(fā)作，既往大多數(shù)痛風(fēng)指南均不建議在痛風(fēng)急性發(fā)作期開始時使用降尿酸藥物，須在抗炎、鎮(zhèn)痛治療2周后再酌情使用。如果在穩(wěn)定的降尿酸治療過程中出現(xiàn)痛風(fēng)急性發(fā)作，則無須停用降尿酸藥物，可同時進(jìn)行抗炎、鎮(zhèn)痛治療。痛風(fēng)的急性期治療——臥床休息，抬高患肢，24小時內(nèi)使用抗炎藥急性期治療原則是快速控制關(guān)節(jié)炎癥和疼痛。急性期應(yīng)臥床休息，抬高患肢，最好在發(fā)作24小時內(nèi)開始應(yīng)用控制急性炎癥的藥物。一線治療藥物有秋水仙堿和非甾體抗炎藥，當(dāng)存在治療禁忌或治療效果不佳時，亦可考慮短期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素抗炎治療。若單藥治療效果不佳，可選擇上述藥物聯(lián)合治療。1.秋水仙堿建議應(yīng)用低劑量秋水仙堿，首劑1mg，1h后增加0.5mg，12h后按照0.5mg，1~3次/d。最宜在痛風(fēng)急性發(fā)作12h內(nèi)開始用藥，超過36h效果明顯下降。用藥注意：?當(dāng)eGFR為30~60ml/min時，秋水仙堿最大劑量0.5mg/d；eGFR為15~30ml/min時，秋水仙堿最大劑量每兩天0.5mg；eGFR<15ml/min者或透析患者禁用。?該藥可能出現(xiàn)胃腸道不良反應(yīng)，如腹瀉、腹痛、惡心、嘔吐，同時可能出現(xiàn)肝、腎損害及骨髓抑制，應(yīng)定期監(jiān)測肝腎功能及血常規(guī)。?使用強(qiáng)效P-糖蛋白和/或CYP3A4抑制劑（如環(huán)孢素A或克拉霉素）的患者禁用秋水仙堿。2.非甾體抗炎藥痛風(fēng)急性發(fā)作應(yīng)盡早應(yīng)用足量非甾體抗炎藥的速效劑型，主要包括非特異性環(huán)氧化酶（COX）抑制劑和特異性COX-2抑制劑。用藥注意：?非特異性COX抑制劑需注意消化道潰瘍、出血、穿孔等胃腸道風(fēng)險；特異性COX-2抑制劑的胃腸道風(fēng)險較非特異性COX抑制劑降低50%左右，但活動性消化道出血、穿孔仍是用藥禁忌。?非甾體抗炎藥亦可出現(xiàn)腎損害，注意監(jiān)測腎功能；腎功能異常者應(yīng)充分水化，并監(jiān)測腎功能，eGFR<30ml/min且未行透析者不宜使用。?特異性COX-2抑制劑亦可能增加心血管事件發(fā)生風(fēng)險，高風(fēng)險人群應(yīng)用須謹(jǐn)慎。常用非甾體抗炎藥見表1。表1常用非甾體抗炎藥的用法和用量3.糖皮質(zhì)激素主要用于急性痛風(fēng)發(fā)作伴全身癥狀、或秋水仙堿和非甾體抗炎藥無效或使用禁忌、或腎功能不全者。用藥注意：?一般推薦潑尼松0.5mg/kg/d連續(xù)用藥5~10d停藥，或用藥2~5d后逐漸減量，總療程7~10d，不宜長期使用。?若痛風(fēng)急性發(fā)作累及大關(guān)節(jié)時，或口服治療效果差，可給予關(guān)節(jié)腔內(nèi)或肌肉注射糖皮質(zhì)激素，如復(fù)方倍他米松和曲安奈德，但需排除關(guān)節(jié)感染，并避免短期內(nèi)反復(fù)注射。?應(yīng)用糖皮質(zhì)激素注意高血壓、高血糖、高血脂、水鈉潴留、感染、胃腸道出血、骨質(zhì)疏松等不良反應(yīng)。痛風(fēng)如何預(yù)防？降尿酸治療期間易導(dǎo)致反復(fù)出現(xiàn)急性發(fā)作癥狀，可給予預(yù)防治療。在初始降尿酸治療的3~6個月，口服小劑量秋水仙堿0.5mg，1~2次/天。當(dāng)秋水仙堿無效或存在用藥禁忌時，考慮低劑量非甾體抗炎藥作為預(yù)防性治療。上述兩藥使用存在禁忌或療效不佳時，亦可應(yīng)用小劑量潑尼松（5~10mg/d）預(yù)防發(fā)作，但應(yīng)注意糖皮質(zhì)激素長期應(yīng)用的副作用。目前有研究認(rèn)為，采用小劑量起始、緩慢滴定的藥物降尿酸方案，明顯減少痛風(fēng)發(fā)作，可代替藥物預(yù)防治療。來源醫(yī)脈通內(nèi)分泌科

高尿酸及痛風(fēng)應(yīng)該了解的知識正常人空腹血尿酸值不超過420umol/L，當(dāng)血尿酸值高于420umol/L時，就被稱為“高尿酸血癥”。隨著生活水平的提高，高尿酸血癥及痛風(fēng)的發(fā)病率也越來高，隨著對痛風(fēng)研究的不斷深入，很多傳統(tǒng)觀念也需要不斷更新，下面，我們就來分享一些關(guān)于高尿酸及痛風(fēng)的冷知識，期望對大家有所幫助。一、痛風(fēng)病人，血尿酸一定很高？并非如此！臨床實(shí)例在一頓海鮮啤酒大餐之后，張先生突然在夜間被痛醒，起來后發(fā)現(xiàn)大拇腳趾明顯紅腫，他首先想到可能是痛風(fēng)發(fā)作。次日到醫(yī)院檢查，化驗(yàn)血尿酸居然不高，他納悶了，痛風(fēng)不都是尿酸高引起的嗎？既然尿酸正常，是不是痛風(fēng)就可以排除呢？在許多人看來，給痛風(fēng)病人檢查血尿酸肯定都是增高的，事實(shí)并非如此。據(jù)統(tǒng)計(jì)，在痛風(fēng)急性發(fā)作期，大約1/3的患者血尿酸水平在正常范圍，其原因是：?1）在痛風(fēng)急性期，腎臟對尿酸的排泄代償性增加；?2）在痛風(fēng)急性期，大量尿酸從血液中析出沉積于關(guān)節(jié)，致使外周血的尿酸水平下降；?3）痛風(fēng)急性期患者常主動減少高嘌呤飲食，以及限制酒精、果糖的攝入，同時會大量飲水，甚至自行服用降尿酸藥物，這些均可導(dǎo)致血尿酸下降。?由此可知，在痛風(fēng)急性發(fā)作期有些患者血尿酸可以不高，甚至比平時還低。由此可知，在痛風(fēng)急性發(fā)作期檢測血尿酸值往往不準(zhǔn)確，最好是急性期過后（即痛風(fēng)緩解期）檢查血尿酸，這個時候的化驗(yàn)結(jié)果更能反映患者平時血尿酸的真實(shí)水平。同時也提醒我們，不能僅僅依據(jù)血尿酸水平高低這一項(xiàng)來確診或排除痛風(fēng)。二、“關(guān)節(jié)痛+尿酸高”一定就是痛風(fēng)？并非如此！臨床實(shí)例最近幾年，王大爺老是感覺雙膝關(guān)節(jié)及手指關(guān)節(jié)腫疼，近日，社區(qū)查體發(fā)現(xiàn)血尿酸有些偏高（436μmol/L），醫(yī)生根據(jù)他同時具備關(guān)節(jié)疼及尿酸高，診斷是痛風(fēng)，開了些降尿酸藥物讓他口服，結(jié)果吃了幾個月，疼痛絲毫不見好轉(zhuǎn)，之后又去上級醫(yī)院檢查，最終確診是老年性骨關(guān)節(jié)炎。高尿酸血癥是導(dǎo)致痛風(fēng)的病理基礎(chǔ)，但是，高尿酸血癥發(fā)展為痛風(fēng)的只占10%，絕大多數(shù)（90%）高尿酸血癥患者沒有明顯癥狀，最終也不會進(jìn)展為痛風(fēng)，我們稱之為“無癥狀高尿酸血癥”。?由此可知，關(guān)節(jié)疼痛同時合并尿酸增高，不一定就是痛風(fēng)引起，也可能是其他關(guān)節(jié)炎（如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、老年性骨關(guān)節(jié)炎等等）合并高尿酸血癥所導(dǎo)致的癥狀，這就需要臨床仔細(xì)鑒別。?痛風(fēng)發(fā)作具有顯著的特點(diǎn)，起病非常突然，常在夜間或凌晨發(fā)作，主要累及下肢關(guān)節(jié)（尤其是第一跖趾關(guān)節(jié)），表現(xiàn)為關(guān)節(jié)局部紅腫及難以忍受的劇烈疼痛，即使不治療，癥狀也可在數(shù)日（3～5天）內(nèi)自行緩解。三、尿酸波動也會引起痛風(fēng)！臨床實(shí)例醫(yī)生讓他先從每日半片（20mg）非布司他起始，但他一心想把尿酸盡快降下來，擅自把藥量改為1片（40mg）/日，不料沒過幾天，痛風(fēng)再次發(fā)作，復(fù)查血尿酸只有280μmol/L，比用藥前明顯降低，這是怎么回事呢？臨床上，有些病人明明血尿酸已經(jīng)降下來了，痛風(fēng)卻又再次發(fā)作。原來，痛風(fēng)發(fā)作不光與血尿酸升高有關(guān)，還與尿酸顯著波動有關(guān)。?臨床發(fā)現(xiàn)，血尿酸水平降的越快，痛風(fēng)復(fù)發(fā)的風(fēng)險越高，因此，降尿酸藥物一定要從小劑量起始，緩慢加量，目的是使血尿酸逐漸平穩(wěn)下降，避免尿酸波動過大引發(fā)痛風(fēng)發(fā)作。四、尿酸高，一定是吃出來的？?不可否認(rèn)，飲食與尿酸高及痛風(fēng)的關(guān)系非常密切，但是，高尿酸及痛風(fēng)并不都是吃出來的，這是因?yàn)轶w內(nèi)尿酸的80％是由機(jī)體自身代謝產(chǎn)生（內(nèi)源性），只有20％來自于所吃的食物（外源性）。此外，腎功能下降、尿酸排泄減少也是導(dǎo)致血尿酸增高的一個重要原因。嚴(yán)格飲食控制，最多也只能使血尿酸降低20%（60～90umol/L），并且飲食控制難以長期堅(jiān)持。?因此，對于哪些血尿酸水平較高的患者，患者還需要同時配合降尿酸藥物治療。五、高尿酸的危害，只是痛風(fēng)？并非如此！說到高尿酸的危害，人們首先想到的就是痛風(fēng)，那刀割樣的關(guān)節(jié)疼痛令人刻骨銘心。其實(shí)，痛風(fēng)只是高尿酸血癥所致危害的“冰山一角”，高尿酸血癥還是導(dǎo)致高血壓、冠心病、腦卒中、2型糖尿病、慢性腎病的獨(dú)立危險因素，會在不知不覺中引起動脈粥樣硬化、血壓及血糖升高、損害關(guān)節(jié)及腎臟，誘發(fā)心腦血管疾病。六、痛風(fēng)患者，海產(chǎn)品一點(diǎn)都不能吃？?這個問題不能一概而論。海產(chǎn)品是否適宜痛風(fēng)患者食用，主要取決于嘌呤含量。事實(shí)上，并非所有的海鮮都是高嘌呤，例如：??海蜇、海參、海藻，其嘌呤含量分別只有9.3mg/100g、4.2mg/100g和44.2mg/100g，均屬于低嘌呤食物；??鮭魚、金槍魚、青魚等海產(chǎn)品嘌呤含量也不是太高（每100克嘌呤含量不超過75毫克），痛風(fēng)患者可以少量食用。?因此，痛風(fēng)病人并非絕對不能吃海鮮，完全可以選擇吃些嘌呤含量較低的海產(chǎn)品。?七、高嘌呤食物一概不能吃？并非如此！嘌呤高的海鮮、畜肉、動物內(nèi)臟、大骨湯要少吃甚至不吃。但是，嘌呤高的蔬菜（如萵筍、菠菜、蘑菇、菜花等）、豆類及豆制品卻是可以吃的。??蔬菜：有研究證實(shí)，這些蔬菜雖然嘌呤較高，但植物性嘌呤與動物性嘌呤在結(jié)構(gòu)和代謝上存在差異，與高尿酸血癥及痛風(fēng)發(fā)作沒有明顯的相關(guān)性，不僅如此，新鮮蔬菜還有豐富的維生素、礦物質(zhì)和膳食纖維，不僅有助于維持身體健康，還能促進(jìn)尿酸的排泄。如果限制蔬菜的攝入，反而可能導(dǎo)致營養(yǎng)不均衡。??豆制品：至于豆類和豆制品，干豆的嘌呤的確比較高，比如黃豆為218.2mg/100g，但在做成豆?jié){、豆花、豆腐等過程中，嘌呤也會被不斷稀釋、損失，其嘌呤含量并不太高，因此，豆類及豆制品可以適當(dāng)食用。?八、低嘌呤食物，就可以隨便享用？?并非如此！對于血尿酸高和痛風(fēng)的人來說，不是嘌呤低的食物都適合。目前研究發(fā)現(xiàn)，果糖對血尿酸水平有明顯影響，不僅可以加快尿酸的生成，還可以減少尿酸的排泄，導(dǎo)致血尿酸升高。比如，市面上一些很甜的水果、蜂蜜，雖然都是低嘌呤食物，但痛風(fēng)病人卻不能多吃，因?yàn)樗鼈児呛扛?。此外，碳酸飲料（可樂、雪碧、芬達(dá)等）和果味飲料里面果糖含量也多，同樣不能多喝。九、血尿酸越低越好？并非如此！將血尿酸控制并維持在目標(biāo)水平對于預(yù)防痛風(fēng)發(fā)作至關(guān)重要。但是，血尿酸也并非降得越低越好。尿酸具有抗氧化、清除自由基及神經(jīng)保護(hù)作用，生理水平的尿酸對于保證人體正常生理活動非常重要，血尿酸水平過低可能增加阿爾茨海默病、帕金森病等神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生風(fēng)險，因此，血尿酸過低（＜120μmol/L）對身體不利。一般建議降尿酸的目標(biāo)水平不低于180μmol/L。來源??醫(yī)脈通內(nèi)分泌科

梅斯內(nèi)分泌新前沿2024-04-06高尿酸血癥，是除高血壓、血脂異常和糖尿病外的“第四高”，當(dāng)下也困擾著不少人，更是痛風(fēng)發(fā)病的基礎(chǔ)。大多數(shù)痛風(fēng)是吃出來的中國中醫(yī)科學(xué)院廣安門醫(yī)院風(fēng)濕科主任醫(yī)師曹煒在中國婦女報刊文中表示，痛風(fēng)跟以下因素關(guān)系密切①：1.吃：大多數(shù)痛風(fēng)是吃出來的。2.懶：痛風(fēng)也是懶出來的。很多人吃飽了飯不動，機(jī)體代謝特別是腎臟代謝能力下降，導(dǎo)致尿酸排不出去。3.作：痛風(fēng)是“作”出來的。有些人作息不規(guī)律，經(jīng)常熬夜，整天坐在電腦前，導(dǎo)致疾病上身。南部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院內(nèi)分泌科醫(yī)師姚均宜在醫(yī)學(xué)界內(nèi)分泌頻道刊文中表示，血尿酸水平受諸多因素的影響，它包括遺傳基因、年齡、性別、嘌呤代謝、體重等內(nèi)因，以及膳食、飲酒、環(huán)境、溫度等外因的影響②。所以，想要降尿酸、防痛風(fēng)，吃、喝、規(guī)律作息、適量運(yùn)動等都是需要重視的方面。9類食物這樣吃降尿酸、防痛風(fēng)近日，國家衛(wèi)健委發(fā)布的《成人高尿酸血癥與痛風(fēng)食養(yǎng)指南（2024年版）》給出了關(guān)于成人高尿酸血癥與痛風(fēng)的9類食物選擇建議，非常實(shí)用?、?.谷薯類優(yōu)選食物：糙米、全麥面粉、玉米、青稞、蕎麥、黃米、燕麥、小米、高粱、藜麥、紅薯、紫薯等。不宜食物：黃油面包、糕點(diǎn)等高能量加工食品，以及油條、油餅等油煎油炸食品，餅干、蛋糕、甜甜圈等糖含量較高的加工食品。2.肉類優(yōu)選食物：瘦肉、去皮禽肉等適量食用。不宜食物：肥肉、動物內(nèi)臟，咸肉、臘肉等加工肉制品，魚籽、蟹黃、魷魚、牡蠣、蛤蜊等海鮮水產(chǎn)。3.蛋類優(yōu)選食物：雞蛋、鴨蛋等。不宜食物：咸蛋等。4.奶類優(yōu)選食物：脫脂奶、低脂奶、鮮牛奶、純牛奶、低糖酸奶等。不宜食物：奶油、黃油等。5.大豆及制品類優(yōu)選食物：豆腐、豆腐干等。不宜食物：油豆腐皮、豆腐泡等油炸豆制品。6.蔬菜類優(yōu)選食物：新鮮蔬菜。不宜食物：腌制蔬菜。7.水果類優(yōu)選食物：櫻桃、草莓、菠蘿、桃子等新鮮水果。不宜食物：添加糖含量高的水果制品，如果汁、水果罐頭等。8.食用油優(yōu)選食物：紫蘇油、亞麻籽油、核桃油、橄欖油、茶籽油、菜籽油、葵花籽油、玉米油、芝麻油、豆油、花生油、胚芽油等。不宜食物：棕櫚油，豬油、牛油、羊油及其他動物油。9.調(diào)味品優(yōu)選食物：低鈉鹽（每天不超過5克）。不宜食物：醬類、腐乳等高鹽調(diào)味品；紅糖、白糖、糖漿等。降尿酸、防痛風(fēng)還要做到這幾點(diǎn)天津市第一中心醫(yī)院內(nèi)科副主任醫(yī)師孫小強(qiáng)曾在人民日報健康號刊文中表示，高尿酸是痛風(fēng)的主要病因之一，因此預(yù)防高尿酸對于保持身體健康非常重要。除了飲食注意，以下也是預(yù)防高尿酸的有效方法。1.每天多喝水喝足夠的水有助于稀釋尿液中的尿酸并促進(jìn)其排泄。建議每天飲用充足的水，保持尿液的充分稀釋，以幫助排出體內(nèi)多余的尿酸。高尿酸血癥與痛風(fēng)人群，在心、腎功能正常情況下應(yīng)當(dāng)足量飲水，每天建議2000-3000毫升。優(yōu)先選用白水，也可飲用檸檬水、淡茶、無糖咖啡及蘇打水，但應(yīng)避免過量飲用濃茶、濃咖啡等，避免飲用生冷飲品。③2.少吃生冷食品對于高尿酸血癥與痛風(fēng)人群，經(jīng)常食用生冷食品如冰激凌、生冷海鮮等容易損傷脾胃功能，同時可導(dǎo)致尿酸鹽結(jié)晶析出增加，誘使痛風(fēng)發(fā)作。因此，痛風(fēng)患者應(yīng)少吃生冷食品。③3.避免飲酒飲酒會增加高尿酸血癥與痛風(fēng)的風(fēng)險。酒精的代謝會影響嘌呤的釋放并促使尿酸生成增加，酒精還導(dǎo)致血清乳酸升高，從而減少尿酸排泄。因此，應(yīng)限制飲酒，且急性痛風(fēng)發(fā)作、藥物控制不佳或慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的患者應(yīng)不飲酒。③4.控制體重肥胖是高尿酸的危險因素之一。通過健康的飲食和適量的運(yùn)動，保持適當(dāng)?shù)捏w重可以降低患高尿酸的風(fēng)險。減輕體重不僅可以改善代謝功能，還可以減少脂肪組織對尿酸的合成和儲存。④5.規(guī)律運(yùn)動適度的有氧運(yùn)動可以改善身體代謝功能，降低體重和血壓，從而有助于預(yù)防高尿酸。選擇適合自己的運(yùn)動方式，如散步、慢跑、游泳等，每周進(jìn)行至少150分鐘的中等強(qiáng)度運(yùn)動。④6.避免過度用藥某些藥物，特別是利尿劑和阿司匹林等非甾體抗炎藥，可能會導(dǎo)致尿酸水平升高。在使用這些藥物時，應(yīng)遵循醫(yī)生的建議，并定期檢查血尿酸水平。如有需要，可與醫(yī)生商討替代藥物的選擇。④7.定期體檢定期進(jìn)行體檢可以及早發(fā)現(xiàn)高尿酸和其他相關(guān)疾病的跡象。如果有家族病史或其他高風(fēng)險因素，應(yīng)更加重視定期體檢的重要性。④本文綜合自：①2018-09-04中國婦女報《高尿酸已成富貴病“第四高”這些食物是痛風(fēng)患者禁忌》②2022-11-17醫(yī)學(xué)界內(nèi)分泌頻道《痛風(fēng)是吃出來的？這2點(diǎn)同樣很重要》③2024-02-07國家衛(wèi)生健康委辦公廳《成人高尿酸血癥與痛風(fēng)食養(yǎng)指南(2024年版)》④2023-10-16人民日報健康號“心內(nèi)科孫小強(qiáng)醫(yī)生”《尿酸高的人注意，這幾種飲品最好少喝或者不》來源｜健康時報編輯|miaoskr

尿酸高不能吃什么？1、動物內(nèi)臟：如胰臟、肝、腎、骨髓、大腸。蔬菜：菠菜、小蘿卜等；特別注解：因?yàn)椴げ说戎参锔缓菟幔菀讓?dǎo)致高草酸尿成倍增長，使得尿酸急增，加重腎臟負(fù)擔(dān)。2、海鮮、貝殼類水產(chǎn)。

尿酸高，都是由于患者身體里面的嘌呤的新陳代謝出現(xiàn)了問題導(dǎo)致的，比如說，患者如果長時間的或者是經(jīng)常性的吃一些海鮮或者是肉類導(dǎo)致嘌呤含量增多不能及時的分解代謝，這種情況下，患者就比較容易出現(xiàn)尿酸升高。

大家有沒有注意到，不經(jīng)意間自己的血脂、尿酸、血糖等都出現(xiàn)升高了，這些都和代謝有關(guān)。有一種他汀類，既是強(qiáng)效的降脂藥，又能起到降低尿酸的作用，更適合這4類人群，很多醫(yī)生都不太明白。尿酸高于420umol/L時，被稱為高尿酸血癥，容易引起痛風(fēng)，還會損害腎臟功能。常用的心血管藥物，比如利尿劑氫氯噻嗪，呋塞米，阿司匹林等，都會引起尿酸的升高。很多血脂高、動脈粥樣硬化的人常合并高尿酸血癥，那么，有一種他汀類既能控制血脂的水平，又能降低尿酸水平，這就是阿托伐他汀?！吨袊吣蛩嵫Y相關(guān)疾病診療多學(xué)科專家共識》指出，阿托伐他汀能夠降低血尿酸水平，對于高膽固醇血癥合并痛風(fēng)或高尿酸血癥患者，調(diào)脂藥物首選阿托伐他汀鈣。阿托伐他汀是降脂效果最強(qiáng)的他汀類藥物之一，常規(guī)劑量的阿托伐他汀，能夠降低低密度脂蛋白膽固醇達(dá)到30%-50%的水平。它的降低尿酸的作用，也有多種臨床試驗(yàn)證實(shí)。一項(xiàng)阿托伐他汀和辛伐他汀的對比研究結(jié)果提示，辛伐他汀對尿酸水平?jīng)]有變化，而阿托伐他汀組隨著治療的時間延長，尿酸的水平逐漸降低。可能和阿托伐他汀引起尿酸在腎內(nèi)的重吸收減少有關(guān)。有的文獻(xiàn)認(rèn)為，阿托伐他汀降低尿酸的作用可以達(dá)到6%-10%。另一項(xiàng)800名的冠心病患者的觀察研究顯示，吃阿托伐他汀的人，尿酸下降了8.2%。所以，對于冠心病、動脈粥樣硬化、高脂血癥、腦卒中這4類人群，需要長期吃他汀類藥物，如果合并尿酸的代謝紊亂，在他汀類藥物的選擇上，可以進(jìn)行優(yōu)先選擇阿托伐他汀，能起到“一箭雙雕”的作用。當(dāng)然，他汀類藥物的選擇也要兼顧其它的問題。比如，有糖尿病的人，匹伐他汀幾乎不影響血糖的水平，而阿托伐他汀有輕微的影響，但只要注意飲食控制，注意生活方式管理，血糖也會控制在理想范圍。如果肝功能異常，需要慎重選擇阿托伐他汀，并且注意監(jiān)測肝功能的變化。他汀類還有引起肌痛、肌酶升高的副作用，如果用藥期間出現(xiàn)肌肉酸痛、乏力等情況，需要及時檢查肌酸激酶的水平。尿酸的控制也不能依靠他汀類或者降尿酸藥物，尿酸的升高和飲食有很大的關(guān)系，嚴(yán)格飲食控制，減少酒類、海鮮、高湯等高嘌呤食物的攝入，必要時使用降尿酸藥物，把尿酸控制在合理范圍。#阿托伐他汀#

痛風(fēng)，這個現(xiàn)代社會的常見病，已經(jīng)讓越來越多的人飽受折磨。當(dāng)痛風(fēng)發(fā)作時，那種疼痛如刀割、火燒，讓人難以忍受。然而，痛風(fēng)的危害遠(yuǎn)不止于此。如果病情得不到有效控制，可能會引發(fā)一系列并發(fā)癥，嚴(yán)重威脅患者的健康。今天，黃閏月主任將為大家揭示四個預(yù)示痛風(fēng)病情惡化的征兆，希望每位痛風(fēng)患者都能引起重視。痛風(fēng)首次發(fā)作通常在深夜，數(shù)小時內(nèi)達(dá)到高峰，患者會突然感到關(guān)節(jié)劇烈疼痛，如同刀割或火燒。隨著病情的發(fā)展，痛風(fēng)發(fā)作的頻率會逐漸增加。從一年數(shù)次到每月甚至每周發(fā)作，痛風(fēng)的“拜訪”變得越來越頻繁。這通常意味著體內(nèi)尿酸水平居高不下，關(guān)節(jié)炎癥持續(xù)活躍。發(fā)作頻率的增加不僅增加了患者的痛苦，也加大了對關(guān)節(jié)的損害。因此，一旦發(fā)現(xiàn)痛風(fēng)發(fā)作的頻率增加，應(yīng)立即就醫(yī)，調(diào)整治療方案，控制尿酸水平。痛風(fēng)初次發(fā)作常常局限于一個關(guān)節(jié)，例如大腳趾、踝關(guān)節(jié)等。但如果痛風(fēng)病情惡化，受累的關(guān)節(jié)可能會越來越多，甚至從單一關(guān)節(jié)轉(zhuǎn)變?yōu)槎嚓P(guān)節(jié)受累，很多痛風(fēng)的朋友稱之為“痛風(fēng)轉(zhuǎn)移”。這種變化往往預(yù)示著體內(nèi)尿酸鹽結(jié)晶的積累增多，炎癥擴(kuò)散至多個關(guān)節(jié)。多關(guān)節(jié)受累不僅增加了治療的難度，也使患者的日常生活受到嚴(yán)重影響。因此，當(dāng)發(fā)現(xiàn)受累關(guān)節(jié)增多時，務(wù)必及時就醫(yī)。痛風(fēng)結(jié)節(jié)，又稱痛風(fēng)石，是尿酸晶體在關(guān)節(jié)或軟組織中長期沉積形成的硬塊。它們常見于耳廓、手指、肘部等部位，外觀呈白色或黃色，質(zhì)地堅(jiān)硬，且伴隨不同程度的疼痛或癢感。痛風(fēng)結(jié)節(jié)的出現(xiàn)是痛風(fēng)病情惡化的一個重要標(biāo)志，因?yàn)檫@意味著尿酸鹽已經(jīng)大量沉積在身體的各個部位。痛風(fēng)結(jié)節(jié)不僅會給患者帶來嚴(yán)重的疼痛，還可能導(dǎo)致皮膚破潰、感染等問題。因此，如果您發(fā)現(xiàn)自己的皮膚上出現(xiàn)了硬塊，且這些硬塊越來越大、越來越痛，那么這可能是痛風(fēng)病情惡化的一個征兆。痛風(fēng)不僅影響關(guān)節(jié)健康，還可能對腎臟造成損害。尿酸是人體代謝產(chǎn)物，正常情況下，只有30%是由腸道和膽道排出，而剩下的70%全部由腎臟排出。然而，當(dāng)尿酸水平過高時，腎臟可能無法完全將其排出，導(dǎo)致尿酸結(jié)晶沉積在腎臟組織中，從而引發(fā)腎臟疾病。因此，痛風(fēng)患者需要密切關(guān)注腎臟功能的變化。以下是一些可能表明腎臟受損的表現(xiàn)：●?尿量減少或尿液顏色異常；●?水腫，尤其是眼瞼和腳部水腫；●?高血壓；●?尿液中出現(xiàn)泡沫或者血尿。文章來源：風(fēng)濕閏月說https://mp.weixin.qq.com/s/CX1NcMw-qngdWeEg6bYOLw

尿酸高，要注意少吃嘌呤含量高的食物，嘌呤含量極高的食物有：豬肝、豬腎、沙丁魚、淡菜（貽貝）、魚卵、小蝦。嘌呤含量很少的食物，有：谷物類、奶類、蛋類。對于尿酸高的人來說，要少吃葷的，多吃素的，包括豆類、蔬菜都是很好的選擇。除了在食物選擇上，還有幾點(diǎn)非常重要：1、吃肉就吃肉，不要喝湯，包括雞湯、魚湯、肉湯，湯里有大量的嘌呤。2、控制攝入的總熱量，碳水、脂肪都少吃點(diǎn)，同樣有利于控制尿酸。3、盡量少喝酒，因?yàn)榫茣种颇蛩崤判?，特別是白酒、啤酒。實(shí)在忍不住可以喝點(diǎn)紅葡萄酒，相對好一點(diǎn)。有一種說法，說不要邊吃海鮮邊喝酒，還是有道理的，嘌呤只進(jìn)不出。4、平時多喝水，原因很簡單，增加尿酸排泄，排的多了，留下來的自然少了。講完今天的科普，我很有感觸：營養(yǎng)再好的食物都不能多吃，營養(yǎng)的最佳模式，永遠(yuǎn)是均衡。

痛風(fēng)指尿酸單鈉(monosodiumurate,MSU)晶體沉積于關(guān)節(jié)、骨骼和軟組織引發(fā)的疾病，可導(dǎo)致急性關(guān)節(jié)炎(痛風(fēng)發(fā)作)、慢性關(guān)節(jié)炎(慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎)和痛風(fēng)石(痛風(fēng)石性痛風(fēng))中的一種或多種疾病。高尿酸血癥通常指血清尿酸鹽濃度>6.8mg/dL，是普遍且必要的痛風(fēng)發(fā)病因素，但并不足以解釋自限性痛風(fēng)發(fā)作、慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎或痛風(fēng)石性痛風(fēng)等臨床表現(xiàn)。這些臨床表現(xiàn)的發(fā)生還需要尿酸單鈉晶體形成并沉積于組織中，引起急性和/或慢性炎癥反應(yīng)。本文將總結(jié)尿酸單鈉晶體沉積、誘發(fā)急性炎癥和晶體聚集(痛風(fēng)石)誘發(fā)關(guān)節(jié)及骨骼慢性破壞性病變的病理生理學(xué)機(jī)制。痛風(fēng)的病理生理學(xué)涉及多個復(fù)雜而相互影響的過程，包括：●代謝、遺傳及其他因素導(dǎo)致高尿酸血癥?！裆怼⒋x和其他特征導(dǎo)致晶體形成?！窦?xì)胞和可溶性炎性因子介導(dǎo)的反應(yīng)、固有免疫反應(yīng)以及尿酸單鈉晶體自身特征，共同促進(jìn)尿酸單鈉誘發(fā)的急性炎癥反應(yīng)?！衩庖邫C(jī)制和其他因素介導(dǎo)急性炎癥的消退?！衤匝装Y反應(yīng)和晶體及免疫細(xì)胞對破骨細(xì)胞、成骨細(xì)胞及軟骨細(xì)胞的作用，共同促進(jìn)痛風(fēng)石形成、骨侵蝕、軟骨磨損和關(guān)節(jié)損傷。高尿酸血癥是痛風(fēng)的必要易感因素，但大多數(shù)高尿酸血癥患者從未發(fā)生痛風(fēng)。高尿酸血癥的原因是腎臟/腎外尿酸鹽排泄不足和尿酸鹽生成過多，個體發(fā)生高尿酸血癥是這些事件的綜合結(jié)果。尿酸單鈉晶體形成和/或誘發(fā)的炎癥反應(yīng)有個體差異，對高尿酸血癥患者是否發(fā)生痛風(fēng)有一定影響。痛風(fēng)相關(guān)危險因素至少在部分程度上通過促進(jìn)細(xì)胞外液尿酸鹽飽和而發(fā)揮作用，細(xì)胞外液尿酸鹽飽和可以通過測量血清或血漿尿酸鹽證實(shí)。尿酸單鈉晶體沉積后，膳食暴露是誘發(fā)痛風(fēng)的重要因素。但目前幾乎沒有證據(jù)證明整體膳食與高尿酸血癥之間存在顯著因果關(guān)系，提示痛風(fēng)相關(guān)膳食暴露的作用是促進(jìn)高尿酸血癥進(jìn)展為痛風(fēng)。???痛風(fēng)患者非炎性關(guān)節(jié)的滑液中常有尿酸單鈉晶體，但這種晶體在無痛風(fēng)的高尿酸血癥患者的滑液中不太常見，大約僅見于1/3的患者?？梢娡达L(fēng)患者更易形成尿酸單鈉晶體這一特點(diǎn)有重要意義，但其原因不詳。尚不清楚后一類患者的晶體是否提示日后發(fā)生臨床痛風(fēng)的風(fēng)險增加。血尿酸鹽水平高會明確增加痛風(fēng)風(fēng)險。但不一定加重其程度。高尿酸血癥不論輕重，肥胖和酒精攝入都會進(jìn)一步增加痛風(fēng)風(fēng)險。在確定有痛風(fēng)史的患者中，飲酒或間歇性使用利尿劑會驟然增加痛風(fēng)發(fā)作的風(fēng)險。????痛風(fēng)的幾個臨床特征的發(fā)生機(jī)制尚未完全明確，但可能與尿酸鹽濃度和尿酸單鈉的溶解度部分相關(guān)。這些特征包括好發(fā)于第一跖趾關(guān)節(jié)；創(chuàng)傷、手術(shù)或開始降尿酸鹽治療可誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作；發(fā)作可自行緩解。第一跖趾常常受累的可能原因如下，這些說法有一定道理但未經(jīng)證實(shí)：足部溫度相對較低，降低了尿酸單鈉的溶解度；跖趾關(guān)節(jié)反復(fù)遭受微創(chuàng)傷，可能改變了組織基質(zhì)成分；身體從承重位變?yōu)榕P位時，滲出到關(guān)節(jié)周圍區(qū)域的溶劑（關(guān)節(jié)液）和溶質(zhì)(尿酸鹽)被差異性重吸收到關(guān)節(jié)內(nèi)。急性炎癥：目前認(rèn)為，尿酸單鈉晶體通過多種細(xì)胞和液相機(jī)制激活固有免疫，是導(dǎo)致痛風(fēng)發(fā)作相關(guān)癥狀和體征的關(guān)鍵。晶體沉積和釋放引起的炎癥反應(yīng)，以及中性粒細(xì)胞和多種其他細(xì)胞對尿酸單鈉晶體的吞噬作用，共同促成了痛風(fēng)中的炎癥反應(yīng)，而且個體差異非常明顯。尿酸單鈉晶體沉積或已沉積晶體釋放所引起的滑膜劇烈炎癥反應(yīng)是痛風(fēng)發(fā)作的典型特征。這一過程的主要組織學(xué)特征為滑膜襯里細(xì)胞增生，以及中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤。痛風(fēng)發(fā)作的關(guān)節(jié)滑液中，主要檢測到中性粒細(xì)胞及其對尿酸單鈉晶體的吞噬作用，這是確診痛風(fēng)的公認(rèn)標(biāo)志，也使得人們關(guān)注中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)在痛風(fēng)發(fā)作機(jī)制中的作用。???對中性粒細(xì)胞激活前或激活時多個其他事件的認(rèn)識，加深了我們對尿酸單鈉晶體誘發(fā)的炎癥在啟動和放大階段所涉及復(fù)雜過程的理解。例如，滑膜細(xì)胞、單核細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞均吞噬尿酸單鈉晶體，并釋放促炎癥細(xì)胞因子和趨化因子介質(zhì)，滑膜襯里細(xì)胞(部分具有巨噬細(xì)胞的表型特征)對尿酸單鈉晶體的吞噬作用發(fā)生在中性粒細(xì)胞匯集進(jìn)入關(guān)節(jié)之前。???含NACHT-LRR-PYD結(jié)構(gòu)域蛋白3(NLRP3)炎癥復(fù)合體是產(chǎn)生有生物活性IL-1β的核心。NLRP3炎癥復(fù)合體的激活需要兩種信號（圖1）：第一個是尿酸單鈉晶體引發(fā)的吞噬作用；第二個是通過TLR發(fā)出的一種不明信號，該信號可被脂多糖和長鏈脂肪酸等分子放大。以上信號共同導(dǎo)致炎癥復(fù)合體激活，多種分子參與其中，包括應(yīng)激狀態(tài)的線粒體。??核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域蛋白2(NOD2)激活核因子活化B細(xì)胞κ-輕鏈增強(qiáng)子(NF-κB)通路，促進(jìn)IL1β轉(zhuǎn)錄。NLRP3炎癥復(fù)合體的多種成分被募集，包括NLRP3蛋白、ASC接頭蛋白以及半胱天冬酶原-1。CARD8是炎癥復(fù)合體激活的負(fù)調(diào)控因子。半胱天冬酶原-1轉(zhuǎn)化成半胱天冬酶-1，從而發(fā)生炎癥復(fù)合體激活，并通過溶蛋白性裂解無活性的IL-1β前體產(chǎn)生有生物活性的IL-1β?？扇苄阅蛩猁}可引發(fā)該反應(yīng)。IL-1β與其受體IL-1R1結(jié)合，誘導(dǎo)次級炎癥介質(zhì)前列腺素、細(xì)胞因子、趨化因子，從而募集中性粒細(xì)胞，產(chǎn)生活性氧和蛋白酶，導(dǎo)致暴發(fā)性關(guān)節(jié)炎癥。???研究顯示，在尿酸單鈉晶體誘發(fā)的炎癥中，激活固有免疫系統(tǒng)的過程很重要。部分研究顯示，細(xì)胞“無菌性”死亡后釋放的尿酸鹽形成尿酸單鈉晶體可能也是一種危險信號，可激活固有和適應(yīng)性免疫應(yīng)答。尿酸單鈉晶體引起的促炎/抗炎過程的重要性及其相互作用，以及這些過程與環(huán)境因素（包括共存疾?。┤绾蜗嗷ビ绊?，還在進(jìn)一步研究中。尿酸單鈉晶體引起的急性炎癥啟動：尿酸單鈉晶體引起的急性炎癥反應(yīng)啟動受晶體自身特性、晶體表面的蛋白及細(xì)胞介導(dǎo)的機(jī)制影響，后者包括膜受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、炎癥復(fù)合體的組裝和激活，以及多種細(xì)胞因子的釋放。尿酸單鈉晶體的某些特性，包括大小、靜電荷、聚集狀態(tài)和表面有無蛋白及蛋白的性質(zhì)，可能激發(fā)或抑制關(guān)節(jié)中沉積的尿酸單鈉晶體的促炎癥能力。在尿酸單鈉晶體引起急性炎癥的啟動階段，目前普遍認(rèn)為定居巨噬細(xì)胞在尿酸單鈉晶體引起的急性炎癥啟動中發(fā)揮核心作用。????在體外，尿酸單鈉晶體可引發(fā)單核細(xì)胞和滑膜細(xì)胞釋放IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α；而體內(nèi)痛風(fēng)組織中的IL-6、IL-8和TNF-α水平增加。NLRP3炎癥小體組裝和激活后，半胱天冬酶-1催化IL-1β前體的加工，然后巨噬細(xì)胞及活化單核細(xì)胞釋放IL-1β。這些認(rèn)識闡明了尿酸單鈉晶體引起的炎癥在啟動和放大階段涉及的分子事件順序。中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞和其他炎性細(xì)胞的募集與激活似乎依賴局部產(chǎn)生的細(xì)胞因子，IL-1β、TNF-α是參與痛風(fēng)炎癥啟動的關(guān)鍵細(xì)胞因子。臨床上，可溶性尿酸鹽增加、營養(yǎng)性應(yīng)激原、過量飲酒和特定共存疾病(如，肥胖和代謝綜合征)都增加了尿酸單鈉晶體引起急性炎癥反應(yīng)的幾率。????尿酸單鈉晶體引起的急性炎癥放大：中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的機(jī)制在急性痛風(fēng)炎癥的放大中占核心地位，滑膜組織學(xué)和痛風(fēng)發(fā)作患者出現(xiàn)臨床表現(xiàn)時抽取的滑液的白細(xì)胞譜準(zhǔn)確體現(xiàn)了這一作用。中性粒細(xì)胞募集到關(guān)節(jié)的過程依賴細(xì)胞及液相促炎癥機(jī)制。這些效應(yīng)在以中性粒細(xì)胞為核心的炎癥放大階段發(fā)揮重要作用。另外，關(guān)節(jié)附近血管內(nèi)皮的活化涉及兩類機(jī)制：活化的定居巨噬細(xì)胞、軟骨細(xì)胞、肥大細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞在尿酸單鈉晶體的作用下參與；補(bǔ)體的經(jīng)典和替代途徑激活。內(nèi)皮細(xì)胞激活導(dǎo)致血管擴(kuò)張和血管通透性增加，還會導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞表面出現(xiàn)黏附分子，包括E-選擇素、細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM)和血管細(xì)胞黏附分子-1（VCAM）。于是循環(huán)中的中性粒細(xì)胞錨定、滾動和并黏附于內(nèi)皮，最終穿過血管壁。之后外滲的細(xì)胞順著趨化分子的濃度梯度到達(dá)炎癥部位。???中性粒細(xì)胞參與了炎癥的正反饋回路。一旦進(jìn)入炎性關(guān)節(jié)，部分中性粒細(xì)胞要么在吞噬晶體后脫顆粒，要么晶體直接導(dǎo)致其溶酶體或細(xì)胞膜溶解，繼而釋放更多炎癥介質(zhì)以及引起疼痛和組織損傷的介質(zhì)。在痛風(fēng)發(fā)作期間，滑液中的大多數(shù)中性粒細(xì)胞內(nèi)都檢測不到尿酸單鈉晶體，可能此類細(xì)胞不需要吞噬晶體就可促進(jìn)痛風(fēng)炎癥。被尿酸單鈉晶體激活的中性粒細(xì)胞還會募集并激活單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞，促使其表達(dá)促炎癥分子，包括IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α等等。???尿酸單鈉晶體引起的急性炎癥消退：即使不治療，典型痛風(fēng)發(fā)作也可在數(shù)日至數(shù)周內(nèi)消退，其機(jī)制尚不明確，但在痛風(fēng)發(fā)作期間連續(xù)進(jìn)行滑液分析發(fā)現(xiàn)，在發(fā)作消退期炎癥的某些負(fù)調(diào)控因子水平增加；晶體的物理性質(zhì)改變可能也有一定作用。急性痛風(fēng)炎癥的消退期由聚集的中性粒細(xì)胞胞外誘捕網(wǎng)(neutrophilextracellulartrap,NET)結(jié)構(gòu)介導(dǎo)。NET結(jié)構(gòu)含有染色質(zhì)和來自中性粒細(xì)胞顆粒的酶。中性粒細(xì)胞經(jīng)歷氧化爆發(fā)后就會形成NET，NET在絲氨酸蛋白酶的作用下結(jié)合并降解趨化因子和細(xì)胞因子。這會阻礙中性粒細(xì)胞的募集和激活。痛風(fēng)石的特征與聚集的NET相似，表明NET參與了痛風(fēng)石的形成。???滑液中的負(fù)調(diào)控因子包括抗炎癥細(xì)胞因子、轉(zhuǎn)化生長因子（TGF）β-1、IL-1受體拮抗劑、IL-10和可溶性TNF受體-Ⅰ/Ⅱ。在滑液細(xì)胞中，細(xì)胞因子誘導(dǎo)的含src同源2結(jié)構(gòu)域(SH2)蛋白(CIS)和細(xì)胞因子信號3抑制因子(SOCS3)的水平上調(diào)。其他機(jī)制也參與抑制晶體引起的炎癥，包括炎癥介質(zhì)滅活、炎癥細(xì)胞失活或成熟過程改變、凋亡的中性粒細(xì)胞被吞噬，以及黑皮質(zhì)素3受體和過氧化物酶體增殖物活化受體γ（PPARγ）表達(dá)上調(diào)。IL-37通過結(jié)合IL-18受體抑制IL-1β的生成，從而產(chǎn)生強(qiáng)效抗炎作用，可以抑制尿酸單鈉晶體引起的炎癥反應(yīng)。實(shí)驗(yàn)顯示，重組IL-37可抑制尿酸單鈉晶體引起的炎癥。痛風(fēng)石:?痛風(fēng)石是被肉芽腫性炎癥圍繞的尿酸單鈉晶體沉積物，是尿酸單鈉晶體沉積引發(fā)的復(fù)雜而有序的動態(tài)慢性組織炎癥反應(yīng)。固有免疫和適應(yīng)性免疫均參與其中。這些病變中促炎和抗炎因子的相關(guān)表達(dá)表明，痛風(fēng)石炎癥-緩解和組織重塑為循環(huán)過程，NET很可能在痛風(fēng)石的形成中起到不可或缺的作用。痛風(fēng)石最常見于富含蛋白聚糖的關(guān)節(jié)、關(guān)節(jié)周圍和皮下區(qū)域，包括關(guān)節(jié)、骨、軟骨、肌腱和皮膚，偶爾也見于實(shí)質(zhì)器官。痛風(fēng)石引起的組織反應(yīng)通常是慢性炎癥，同時涉及固有免疫和適應(yīng)性免疫。痛風(fēng)石患者有時會出現(xiàn)急性炎癥的臨床征象，但不常見。部分痛風(fēng)石性痛風(fēng)患者還會出現(xiàn)慢性滑膜炎(慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎)的證據(jù)。在反復(fù)發(fā)作的痛風(fēng)患者中，?？梢钥匆娀蛴|及的痛風(fēng)石，尤其是已有多年病程的患者。???痛風(fēng)中的關(guān)節(jié)損傷：超聲、雙能CT和MRI等新型影像學(xué)檢查的出現(xiàn)，極大地促進(jìn)了對尿酸單鈉晶體沉積物損傷效應(yīng)的組織學(xué)和免疫組化研究，這些研究發(fā)現(xiàn)尿酸單鈉晶體沉積與骨和軟骨侵蝕的發(fā)生密切相關(guān)。痛風(fēng)石可導(dǎo)致痛風(fēng)的骨侵蝕和關(guān)節(jié)損傷，在痛風(fēng)石與骨的交界處可見破骨細(xì)胞樣細(xì)胞圍繞尿酸單鈉晶體沉積物，提示痛風(fēng)的骨侵蝕與活化破骨細(xì)胞有關(guān)。尿酸單鈉晶體不會直接刺激破骨細(xì)胞形成，而是通過改變間質(zhì)細(xì)胞(如，成骨細(xì)胞)中核因子-κB受體活化因子配體(RANKL)/骨保護(hù)素(osteoprotegerin,OPG)的比值來刺激破骨細(xì)胞生成。???此外，痛風(fēng)石中有表達(dá)RANKL的T細(xì)胞，這也可能是破骨細(xì)胞異常生成的機(jī)制。尿酸單鈉晶體也會破壞原代成骨細(xì)胞的活力、功能和分化，在痛風(fēng)石與骨的交界處幾乎沒有成骨細(xì)胞。這些效應(yīng)可能是由于晶體激活了成骨細(xì)胞的吞噬作用和NLRP3炎癥復(fù)合體介導(dǎo)的自噬，以及相關(guān)的成骨細(xì)胞功能性去分化。痛風(fēng)石中尿酸單鈉晶體誘導(dǎo)的基質(zhì)金屬蛋白酶表達(dá)，也會促進(jìn)痛風(fēng)石性痛風(fēng)患者的軟骨和骨基質(zhì)損傷。尿酸單鈉晶體本身也會破壞軟骨細(xì)胞及軟骨的活力和功能。（1）高尿酸血癥是由于腎臟和腸道對尿酸鹽的排泄絕對或相對受損和/或尿酸鹽生成過量。部分患者在一段時間的高尿酸血癥后會出現(xiàn)尿酸單鈉(MSU)晶體沉積，其引起的急性和/或慢性炎癥可導(dǎo)致痛風(fēng)的癥狀和體征。高尿酸血癥是痛風(fēng)的必要易感因素，但大多數(shù)高尿酸血癥患者從未發(fā)生痛風(fēng)。尿酸單鈉晶體形成和/或引起炎癥反應(yīng)的能力存在個體差異，可能對高尿酸血癥患者是否發(fā)生痛風(fēng)有一定影響。（2）高尿酸血癥和痛風(fēng)的不可改變危險因素包括男性、年老、種族和多種遺傳變異；可改變危險因素(尤其是從高尿酸血癥進(jìn)展到痛風(fēng)的階段)包括肥胖、富含肉類和海產(chǎn)品的膳食、含酒精飲品(尤其是啤酒和蒸餾酒)、果糖或蔗糖含量高的碳酸飲料和果汁、高血壓、慢性腎臟病、使用噻嗪類或袢利尿劑、絕經(jīng)后和器官移植后、使用某些藥物(環(huán)孢素A或小劑量阿司匹林)以及毒物暴露(如，鉛)。痛風(fēng)的各種膳食誘因作用是促進(jìn)高尿酸血癥進(jìn)展為痛風(fēng)。高尿酸血癥無論輕重，肥胖和酒精攝入都會進(jìn)一步增加痛風(fēng)風(fēng)險。在確定有痛風(fēng)史的患者中，飲酒或間歇使用利尿劑會驟然增加痛風(fēng)發(fā)作的風(fēng)險。（3）中性粒細(xì)胞對尿酸單鈉晶體的吞噬作用顯然在痛風(fēng)發(fā)作急性炎癥的放大中起核心作用，但中性粒細(xì)胞募集至關(guān)節(jié)的過程依賴前期在滑膜和關(guān)節(jié)血管中發(fā)生的局部細(xì)胞和液相事件。這些事件啟動了固有免疫系統(tǒng)介導(dǎo)的炎癥，包括激活滑膜定居吞噬細(xì)胞(包括單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞)和NOD樣受體蛋白3(NLRP3)炎癥復(fù)合體，繼而促進(jìn)細(xì)胞對IL1前體的加工并產(chǎn)生關(guān)鍵細(xì)胞因子IL-1β。IL-6、IL-8、腫瘤壞死因子(TNF)-α和其他促炎癥分子的釋放，也會促進(jìn)尿酸單鈉晶體誘發(fā)的炎癥。（4）即使不治療，典型痛風(fēng)發(fā)作也可在數(shù)周內(nèi)消退。許多反饋機(jī)制都會抑制炎癥狀態(tài)，有可能對限制痛風(fēng)發(fā)作的持續(xù)時間有一定作用，例如IL-37和中性粒細(xì)胞胞外誘捕網(wǎng)(NET)，后者可能參與了痛風(fēng)石的形成。（5）痛風(fēng)石是被肉芽腫性炎癥圍繞的尿酸單鈉晶體沉積物，最常見于富含蛋白聚糖的組織，如關(guān)節(jié)、骨、軟骨、肌腱和皮膚，偶爾也見于實(shí)質(zhì)器官。痛風(fēng)石引起的組織反應(yīng)通常是慢性炎癥，同時涉及固有免疫和適應(yīng)性免疫。免疫組織病理學(xué)顯示，痛風(fēng)石是尿酸單鈉晶體沉積引發(fā)的有序動態(tài)慢性組織炎癥反應(yīng)。（6）痛風(fēng)中關(guān)節(jié)損傷的病理生理學(xué)涉及尿酸單鈉晶體引起的慢性炎癥，其間可能從未發(fā)生痛風(fēng)發(fā)作。晶體痛風(fēng)石沉積物的炎癥成分與基于骨細(xì)胞和軟骨細(xì)胞活力和功能達(dá)成的穩(wěn)態(tài)之間相互影響，可能是痛風(fēng)中關(guān)節(jié)損傷的發(fā)生機(jī)制。文章來源：中華風(fēng)濕https://mp.weixin.qq.com/s/4U0vU3lyL6Qi11EMp0-8fg