心肌炎

#DrYanrongLiu##心力衰竭#Dr.YanrongLiu,MD,PhD.TheFirstAffiliatedHospitalofNanjingMedicalUnivers.這是15年寫的一篇舊文了，特別再發(fā)。感冒對大多數(shù)人來說是尋常小事。身體強壯的人感冒的次數(shù)少些，免疫系統(tǒng)較弱的人次數(shù)多些。普通的感冒，即便是沒有經(jīng)過任何治療，通常也會在一周左右自愈。然而，對于心臟病專家來說，當我們的患者感冒時，尤其是那些有心衰的患者，我們會感到擔憂。我們擔心感冒會導致肺部感染或加重心衰，這可能無法康復。即使我們通過很多努力成功挽救了他們，對于心衰患者來說，每次加重都會導致心臟功能的下降。同時，我們也擔心感冒后的心肌炎，特別是“重癥心肌炎”或者“暴發(fā)性心肌炎”，可能會導致死亡。曾有個被媒體廣泛報道過的病例：15歲小患者。他在被送進醫(yī)院前約有一周的時間有輕微的感冒癥狀，如鼻塞和咳嗽。大約一周后，他突然出現(xiàn)頭痛、39.5攝氏度的發(fā)熱以及胸悶和心悸等癥狀。他的心電圖顯示三度房室傳導阻滯，血液指標顯示心肌壞死，重癥病毒性心肌炎，暴發(fā)性心肌炎，急性心力衰竭，嚴重的心律失常和反復心臟停搏。如果沒有醫(yī)生們的日夜守護以及使用機械支持，如體外膜肺氧合(ECMO)，提供有效的呼吸和循環(huán)支持，讓心臟和肺部得到充分的休息，并為恢復心臟功能爭取時間，患者的死亡率將接近100％。幸運的是，患者的情況逐漸得到了控制?！安《拘孕募⊙住笔怯刹《靖腥疽鸬男募⊙装Y。其臨床表現(xiàn)各異，從沒有癥狀的局部心肌炎癥到由彌漫性心肌炎癥引起的嚴重心肌炎癥，可能導致急性嚴重心力衰竭、嚴重心律失常、心臟驟停和心源性休克。出現(xiàn)以下癥狀，可能是心肌炎：1-2周前出現(xiàn)感冒癥狀，如鼻塞、流鼻涕、咳嗽和類似流感的癥狀；發(fā)熱，尤其是在感冒癥狀改善后再次出現(xiàn)的發(fā)熱；胸痛或類似心絞痛的癥狀；心動過速；心律失常，尤其是頻繁的心悸、脈搏暫停等；心力衰竭癥狀，如胸悶、氣短，尤其是運動后癥狀加重、夜間呼吸困難加重、頻繁咳嗽，甚至粉紅色泡沫痰；猝死，青少年猝死病因中心肌炎的比例高達12%。出現(xiàn)上述癥狀時，應該警惕心肌炎的可能性，并及時尋求醫(yī)療幫助。應該接受心電圖檢查，檢查血心肌酶和血清肌鈣蛋白T，如果必要，進行超聲心動圖檢查以評估心臟大小、結構和射血分數(shù)。一般來說，病毒性心肌炎的癥狀出現(xiàn)在感冒后1-2周；而爆發(fā)性心肌炎癥狀在感冒后2-3天內(nèi)出現(xiàn)，通常發(fā)生在抵抗力強的青壯年身上。此外，心肌炎可以呈現(xiàn)出許多形式，即使你去醫(yī)院治療，也可能導致漏診、延誤診斷或誤診。我在舊文中曾經(jīng)寫過一個病例：中年男性，發(fā)燒1天，血液檢查顯示白細胞計數(shù)高，靜脈輸液治療1天，但仍然發(fā)燒。隨著常規(guī)的抗感染治療又過了一天，病人的妻子在第二天來找我，說病人還是感覺不好，感到頭暈乏力，仍然發(fā)燒。我說，“讓他把輸液完成然后來找我?！辈∪溯斠汉笞哌^來，看起來精神狀態(tài)不錯，但是病人的一句話讓我意識到了問題的嚴重性。他說：“今天我開車的時候，眼前好像黑了一下?！蔽伊⒓礈y量了他的血壓，在左側(cè)為80/60mmHg。我不相信，于是再次測量，仍為80/60mmHg。我換到右側(cè)，仍然是80/60mmHg。一個中年人的血壓如此之低，一定有問題。此時，我立即讓病人平躺下來，迅速進行了心電圖檢查，結果顯示廣泛導聯(lián)的ST段弓背向上抬高。病人被緊急安排住院治療，入院第二天，病人突發(fā)心肺驟停，經(jīng)心肺復蘇挽救了病人的生命。如果這位病人沒有如此細心的妻子，也沒有遇到一位在急診工作過的心內(nèi)科醫(yī)生，他在接受靜脈輸液回家后突然死亡，那么又會多了一個因輸液而死亡的案例。而事實上，這是一種罕見的暴發(fā)性心肌炎，其死亡率非常高，而且這位病人感冒后進行了劇烈的運動。公眾普遍存在一個誤解，即感冒后進行運動和出汗可以有助于恢復，但我們認為，感冒后必須好好休息，避免劇烈運動。暴發(fā)性心肌炎如果在急性期得到成功治療，約90%的病人可以完全恢復心臟功能。另一方面，非爆發(fā)性心肌炎雖然在急性期不那么致命，但有10-20%的機會發(fā)展成為遷延性心肌炎，最終導致擴張性心肌病，心臟擴大并逐漸功能惡化，導致長期預后不良。因此，一旦出現(xiàn)心肌炎癥狀，就要去尋求有經(jīng)驗的醫(yī)院的醫(yī)療服務，以降低死亡率和慢性殘疾率。

醫(yī)學顧事1周前·中華醫(yī)學會理事神經(jīng)外科教授關注周鵬心視野大數(shù)據(jù)：新冠心肌炎、新冠相關的心肌炎、mRNA疫苗相關的心肌炎下圖是我復習、總結了《柳葉刀》、《自然醫(yī)學雜志》、《美國醫(yī)學雜志》、美國《循環(huán)雜志》、美國《心臟病學院雜志》等基礎上，總結的心肌炎、新冠的心肌炎、新冠相關的心肌炎和mRNA相關的心肌炎大數(shù)據(jù)，與大家分享。點評：疫情時期，新冠心肌炎、新冠相關的心肌炎或疫苗相關的心肌炎，發(fā)病率是明顯增加的。心臟有新冠病毒或奧密克戎的受體，新冠或奧密克戎用它們自己帶的“萬能鑰匙”通過受體打開心肌細胞的大門后，就是新冠心肌炎；新冠感染后，如果某人的免疫應答機能過強（病理免疫），短期內(nèi)幾天產(chǎn)生過量的炎癥介質(zhì)即“細胞因子風暴”，也會損傷心肌，這就是新冠相關的心肌損害、新冠相關的心肌炎或新冠相關的心肌病?？傮w上，即使遭受到了心肌炎，大部分的臨床過程也輕微。以上主要是奧密克戎前時代的數(shù)據(jù)：奧密克戎所導致的新冠心肌炎、新冠相關的心肌炎，少很多倍（具體數(shù)據(jù)我查找、研讀后再更新），臨床過程也要輕微很多，但奧密克戎就像“嶗山道士”，會“穿墻術”，其免疫逃逸能力非常強，感染人數(shù)的基數(shù)非常大——絕大多數(shù)正常人都回避不了。心肌炎主要危害的是中青年和青少年兒童患者，老年患者，經(jīng)歷豐富，經(jīng)歷的病原微生物也豐富，對心肌炎形成了“免疫耐受”，但也有75歲新冠心肌炎患者的病例報道。這段時間，刷“今日頭條”、“百度”時偶遇“英年早逝”的訃告，其原因很可能就是占心肌炎10%左右的一個格外兇險的亞群——暴發(fā)性心肌炎。臨床上篩檢心肌炎的不復雜，“三件套”：心電圖，高敏肌鈣蛋白和超聲心動圖?！绻把颉绷撕?，沒有氣短、胸悶等癥狀，可不必篩查。我米國的同事，對“羊”了后的患者，常規(guī)篩查上面項目。這個，目前沒有統(tǒng)一的觀點?！耙P注，不過度”。染上新冠后，如果沒有明顯的胸悶、氣短，可不必篩查；如果有胸悶、氣短等癥狀，要篩查上面的“三件套”?！@次突然開放后，很多住院患者，都有不同程度的心肌損傷，表現(xiàn)為非常敏感而且特異的高敏肌鈣蛋白水平增高。這個，距離心肌炎還有距離，醫(yī)生知道幫助患者保護心肌?！行募p傷，即使有心肌炎，醫(yī)生知道如何幫助患者?！o酶Q10、維生素D、維生素E和維生素C等，最多是輔助而不是主要治療藥物！對正常平衡膳食、正常心智的人，完全沒有必要囤積這些亂七八糟的東西。

心肌炎是指由各種感染性和非感染性原因引起的心肌炎癥，如病毒、藥物不良反應等。該病可表現(xiàn)為亞急性、急性、暴發(fā)性或慢性病程。近期新型冠狀病毒感染者比例急劇上升，有一定比例的感染者會出現(xiàn)心肌受累損傷，導致心肌炎甚至暴發(fā)性心肌炎。據(jù)一項納入5.6萬例COVID-19住院患者的全球多中心調(diào)查研究顯示，COVID-19相關心肌炎發(fā)病率約2.4~4.1‰，其中57.4%患者不合并肺炎，38.9%患者出現(xiàn)暴發(fā)性心肌炎。暴發(fā)性心肌炎以起病急驟、進展迅速為特點，早期病死率高。因此，早期進行心肌炎篩查尤為重要。在疾病不同階段，心肌損傷標志物不同，同時血中濃度也在不斷變化，今天給大家盤點一下臨床常用的心肌損傷標志物~1、肌酸激酶（CK）及其同工酶肌酸激酶同工酶有三種，分別是CK-MM（主要分布于骨骼肌）、CK-MB（主要分布于心肌細胞）、CK-BB（主要存在于腦組織）。CK-MB在急性心肌梗死（AMI）發(fā)生后4~6h升高，16~24h達高峰，3~4d恢復正常。CK-MB對于心肌壞死的診斷特異性較高，但患者在心肌損傷發(fā)作的6h以前和36h后具有較低的敏感度，對心肌微小損傷不敏感，且酶活性與酶質(zhì)量測定相比誤差較大。2、心肌肌鈣蛋白（cTn）心肌肌鈣蛋白為心肌損傷首選標志物，主要檢測cTnT和cTnI。在心肌細胞膜完整狀態(tài)下，cTn無法透過細胞膜進入血循環(huán)，故健康人血內(nèi)不含或含極低量的cTnT和cTnI。當心肌由于缺血缺氧發(fā)生變性壞死時，細胞膜受損，4~12h血中cTnT和cTnI升高，持續(xù)4~10d。cTn半衰期較長，心肌中的含量較高，靈敏度較高，并且在眾多標志物中其特異性最高，被認為是現(xiàn)階段對心肌損傷診斷的確定標志物。3、肌紅蛋白（Mb）Mb是一種氧結合血紅蛋白，主要分布于心肌和骨骼肌?，F(xiàn)已將Mb作為常規(guī)檢測早期心肌損傷的標志物。Mb雖然是最早升高（2~6h升高，6~12h達到高峰，48h恢復正常），但其診斷窗口期短，主要用于陰性排除；特異性差，在腎衰竭、骨骼肌疾病、休克、手術創(chuàng)傷等疾病中也可升高。4、乳酸脫氫酶（LDH）同工酶LDH廣泛存在于心、肝、腎、骨骼肌、紅細胞等組織細胞中，具有LDH1、LDH2、LDH3、LDH4和LDH55種同工酶，LDH1主要存在于心肌，可占其總量的50%。LDH一般在心肌損傷12~24h內(nèi)開始升高，2~3d達到高峰，7~11d左右降至正常。有研究表明，當新生兒出現(xiàn)窒息時，缺血缺氧性心肌損害，LDH升高的敏感性甚至可達到100%。5、糖原磷酸化酶同工酶（GPBB）GPBB是心肌細胞氧化磷酸化時糖原分解的關鍵酶，當細胞膜因缺氧增高滲透性時，血液中GPBB濃度急劇升高，GPBB多于2~4h開始升高，8~12h達到峰值，24~36h降至正常。GPBB對心肌損傷具有高度的敏感性和特異性，但單獨GPBB檢測不能完全達到要求，最好將GPBB等早期標志物和確定標志物聯(lián)合應用。有研究將GPBB、cTnI、CK、CKMB進行聯(lián)合檢測，發(fā)現(xiàn)與單獨檢測相比，各項目聯(lián)合檢測急性心肌梗死伴糖尿病敏感度和特異性均明顯升高，表明GPBB、cTnI、CK、CKMB聯(lián)合檢測在急性心肌梗死伴糖尿病早期診斷中具有重要的參考價值。表1GPBB、cTnI、CK、CKMB檢測急性心肌梗死伴糖尿病敏感度和特異性分析6、腦鈉肽（BNP）BNP主要由心室肌細胞合成和分泌，在心室負荷增加或心室增大時，BNP合成分泌并釋放入血。由于血中BNP濃度不會受到腎臟功能的影響，因此能夠更好地反映出心力衰竭時心室壓力升高及容積增加的狀況?！吨袊牧λソ咴\斷和治療指南2018》指出，BNP＜100ng/L時通?？膳懦毙孕乃?，＜35ng/L時通?？膳懦孕乃ァ３酥?，BNP還可以用于評估療效和預后。7、C反應蛋白（CRP）CRP是非特異性的高敏感度炎癥標志物，在心肌損傷后幾小時即可出現(xiàn)升高，并且窗口期短，有利于心肌損傷的早期篩查。比起CRP，超敏C反應蛋白（hs-CRP）能對機體的炎癥反應進行更加敏感的反應，其升高可作為AMI的獨立高危因素和早期診斷的輔助指標。但hs-CRP的組織特異性差，血中濃度不可作為AMI的惟一診斷依據(jù)。8、缺血修飾白蛋白（IMA）缺血修飾白蛋白是一項早期診斷心肌缺血的生化指標，在機體心肌細胞缺血后的5~10min即可升高，具有出現(xiàn)早、敏感性高等特點，在AMI中其診斷敏感性可高達98.8%。但IMA特異性差，需要聯(lián)合CK-MB、cTnI等檢測可以對急性冠脈綜合征（ACS）進行準確判斷、危險分層及早期防治，減少或盡量避免漏診和誤診。9、心型脂肪酸結合蛋白（h-FABP）h-FABP與IMA同樣是反映早期心肌缺血的有效指標，其相對分子質(zhì)量小，具有特異性強、敏感性高的優(yōu)勢。在心肌損傷發(fā)生3h內(nèi)h-FABP可升高并超過正常參考值，6h達高峰，24h后回到正常值，在心肌梗死、心絞痛及心力衰竭的早期診斷及預后評估中的應用廣泛，是臨床診斷心血管疾病的重要生化指標。有研究表明，血清IMA、h-FABP與cTnI均為反映病毒性心肌炎患兒心肌損傷的診斷標志物（結果提示正相關），提示臨床可通過檢測血清IMA、h-FABP水平判斷病情進展狀況。圖1病毒性心肌炎患兒血清IMA水平（左）和h-FABP水平（右）分別與cTnI水平的相關性散點圖10、C反應蛋白（CRP）妊娠相關蛋白A（PAPP-A）PAPP-A作為一個新型標志物，在ACS患者血清中的水平明顯高于穩(wěn)定型心絞痛患者及正常人，近年來其在ACS及動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展中的作用已引起國內(nèi)外學術界的高度重視。血清PAPP-A水平可作為早期預測血液透析患者發(fā)生不良心血管事件的良好指標，有助于臨床醫(yī)生盡早采取有效干預措施，改善患者預后。圖2PAPP-A對血液透析患者發(fā)生不良心血管事件預測的ROC曲線11、微小RNA（miRNA）miRNA是近年來發(fā)現(xiàn)的具有多種生物活性的非編碼RNA，其序列高度保守，具有極強的穩(wěn)定性和組織特異性，miRNA不但可以抵抗酶的消化，而且耐酸耐堿，且不受溫度變化及放置時間的影響，比蛋白類更適合作為生物標志物。miR-19b為具有重要抗凋亡基因簇miR-17-92成員之一，在心肌細胞中大量表達，參與心肌細胞增殖。miR-19b對心血管疾病如動脈粥樣硬化、心肌纖維化等的進展有重要調(diào)控作用，研究對病毒性心肌炎（VMC）患者及健康者外周血miR-19b含量進行檢測，結果發(fā)現(xiàn)，VMC患者miR-19b含量明顯高于健康者，提示miR-19b與VMC的產(chǎn)生密切相關。miRNA在急性心肌梗死預后的評估中也有很高的價值，研究發(fā)現(xiàn)外周血miRNA（miR-132、miR-140-3p和miR-210）與心血管死亡風險具有強相關性，并在二級預防中顯示出其預后價值。除此之外，還有骨髓相關蛋白、碳酸酐酶Ⅲ、白細胞介素-1受體拮抗劑、骨膜蛋白等多種生物標志物，可對心肌損傷/心肌梗死早期篩查和診斷有幫助。臨床上應用這些生化標志物進行早期診斷心肌損傷時應綜合考慮患者的病情，排除其他疾病對這些指標的干擾，以提高對患者診斷、治療和臨床監(jiān)測的時效性和準確性。必要時候，可聯(lián)合檢測，避免漏診。

隨著我國新冠感染人數(shù)急劇升高，新冠病毒相關性心肌炎引起廣泛關注。有很多人或多或少都會覺得有頭昏、心慌、胸悶和乏力等不適，非常糾結自己是否得了心肌炎。心肌炎是指心肌局限性或彌漫性的急性或慢性炎癥性病變，主要病理改變?yōu)檠仔约毎櫤托募〖毎麚p傷壞死及纖維化等。引起心肌炎的原因很多，其中最常見的是由病毒感染。心肌炎的常見癥狀有胸痛、乏力、心慌、氣短、暈厥及水腫等；心電圖和心肌檢查可顯示心肌損害，超聲心動圖可見心肌運動異常、收縮力下降等；診斷心肌炎的最佳方法是心臟核磁共振和心內(nèi)膜心肌活檢。根據(jù)心肌炎的嚴重程度及進程，可將其主要分為以下三型：①急性心肌炎：為最常見的心肌炎，絕大部分經(jīng)治療后可以痊愈；②慢性心肌炎：發(fā)病少見，但可演變?yōu)槁詳U張型心肌病和心力衰竭；③急性暴發(fā)性心肌炎：極少見，但可引起嚴重的急性心衰，如不及時治療可以導致死亡。病毒性心肌炎是一種由病毒及其免疫反應引起的非缺血性心肌炎性疾病。新冠病毒相關性心肌炎從發(fā)病機制上可以分為三類：1.新冠病毒引起的心肌炎-新冠病毒心肌炎2.新冠病毒誘導的多系統(tǒng)炎性綜合征相關的心肌炎3.mRNA新冠疫苗引起的心肌炎暴發(fā)性心肌炎可引起心源性休克、室性心律失常、多器官功能障礙，常需要機械循環(huán)支持，包括體外膜氧合（ECMO）。Covid-19引起心臟損傷的機制可能多方面的，可能不僅包括內(nèi)皮炎或心肌炎，還包括由于氧供需不匹配、微血管血栓、全身性過度炎癥反應和心肌缺血引起的心肌損傷。目前認為Covid-19相關暴發(fā)性心肌炎的發(fā)病機制涉及直接心肌損傷和炎癥介導的心肌功能障礙。一、新冠病毒心肌炎發(fā)病機制新冠病毒感染的早期（1周內(nèi)），病毒直接感染心肌細胞，造成心肌細胞損傷和死亡，病毒激活大量炎性因子釋放，導致心肌損害。新冠病毒還可能感染冠狀動脈內(nèi)皮細胞引起血管內(nèi)皮損傷和血栓形成，導致心肌缺血損傷。2021年美國統(tǒng)計近千家醫(yī)院新冠感染數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)新冠感染住院患者的心肌炎發(fā)病率是非新冠住院患者的16倍。在新冠疫情早期，心肌炎是新冠致死的主要原因之一。美國心臟病專家已經(jīng)制定了新冠病毒心肌炎的診斷與治療指南，要點有：新冠患者如果出現(xiàn)氣促或呼吸困難、胸痛、心跳加速或不齊、心源性休克和右心衰竭等癥狀，應懷疑心肌炎。一旦懷疑心肌炎，需立即進行下列檢查：心電圖、心肌酶（cTnT＆NT-proBNP）,炎性因子（CRP＆ESR）,超聲心動圖等。除外以下問題：急性冠脈綜合癥、膿毒血癥引起的心肌病、其它原因引起的心肌炎，應激性心肌病等。進一步的鑒別診斷方法有：心臟核磁共振或CT血管造影，心肌活檢。治療：避免使用減低心肌收縮力的藥物、避免使用非甾體抗炎藥如布洛芬；抗心衰治療：包括藥物及器械治療如ECMO,VAD,IABP等；抗炎性因子風暴藥如Tocilizumab和Sarilumab；抗心律失常治療等。二、新冠病毒誘導的多系統(tǒng)炎性綜合征相關心肌炎的發(fā)病機制一般發(fā)生于感染后2-4周，多見于21歲以下的青少年，發(fā)病機制可能與新冠感染引起的超敏反應有關，主要是心肌炎和冠狀動脈擴張或瘤樣改變，臨床表現(xiàn)以發(fā)熱和多臟器損傷為主，是導致青少年重癥及死亡的主要原因之一。新冠感染引起的多系統(tǒng)炎性綜合癥的臨床表現(xiàn)與川畸?。↘awasakiDisease）類似，50%以上的患者有心臟癥狀，主要是心肌炎和冠狀動脈擴張或瘤樣變。診斷方法主要包括心電圖、心肌酶和超聲心動圖。免疫球蛋白、激素和阿斯匹林三聯(lián)治療，效果及預后俱佳。美國CDC的數(shù)據(jù)顯示：阿爾法（Alpha）和德爾塔變種引起的多系統(tǒng)炎性綜合癥的發(fā)生率分別為54.5/10萬和49.2/10萬，然而，奧密克隆引起的多系統(tǒng)炎性綜合癥僅為3.8/10萬，和前者相比，分別降低了14和13倍。我在奧密克隆流行以前共會診并治療了15例與多系統(tǒng)炎性綜合癥相關的心肌炎患者，但自奧密克隆流行以來，我尚未會診過此類患者。三、mRNA疫苗引起的心肌炎毫無疑問，mRNA疫苗是美國防疫體系中的主力軍之一，挽救了很多人的生命。然而，和其它疫苗一樣，mRNA疫苗會有副作用，其中最主要的是心肌炎。自輝瑞Pfizer和莫得納（Moderna）兩款mRNA疫苗投入臨床使用以來，美國CDC一直在跟蹤調(diào)查mRNA疫苗與心肌炎的關系。最新的數(shù)據(jù)主要有：疫苗引起的心肌炎可發(fā)生于各年齡段人群，但最常見于16-17歲少年，第一、二和三劑接種后心肌炎的發(fā)生率分別為：7.2/百萬，75.9/百萬，15.3/百萬；80%以上患者為男性。心肌炎的發(fā)病時間主要在接種疫苗一周之內(nèi)；極少數(shù)發(fā)生在8-21內(nèi)。最常見的的癥狀是胸痛，少數(shù)有氣促或心慌；心肌酶升高、心電圖和心臟核磁共振異常常見。絕大多數(shù)病人僅需對癥治療，極少數(shù)需要抗心衰和抗心律失常治療，至今無死亡、無心臟移植及無ECMO支持病例。長期隨訪發(fā)現(xiàn)82%的患者完全或基本恢復，15%患者明顯改善，僅1%無改善。英國、南非和日本等國均對mRNA疫苗與心肌炎的關系進行了追蹤調(diào)查，結果與美國類似。四、新冠病毒感染相關性心肌炎有哪些癥狀病毒感染前驅(qū)癥狀：發(fā)熱、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹瀉等為首發(fā)的癥狀。心肌受損表現(xiàn)：病毒感染前驅(qū)癥狀后的數(shù)日或1-3周，出現(xiàn)氣短、呼吸困難、胸悶或胸痛、心悸、頭暈、極度乏力、食欲明顯下降等癥狀。血流動力學障礙：是暴發(fā)性心肌炎的重要特點，部分患者可迅速發(fā)生急性左心衰竭或心源性休克，可出現(xiàn)皮膚濕冷、蒼白、發(fā)紺、皮膚花斑樣改變，甚至意識障礙。少數(shù)患者可發(fā)生暈厥或猝死。其他組織器官受累表現(xiàn)：引起多器官功能損害或衰竭，包括肝功能異常、腎功能損傷、凝血功能異常以及呼吸系統(tǒng)受累等，可導致患者全身情況急劇惡化。生命體征：血壓、呼吸、心率等指標異常，提示血流動力學不穩(wěn)定，是暴發(fā)性心肌炎最顯著的表現(xiàn)，也是病情嚴重程度的指征。心率增快與體溫升高不相稱（＞10次/℃），雖然不特異但為急性心肌炎診斷的重要線索。心臟相關體征：心界通常不大，因心肌受累心肌收縮力減弱導致心尖搏動減弱或消失，聽診心音明顯低鈍，?？陕劶癝3及第三心音奔馬律；左心功能不全和合并肺炎時可出現(xiàn)肺部濕羅音；罕有右心功能不全表現(xiàn)。其他：休克時可出現(xiàn)全身濕冷、末梢循環(huán)差及皮膚花斑樣表現(xiàn)等；灌注減低和腦損傷時可出現(xiàn)煩躁、意識障礙甚至昏迷等；肝臟損害時可出現(xiàn)黃疸；凝血功能異常和微循環(huán)障礙可見皮膚瘀斑、瘀點等。病毒性心肌炎根據(jù)程度輕重，分別有以下表現(xiàn)：早期心肌炎：表現(xiàn)為疲乏無力、胸悶氣短、心悸、頭暈、食欲不振、惡心、嘔吐、呼吸困難、胸痛等；輕度病毒性心肌炎：出現(xiàn)心律失常，心動過速或緩慢等癥狀，一般可通過心電圖發(fā)現(xiàn)心肌缺血改變；重度病毒性心肌炎：病情兇險，死亡率極高，可達70%~80%，于數(shù)小時或數(shù)日內(nèi)死亡或猝死。Covid-19相關心肌炎的診斷標準與其他類型心肌炎相同。五、心冠病毒相關性心肌炎的治療方案：（暫不公開，僅用于個人臨床工作）【往期鏈接】點擊下面標題，出現(xiàn)相關科普：“陽過”的人常見這些“新冠后遺癥”！

2023年1月以來，隨著大批新冠感染患者“陽康”，我們發(fā)現(xiàn)不少患者依然存在一些與心臟緊密相關的后續(xù)癥狀。尤其是一些青年人，他們中大多數(shù)都為同一種疾病感到擔憂，那就是新冠相關的心肌炎。?一、什么是心肌炎？心肌炎是指心肌的局限性或彌漫性的炎性病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的疾病，根據(jù)已確定的達拉斯標準，心肌內(nèi)浸潤的組織學證據(jù)為心肌炎性細胞浸潤，并伴有鄰近的心肌細胞變性和壞死。根據(jù)心肌活檢的組織學改變與臨床表現(xiàn)，可以將心肌炎分為暴發(fā)性心肌炎、急性心肌炎、慢性活動性心肌炎和慢性遷延性心肌炎。心肌炎臨床表現(xiàn)多樣，可從無癥狀至出現(xiàn)嚴重心律失常、急性心功能不全、心源性休克甚至死亡。?二、什么是新冠相關心肌炎？新型冠狀病毒感染后，病毒在體內(nèi)大量的繁殖，可能會通過血液循環(huán)系統(tǒng)進入心臟。理論上，病毒會造成心肌的直接損害或間接損害——目前的證據(jù)多傾向于后者，即感染新冠病毒后，并非病毒本身直接攻擊心肌細胞，而是由于感染產(chǎn)生的大量細胞因子等免疫物質(zhì)在攻擊病毒的過程中，間接造成心肌細胞損傷。此類心肌損傷即被稱為新冠相關心肌炎或COVID-19相關心肌炎。國內(nèi)外的臨床研究均發(fā)現(xiàn)，部分新冠感染者會出現(xiàn)心肌損傷的癥狀。目前的研究認為，這些心肌損傷可能不是新冠病毒直接感染心肌細胞導致，而是由于微缺血等其他機制間接造成，增加了心肌炎風險。因此，新冠感染導致「心肌炎」的數(shù)據(jù)來自臨床診斷，其中可能也包含了其他類型的心肌損傷。美國疾控中心統(tǒng)計了2020年3月至2021年1月來醫(yī)院就醫(yī)的患者，發(fā)現(xiàn)：未感染新冠的人，患心肌炎的比率約為十萬分之9；感染新冠的人，心肌炎發(fā)病率為十萬分之146，略高于千分之一。新冠病毒感染確實提升了患上心肌炎的風險，但這種風險的絕對值并不高。其中，年齡上，16歲以下和75歲以上，風險升高得更多；性別上，男性比女性的風險更高一些。?三、怎么診斷新冠相關心肌炎？目前，國內(nèi)外尚沒有新冠相關心肌炎的統(tǒng)一診斷標準，臨床上可以從以下幾個方面進行考慮：1.癥狀感染新冠病毒以后，一些人會出現(xiàn)乏力、胸悶胸痛、氣短、心悸等癥狀。極少數(shù)嚴重的患者會出現(xiàn)呼吸困難、劇烈胸痛、暈厥或者猝死等爆發(fā)性心肌炎表現(xiàn)。當然，這些癥狀并不是心肌炎特有得，因此還需要進行進一步鑒別。2.實驗室檢查1)肌鈣蛋白是最為敏感和特異的心肌損傷標志物，如果檢查顯示這項指標持續(xù)性增高，說明心肌持續(xù)進行性損傷和加重，必需引起重視。2)其它如BNP或NT-proBNP指標升高，代表心功能不全，這種心功能損傷可能是由于心肌受損造成的，因此也可以起到間接的提示作用。3.心電圖心電圖檢查中的一些情況可能提示心臟出了問題，常見的表現(xiàn)包括竇性心動過速、頻發(fā)房性早搏或室性早搏、廣泛性T波倒置、ST段抬高且無對應導聯(lián)ST段壓低、QRS波時限延長、新出現(xiàn)的束支阻滯或房室傳導阻滯、肢體導聯(lián)（特別是胸前導聯(lián)）低電壓等。4.心臟彩超心臟超聲檢查中出現(xiàn)室壁運動異常（非節(jié)段性）、室壁順應性異常、室間隔或心室壁稍增厚（心肌炎性水腫所致），也可能提示心臟病變，病變累及心包時可出現(xiàn)心包積液。多數(shù)患者心腔大小正常，僅少數(shù)患者伴心腔擴大，嚴重時可能出現(xiàn)彌漫性室壁運動減低和心臟收縮功能異常。5.心臟磁共振（CMR）CMR可以提供心肌水腫、充血、壞死及纖維化等多種病理圖像信息，是相對比較精準的檢查，尤其可提供心肌炎與阻塞性缺血造成的心肌損害的鑒別。6.心內(nèi)膜心肌活檢心內(nèi)膜心肌活檢是診斷新冠性心肌炎的金標準，但由于這是一項有創(chuàng)性檢查，臨床上實際運用程度并不高。?四、常見的營養(yǎng)心肌的藥物總體原理：心肌細胞能量代謝障礙在心衰的發(fā)生和發(fā)展中發(fā)揮一定作用。能量代謝治療是藥物在不改變心率、血壓及冠狀動脈血流的前提下，通過改善心肌細胞的能量代謝過程，使心肌細胞獲得更多的能量物質(zhì)的一種治療方法。常用藥物有以下幾種：1.曲美他嗪?曲美他嗪屬于抗缺血性藥物，可提高心衰患者的能量代謝效率，改善心肌細胞的能量代謝。對缺血性心衰患者，曲美他嗪可通過恢復血管內(nèi)皮依賴性舒張功能、下調(diào)血漿炎性反應及心肌肌鈣蛋白水平以減輕心肌損傷。用法用量：20mg，每日3次，三餐時服用，緩釋制劑35mg，每日2次。不良反應:頭暈、食欲不振、皮疹等。禁忌:對藥物組分過敏、帕金森病、帕金森綜合征、震顫、不寧腿綜合征、相關運動障礙、嚴重腎功能損害(肌酐清除率<30mL/min)。注意事項：曲美他嗪不作為心絞痛發(fā)作時的對癥治療用藥，也不適用于對不穩(wěn)定型心絞痛或心肌梗死的初始治療。不應用于入院前或入院后最初幾天的治療。哺乳期通常不推薦使用。?2.磷酸肌酸鈉?磷酸肌酸是參與細胞能量代謝的重要物質(zhì)之一，在氧化代謝減慢時為能量供給不足的心肌細胞提供ATP再合成的底物，穩(wěn)定心肌細胞磷脂膜抵抗氧自由基的損害，保護心肌細胞。用法用量:一次1g，30~45min內(nèi)靜脈滴注，一日1~2次。注意事項:快速靜脈注射1g以上磷酸肌酸可引起血壓下降。?3.輔酶Q10’輔酶Q10直接參與氧化磷酸化及能量的生成，并具有抗氧自由基及膜穩(wěn)定作用。用法用量:輔酶Q10≥20mg，3次/d。注意事項：《冠心病合理用藥指南(第2版)》明確指出不推薦使用輔酶Q10降低無癥狀缺血性心臟病患者的心血管風險和改善預后。?4.左卡尼汀?左卡尼汀又稱左旋肉毒堿，屬維生素類生理活性物質(zhì)，是哺乳動物能量代謝中必需的體內(nèi)天然物質(zhì)。左卡尼汀早期在臨床上較廣泛地用于治療血液透析后肉堿缺乏癥，可使心肌細胞內(nèi)能量代謝失衡趨于恢復，提高ATP的水平，從而改善心肌缺血，抑制心室重構，改善心功能。用法用量:每日1~3g，分2~3次于用餐時服用。主要不良反應:口干、胃腸道不適。注意事項:接受胰島素或口服降糖藥治療的糖尿病患者，給予左卡尼汀后可造成低血糖癥，應監(jiān)測其血糖濃度。除上述藥物之外，雷諾嗪結構與曲美他嗪類似，可改變心肌能量供應，改善心功能?？捎糜诠谛牟⌒慕g痛及心律失常的治療。?五、專家建議：預防新冠病毒感染導致的心肌炎，“陽過”后需要注意：1.不要劇烈運動、避免勞累，改善不良的生活習慣，如熬夜、吸煙酗酒，暴飲暴食等；2.加強營養(yǎng)（多食蛋白質(zhì)和維生素類食物）；3.注意身體基本狀況的監(jiān)測，如心率、血壓、血糖、血氧等，并控制好基礎疾??；4.充分利用中醫(yī)中藥在病毒性心肌炎防治中的重要作用，部分患者可選擇中藥進行預防，用藥應補益心氣，滌痰祛瘀，溫通心脈，也可以通過中醫(yī)非藥物療法進行預防治療如艾灸療法、拔罐療法、刮痧療法等；5.如出現(xiàn)心悸、胸悶胸痛、氣促等癥狀明顯加重者，及時到醫(yī)院就診。?目前一項納入五萬余名新冠住院患者的研究顯示，患者中大約只有2‰-5‰比例的患者被診斷為急性心肌炎?？傮w來看，在感染新冠病毒之后出現(xiàn)心肌炎的概率其實非常低，所以即使在“陽康”之后感到胸悶、心慌等不必過于焦慮，更不要擅自服藥，及時到醫(yī)院就診是最好的應對方法。

1、營養(yǎng)心肌藥物，例如三磷酸腺苷、磷酸肌酸、復合維生素、輔酶Q10等。2、抗感染治療，若是心肌炎由于細菌感染導致，需要直接配合抗菌藥物治療，例如青霉素類、頭孢菌素類、喹諾酮類等抗生素配合治療;若是由病毒引起則需抗病毒治療，大多數(shù)心肌炎發(fā)病前存在感冒等前驅(qū)癥狀，一般可以通過詢問病史，化驗血常規(guī)、分類病毒檢測等檢查確定，然后給予抗病毒藥治療，例如奧司他韋、利巴韋林、阿昔洛韋等藥物;3、改善心功能藥物，例如利尿劑降低心臟負荷，β受體阻滯劑減輕心肌耗氧量。必要時還可以靜脈應用血管活性藥物臨時緩解心衰發(fā)作。4、中醫(yī)藥。主要有補氣的藥，如人參，黨參，黃芪等；養(yǎng)陰的藥，如麥冬，五味子，生地等；活血的藥，如丹參，紅花，三七，赤芍，紅景天等。常用中成藥有復方丹參滴丸，芪參滴丸，生脈飲，心寶丸，冠心丹參滴丸，血塞通，黃芪顆粒，振源膠囊，寬胸氣霧劑等。