心臟驟停

植入式心律轉(zhuǎn)復除顫器，也被稱為"ICD"，放置于靠近人心臟位置皮膚下的裝置，對預(yù)防心臟性猝死具有跨時代意義。隨著ICD大型臨床試驗的開展、ICD臨床應(yīng)用以及新的ICD技術(shù)的開發(fā)，國內(nèi)外對植入ICD的適應(yīng)癥也在不斷更新，本文結(jié)合最新的國內(nèi)外臨床指南及專家共識，比如國內(nèi)發(fā)布的《植入型心律轉(zhuǎn)復除顫器臨床應(yīng)用中國專家共識（2021）》以及歐洲心臟病學會（ESC）官網(wǎng)更新的臨床指南《2022年ESC室性心律失?；颊咝呐K性猝死的預(yù)防管理指南》等等，重點分析了ICD的適合人群。是否適合植入ICD，最重要的是要考慮患者的預(yù)期壽命、生活質(zhì)量和合并癥。有證據(jù)表明，終末期腎病患者、糖尿病患者和老年患者從植入ICD?中獲益較少或根本沒有獲益。因此指南僅推薦期望高質(zhì)量生存>1年的患者植入ICD；在室性心律失常得到控制之前，不建議對持續(xù)性室性心律失?；颊咧踩隝CD。ICD的植入對心臟性猝死的預(yù)防分為一級預(yù)防和二級預(yù)防。一級預(yù)防針對從未發(fā)生過心臟驟停的高危人群，比如心梗、心衰患者，其絕對適應(yīng)癥包括:?①心梗40天后或心梗手術(shù)90天后，經(jīng)過優(yōu)化的藥物治療后心功能II或III級，左室射血分數(shù)（LVEF）≤35%；或者心功能I級，左室射血分數(shù)≤30%。②既往心梗導致的非持續(xù)性室速，LVEF≤30%，電生理檢查能夠誘發(fā)出持續(xù)性室速、房顫者。③非缺血性心臟病患者，經(jīng)過優(yōu)化的藥物治療3至6個月后心功能II或III級，LVEF≤35%。二級預(yù)防針對心臟驟?；虬l(fā)生過有血流動力學障礙的持續(xù)性室速或既往發(fā)生過心室顫動的患者,其絕對適應(yīng)癥包括:①非可逆原因?qū)е碌奶匕l(fā)性室顫或血流動力學不穩(wěn)的持續(xù)性室速，引起心臟驟停后存活著。②伴有器質(zhì)性心臟病的自發(fā)持續(xù)室速或室顫患者，無論血流動力學是否穩(wěn)定。③心梗48小時后發(fā)生非可逆的室顫或血流動力學不穩(wěn)的持續(xù)性室速患者，以及血流動力學穩(wěn)定的持續(xù)性單形性室速患者。④心梗48小時后不明原因的暈厥，電生理檢查能夠誘發(fā)出持續(xù)性單形性室速患者。⑤非缺血性心臟病，出現(xiàn)非可逆原因的室速/室顫導致心臟驟停或血流動力學不穩(wěn)定的持續(xù)性室速患者，以及血流動力學穩(wěn)定的持續(xù)性單形性室速患者。⑥各種離子通道疾病，如出現(xiàn)過心臟驟停或持續(xù)性室速，藥物治療無效或無法耐受者。⑦不明原因的暈厥患者，電生理檢查誘發(fā)出血流動力學不穩(wěn)定的持續(xù)性室速或室顫。除了ICD植入的絕對適應(yīng)癥，還有更大范圍的相對適應(yīng)癥，具體可參考指南。隨著心臟節(jié)律管理技術(shù)的不斷發(fā)展，針對不同患者的具體需求，ICD衍生出更多更強大的治療方式。其中包括皮下植入式心臟復律除顫器（S-ICD）。較傳統(tǒng)的ICD植入采用經(jīng)靜脈電極導線系統(tǒng)，通過外周靜脈將電極導線植入心室，S-ICD主要由脈沖發(fā)生器和電極導線構(gòu)成且均植入于皮下。指南推薦對有ICD指癥的患者，當不需要起搏治療心動過緩、心動過速或心臟再同步化時，應(yīng)考慮將S-ICD作為進靜脈除顫器的替代品。針對患有嚴重心功能不全且具有心源性猝死高風險的患者，開發(fā)出兼具除顫功能和心臟再同步功能的CRT-D，既植入式心臟再同步治療心律轉(zhuǎn)復除顫器（簡稱：心臟再同步除顫器），兼具CRT（心臟再同步起搏器）和ICD的雙重功能，結(jié)合希浦系統(tǒng)起搏在預(yù)防猝死的同時，可以提高患者的心功能。??????此外，還有可穿戴心律轉(zhuǎn)復除顫器（WCD），這是一種體外除顫器，已證明可以有效監(jiān)測和治療室顫室速。指南推薦對于具有二級預(yù)防ICD?適應(yīng)證但存在植入風險的成人患者，應(yīng)考慮WCD。醫(yī)生應(yīng)讓患者參與聯(lián)合決策過程，溝通相關(guān)信息，討論不同的情況，如ICD?植入的獲益、更換ICD?脈沖器事宜和臨終關(guān)懷等。確?；颊呒凹覍俪浞至私獠煌x擇的益處、風險和潛在后果，以便做出最佳選擇。

一、七種人要注意猝死：?1.長期過度熬夜勞累人群。?2.經(jīng)常抽煙喝酒人群。?3.總是慵懶，長期久坐不動人群。?4.飲食作息總是不規(guī)律人群。?5.體重不受控制，肥胖人群。?6.時常情緒低落，不開心人。?7.經(jīng)常有打呼嚕習慣人。二、注意?七個猝死前兆:?1.身體莫名疲乏。?長期疲乏或伴有胸悶，可能是由于心肌炎或心肌病造成的。?2.胃腸道健康反復。?很多心源性猝死人群，在死亡前都反復出現(xiàn)胃腸道癥狀。?3.身體異常出汗。心臟病發(fā)作前。身體上如頸、頭皮手腳或掌尬都會大量出汗，伴隨身體不舒服，需要警惕。?4.胸痛胸悶。?胸部出現(xiàn)劇烈緊縮、壓榨性的疼痛。且感到透不過氣。尤其出現(xiàn)活動后胸悶，休息一段時間可緩解。這種現(xiàn)象可能患了冠心病。?5.時常心慌。?不定期出現(xiàn)的心率加快，通常是快速性心律失常的現(xiàn)象，這種也要警惕心臟問題。?6.總是肢體麻木。如果出現(xiàn)單側(cè)看不到東西、單側(cè)肢體麻木力?；蜃呗凡环€(wěn)、有踩棉花感，肢體麻木應(yīng)警惕腦卒中的發(fā)生。?7.出現(xiàn)昏厥。?猝死的重要前兆，多數(shù)暈厥是由于心跳突然減慢或停止。導致腦供血不足而引起的。

徐聰?中山大學附屬第八醫(yī)院心內(nèi)科?2022-09-2914:17?發(fā)表于廣東收錄于合集#科普文章4個點藍色字關(guān)注“中大八院心內(nèi)科”2022年9月29日是第23個世界心臟日，今年的主題是“萬眾一心”，意在倡導公眾更主動、更用心地關(guān)注、傳播和實踐心臟健康理念。《中國心血管健康與疾病報告2021》顯示，我國心血管病的發(fā)病率與致死率仍高居榜首，2019年農(nóng)村、城市心血管病分別占死因的46.74%和44.26%，每5例死亡中就有2例死于心血管病。其中心源性猝死（SCD）發(fā)生率為41.8/10萬，男性高于女性（44.6/10萬vs39.0/10萬），估測我國每年發(fā)生SCD約50萬例，預(yù)防心源性猝死仍然是心血管疾病預(yù)防的重大課題之一！心源性猝死的定義心源性猝死（SuddenCardiacDeath,SCD)：由心臟引起的，發(fā)生在目擊病例出現(xiàn)癥狀后1小時內(nèi)，并發(fā)生在最后一次存活后24小時內(nèi)。尸檢病例中的SCD被定義為未知或心臟原因?qū)е碌淖匀灰馔馑劳?。心源性猝死的病因及其機制1冠狀動脈疾病冠狀動脈是供給心臟血液的動脈，冠狀動脈粥樣硬化會導致冠狀動脈血流減少，心肌灌注降低，在某些誘因（勞累、情緒變化等）作用下，可發(fā)生急性冠狀動脈痙攣或微循環(huán)栓塞，引起急性心肌缺血，造成電生理紊亂，導致惡性心律失常，直至發(fā)生心源性猝死。如果把冠狀動脈當做一根管道，但是里面有許多垃圾堆積，當我們在運動等誘因下時，需要的血流量增多，而管道過于狹窄無法供給，就會造成心臟缺血、惡性心律失常（正常情況下心臟各個部分協(xié)調(diào)工作，一起收縮泵血，而此時心臟每個單位各干各活，內(nèi)部很不協(xié)調(diào)，泵血嚴重減少），最終導致心源性猝死。冠狀動脈粥樣硬化2心肌病原發(fā)性心肌病主要包括肥厚型心肌病、限制型心肌病、擴張型心肌病，其中肥厚型心肌?。℉CM）是引起心臟性猝死最常見的病因?；加蟹屎裥托呐K病的青少年在運動時是心源性猝死的高發(fā)時刻。目前其發(fā)病病因未完全明確，可能與異常心肌結(jié)構(gòu)形成導致心律失常及左心室重塑有關(guān)。主要表現(xiàn)為心肌細胞及膠原纖維的廣泛紊亂、微脈管系統(tǒng)異常、間質(zhì)纖維化，從而導致心腔擴大、心功能不全、心律失常等致心源性猝死。心肌各部分肥大不一，導致肌肉間血管被壓縮，收縮時各部分收縮力量、幅度也相差甚遠，特別是左心室流出道狹窄，導致心臟泵血功能異常。3瓣膜病心臟瓣膜病主要包括二尖瓣狹窄和/或關(guān)閉不全、主動脈瓣狹窄和/或關(guān)閉不全、感染性心內(nèi)膜炎、二尖瓣脫垂或腱索斷裂等。在我國，心臟瓣膜病主要由于風濕性病變、創(chuàng)傷、退行性變、先天性畸形、炎癥等原因?qū)е掳昕讵M窄和/或關(guān)閉不全。瓣口為心臟流出道的一個閥門，過于狹窄或關(guān)閉不全時時心臟泵血量急劇減少，導致心臟及全身器官缺血，誘發(fā)心臟性猝死。心臟瓣膜狹窄心臟瓣膜關(guān)閉不全4結(jié)構(gòu)性心臟病結(jié)構(gòu)性心臟病是對心臟結(jié)構(gòu)異常所致的一大類疾病的總稱，主要包括先天性心臟結(jié)構(gòu)異常（房間隔缺損、室間隔缺損、法洛四聯(lián)癥等）、瓣膜異常，冠狀動脈發(fā)育異常、后天性瓣膜疾病等。其中冠狀動脈異常起源于對側(cè)冠狀動脈竇者，屬于冠狀動脈的惡性畸形，可在無阻塞性冠狀動脈病變的情況下導致心肌梗死、心律失常、心力衰竭乃心源性猝死，是青年人猝死的主要原因，尤其在劇烈運動后。其病理改變主要為畸形冠狀動脈走行于主、肺動脈間。劇烈運動時，心肌耗氧量顯著增加，心輸出量也顯著增加，血壓及肺動脈壓升高，兩個大動脈擴張產(chǎn)生鉗夾效應(yīng)，使得異常起源的冠狀動脈受到擠壓而產(chǎn)生功能性狹窄甚至扭結(jié)、閉塞，臨床表現(xiàn)出心絞痛、心律失常、暈厥乃至猝死等。5主動脈疾病導致心源性猝死的主動脈疾病主要包括主動脈破裂、心包填塞、夾層累及冠狀動脈大面積心肌梗死等。其主要發(fā)病機制為主動脈破裂和重要分支血管受累導致靶器官致命性缺血。主動脈夾層患者往往存在基礎(chǔ)疾病，主要包括高血壓、動脈粥樣硬化等，多重危險因素疊加，更易導致主動脈破裂，從而誘發(fā)心源性猝死。6肺栓塞（肺動脈血栓栓塞）肺栓塞的栓子來源主要來源于靜脈系統(tǒng)或右心耳。發(fā)生肺動脈栓塞時，短時間內(nèi)即可出現(xiàn)肺循環(huán)障礙，嚴重者可導致心源性猝死。對于來源于靜脈系統(tǒng)的栓子，主要是長期制動的患者，下肢長期制動導致靜脈血栓形成，大塊血栓一旦脫落，即導致急性肺栓塞，進而發(fā)生心源性猝死。另一部分為來自右心耳的患者，主要是由于心房顫動，導致血栓形成。（心房顫動時心房肌肉各部分鬧矛盾，分工不協(xié)調(diào)，導致血液在心房內(nèi)流速嚴重降低甚至滯留，易形成血栓）7電生理活動異常原發(fā)性心電異?；蛘唠x子通道可誘發(fā)心源性猝死，例如竇房結(jié)病變、心臟傳導系統(tǒng)異常等。一旦發(fā)生心臟電生理異常，可能會誘發(fā)心臟起搏傳導障礙，最終導致完全性房室傳導阻滯，更甚者發(fā)生心房顫動等惡性心律失常，最終導致心源性猝死。正常情況下竇房結(jié)為總司令，根據(jù)竇房結(jié)的指示心房、心室再工作，在某些病變狀態(tài)下，例如竇房結(jié)（司令）生病或者命令傳導過程受阻等，導致命令不能正常傳至心房和心室或不能正確執(zhí)行命令，最終導致心臟功能受損。8其他原因?qū)е滦脑葱遭溃⊿CD）其他原因主要包括急性心包填塞、嚴重電解質(zhì)紊亂、嚴重睡眠呼吸暫停等。參考文獻：[1].ZeppenfeldK,Tfelt-HansenJ,deRivaM,WinkelBG,BehrER,BlomNA；ESCScientificDocumentGroup.2022ESCGuidelinesforthemanagementofpatientswithventriculararrhythmiasandthepreventionofsuddencardiacdeath.EurHeartJ.2022Aug26:ehac262.doi:10.1093/eurheartj/ehac262.Epubaheadofprint.PMID:36017572.[2].SuWJ,YangKM,LyuXD,etal.Experienceinthetreatmentofanomalouscoronaryarteryoriginatingfromthecontralateralcoronarysinus[J].MolecularCardiologyofChina,2018,18(3):2475-2478.DOI:10.16563/j.cnki.1671-6272.2018.06.005.[3].WangJ,WangQS.Relationshipbetweenatrialfibrillationandsuddencardiacdeath[J].InternationalJournalofCardiovascularDisease,2017,44(2):69-71.DOI:10.3969/j.issn.1673-6583.2017.02.002[4].]國家心血管病中心.中國心血管病報告2018[M].北京：中國大百科全書出版社，2019：12，16.▌本文來源：中山大學附屬第八醫(yī)院心內(nèi)科微信公眾號▌部分素材來源于網(wǎng)絡(luò)，如有侵權(quán)，請聯(lián)系刪除文字/徐聰編輯/王之龍審核/張煥基

醫(yī)學顧事22個小時前·中華醫(yī)學會理事神經(jīng)外科教授關(guān)注非壓迫性軀干部位出血(NCTH)是戰(zhàn)場上可預(yù)防戰(zhàn)斗死亡的主要原因。新興的血管內(nèi)出血控制和體外灌注技術(shù)可以解決創(chuàng)傷復蘇中的關(guān)鍵缺口，包括有效管理失控的NCTH和逆轉(zhuǎn)出血誘導的創(chuàng)傷性心臟驟停(HiTCA)。復蘇性主動脈球囊阻斷術(shù)(REBOA)可延緩膈下動脈出血。選擇性主動脈弓灌注術(shù)(SAAP)可恢復心血管塌陷和HiTCA時的自發(fā)循環(huán)和血管內(nèi)容積。體外生命支持技術(shù)(ECLS)可以通過改善灌注和氣體交換來穩(wěn)定心肌或肺功能障礙患者，從而為外科復蘇或最終恢復留出時間。對于難治性HiTCA患者，緊急保護和復蘇技術(shù)(EPR)使用深度低溫來降低代謝，同時為實現(xiàn)手術(shù)止血“爭取時間”。這些技術(shù)構(gòu)成了一個補充干預(yù)的“工具包”，可以維持生存，直到實現(xiàn)手術(shù)止血(表1)。這篇綜述討論了這些新興的血管內(nèi)和體外技術(shù)在失血性創(chuàng)傷病人復蘇中的應(yīng)用。REBOA:失代償性失血性休克的血管內(nèi)出血控制難以控制的大出血是創(chuàng)傷相關(guān)死亡的主要因素，占比高達40%至85%。其中，NCTH占戰(zhàn)斗傷亡和平民創(chuàng)傷死亡的50%至70%，被認為是潛在的主要可預(yù)防戰(zhàn)斗死亡原因?？焖傺軆?nèi)出血控制技術(shù)可以通過限制持續(xù)失血和增加近端灌注壓力，成為開展確定性手術(shù)和最終康復的橋梁。血管內(nèi)出血控制技術(shù)戰(zhàn)場應(yīng)用的第一份報告是發(fā)生在朝鮮戰(zhàn)爭期間，當時在兩個瀕死的傷員中使用了主動脈球囊導管。盡管兩人最終都不幸死亡，但在第1名傷員中發(fā)現(xiàn)血壓顯著改善。隨后，使用主動脈內(nèi)球囊反搏泵的系列病例均報告了良好的效果，隨著導管技術(shù)的后續(xù)進展使得血管內(nèi)出血控制技術(shù)在創(chuàng)傷管理中獲得了更多青睞。復蘇性主動脈球囊阻斷術(shù)是對基于主動脈球囊導管的出血控制的現(xiàn)代化改進(圖1)，這是由血管外科醫(yī)生在腹主動脈瘤支架置入術(shù)中使用主動脈球囊導管來控制出血所不斷進化演變來的。與NCTH一起治療戰(zhàn)斗傷亡的軍事外科醫(yī)生認識到這些導管對失血性休克患者的潛在治療作用。然而，新概念證明研究和實踐轉(zhuǎn)化都需要臨床評估支持這一概念在創(chuàng)傷患者中的應(yīng)用。野戰(zhàn)外科和血管外科的醫(yī)生們進行了一系列臨床前實驗室研究，為將血管內(nèi)出血控制轉(zhuǎn)化為NCTH的臨床創(chuàng)傷復蘇奠定了基礎(chǔ)。在控制性髂動脈出血和肝臟裂傷伴非控制性出血的模型中，人們對REBOA的現(xiàn)代概念進行了系統(tǒng)的研究。這些研究表明，在NCTH豬模型中，REBOA提供了與胸主動脈鉗夾、腹腔上主動脈鉗夾和沒有主動脈鉗夾的直接血管控制相當?shù)某鲅刂菩Ч?，此外，REBOA引起的生理紊亂明顯少于采用主動脈鉗夾的開胸術(shù)。這些研究還表明，充氣閉塞球囊頭側(cè)的主動脈壓力增加，反映了伴隨主動脈閉塞的全身血管阻力顯著增加。主動脈I區(qū)（降胸主動脈）和III區(qū)（腎下腹主動脈）的REBOA充氣分別提高了NCTH的中央平均動脈壓（MAP）和有效控制了膈下和盆腔部位的出血。這些研究還發(fā)現(xiàn)，胸主動脈閉塞可改善腦氧合。然而，對主動脈閉塞和半體缺血的生理耐受性需要進一步研究。復蘇性血管內(nèi)球囊閉塞主動脈可以防止快速失血，但它會在球囊尾部引發(fā)非常低流量或無流量的缺血狀態(tài)。特別值得關(guān)注的是，I區(qū)REBOA可能導致下脊髓缺血，導致永久性神經(jīng)功能缺損。因此，開展REBOA成為一場爭分奪秒的競賽，在實現(xiàn)外科止血后，要迅速進行球囊放氣以恢復遠端主動脈灌注。實驗室研究評估了30分鐘和90分鐘胸主動脈閉塞后REBOA的生理和組織學效應(yīng)。使用REBOA后的乳酸水平增加，并且在主動脈阻斷90分鐘后更加顯著。然而，在30分鐘組和90分鐘組，手術(shù)止血和氣囊放氣后，乳酸水平恢復到控制水平。主動脈阻斷90分鐘后，沒有發(fā)生脊髓壞死、水腫或炎癥的證據(jù)。一個近期的豬存活模型顯示，通過將I區(qū)或III區(qū)閉塞60分鐘的控制性出血與對照組相比，并量化了功能恢復的時間以及終末器官和脊髓缺血的程度。結(jié)果顯示，盡管兩個REBOA組的恢復時間都更長，并且I區(qū)組的脊髓缺血有增加的趨勢，但存活率沒有差異。部分主動脈球囊閉塞已經(jīng)成為一種將遠端缺血降至最低的概念，目前正在進行多項臨床前研究來評估這種方法?？傊?，這些動物研究表明，盡管將閉塞持續(xù)時間降至最低并僅在絕對必要時使用I區(qū)可能會優(yōu)化幸存者的功能結(jié)果，但高達90分鐘的主動脈球囊閉塞估計是可以忍受的。當前，用于控制NCTH的復蘇性主動脈血管內(nèi)球囊閉塞已過渡到臨床實踐。在NCTH和失代償性休克患者中，REBOA改善了血流動力學，使其有時間到達手術(shù)室進行手術(shù)止血。在主動脈研究中，REBOA通常避免了對緊急開胸手術(shù)的需要，并且在沒有進展到HiTCA的患者中證明了對開放性主動脈閉塞的生存益處。最近由倫敦的空中救護機組人員報道，入院REBOA的放置也被發(fā)現(xiàn)具有顯著的經(jīng)驗和良好的存活率。類似地，該技術(shù)的使用也已經(jīng)擴展到嚴峻作戰(zhàn)環(huán)境，也顯示出良好早期救治效果。未來的工作將需要繼續(xù)解決因主動脈閉塞延長而導致的缺血性并發(fā)癥，以優(yōu)化REBOA后的結(jié)果，并且能夠擴展到更多場景應(yīng)用，如院前急救和延時現(xiàn)場救治的使用。最近，多個利益相關(guān)方組織的立場聲明清楚地描述了當前實施這種先進復蘇能力的最佳實踐。SAAP:HiTCA中的主動脈灌注復蘇創(chuàng)傷性心臟驟停的存活率非常低，尤其是鈍性創(chuàng)傷。嚴重出血引起的低血容量導致封閉胸部CPR無效。急診開胸術(shù)通常需要實施主動脈交叉鉗夾和開胸心肺復蘇術(shù)，但效果仍然很差，其他復蘇方法必須解決出血控制、重要器官灌注和血管內(nèi)容量補充以提高生存。選擇性主動脈弓灌注（SAAP）是一種將胸主動脈閉塞(如I區(qū)REBOA)與增強的心腦灌注相結(jié)合，進而實現(xiàn)心臟驟停后自發(fā)性循環(huán)(ROSC)恢復的技術(shù)。選擇性主動脈弓灌注采用經(jīng)股動脈插入的大管腔球囊閉塞導管，進入胸降主動脈，不需影像學檢查。球囊位于左鎖骨下動脈和膈肌之間。與REBOA一樣，氣囊充氣膨脹起到了相當于功能性胸主動脈交叉鉗的作用，實現(xiàn)近端出血控制。SAAP導管腔允許使用攜氧流體(血紅蛋白、碳氟化合物或血液)進行體外灌注，其流量僅限于胸主動脈血管系統(tǒng)(冠狀動脈、頸動脈、鎖骨下動脈和胸穿支動脈)。選擇性主動脈弓灌注也是主動脈內(nèi)藥物治療的一種途徑，如腎上腺素和減輕缺血再灌注的藥物。文獻報道選擇性主動脈弓灌注可改善醫(yī)學心臟驟停(非創(chuàng)傷性)的實驗室心室顫動模型中的ROSC效應(yīng)。醫(yī)學心臟驟停的限制因素是血管內(nèi)容量超負荷發(fā)展之前輸注的外源性攜氧液體的容量。因此，SAAP治療策略的一部分是在初始SAAP期間使用外源性氧載體經(jīng)行股靜脈通路，以允許自體血回輸、氧合和SAAP導管回輸(如果需要)，從而繼續(xù)體外心臟和腦灌注支持，直到恢復自主循環(huán)。在醫(yī)療心臟驟停中，當ROSC達到足夠的血壓時，SAAP導管氣囊放氣。然后，如果需要，可以使用SAAP回路向全身提供低流量ECLS，直到患者的血流動力學正?；蛘邽閭鹘y(tǒng)的高流量靜脈血管ECLS插入型號更大的插管。胸主動脈球囊閉塞、快速血管內(nèi)容量輸注和使用SAAP復蘇重要器官灌注在HiTCA中具有明確的適用性。嚴重肝裂傷導致HiTCA和失血性休克的實驗室模型證明了使用基于氧合血紅蛋白的氧載體(HBOC)、全血和濃縮紅細胞(pRBC)的SAAP策略，成功實現(xiàn)ROSC。HBOC-201由于其室溫穩(wěn)定性和長保質(zhì)期而被首先研究。與使用乳酸林格氏液(LR)和主動脈內(nèi)腎上腺素的SAAP相比，使用HBOC-201的SAAP，相對于不使用閉胸心肺復蘇術(shù)或腎上腺素，在2分鐘至3分鐘內(nèi)產(chǎn)生持續(xù)的ROSC效應(yīng)。用儲存的同種異體全血或pRBC進行選擇性主動脈弓灌注也可產(chǎn)生高ROSC率，但需要主動脈內(nèi)鈣的聯(lián)合給藥來抵消檸檬酸鹽抗凝劑相關(guān)的低鈣血癥。最近的臨床前實驗，在失血性休克停搏豬模型中比較了SAAP與全血和LR或HBOC-201，結(jié)果顯示全血比LR具有顯著的存活優(yōu)勢，與HBOC-201相比，ROSC率和ROSC后4小時存活率相似。采用10毫升/千克/分鐘的選擇性主動脈弓灌注可在3至4分鐘內(nèi)恢復40%至50%的總失血量。因此，使用具有氧載體如全血的SAAP的體外灌注可以恢復正常的心臟電活動，促進存活的心臟收縮力，并快速充滿血管內(nèi)容積。在一些HiTCA實驗中，如果SAAP2分鐘后早期心臟收縮力較弱，主動脈內(nèi)加用腎上腺素有助于獲得具有足夠平均動脈壓（MAP）的ROSC。初步實驗進一步表明，SAAP可以在伴有心包填塞的HiTCA中實現(xiàn)ROSC。盡管臨床前研究中已廣泛評估了SAAP的概念，但尚未描述其在臨床環(huán)境中的應(yīng)用。目前嘗試這種方法的局限性包括缺乏一種經(jīng)美國食品和藥物管理局批準的裝置，即可以用充氧復蘇溶液完成主動脈閉塞和近端復蘇的裝置。一項在HiTCA進行的SAAP臨床試驗研究正在使用原型導管和快速輸液泵進行相關(guān)研究。ECLS：體外支持是通向生存的橋梁ECLS最近取得了許多技術(shù)進步，也就是通常所說的體外膜氧合(ECMO)。不太復雜、自動化程度更高且易于攜帶的體外灌注設(shè)備正在擴大ECLS的使用頻率和適應(yīng)癥。在兒科和成人重癥醫(yī)學中的呼吸和心力衰竭中，V-V·ECLS有豐富的應(yīng)用經(jīng)驗。ECLS在創(chuàng)傷中的應(yīng)用也越來越多，主要側(cè)重于在急性肺損傷情況下使用V-V·ECMO進行氧合支持。最近，在創(chuàng)傷引起的血流動力學失代償情況下，V-AECLS對主要心血管支持的潛在價值越來越受到關(guān)注，逐漸成為一種為最終手術(shù)救治和恢復提供生存橋梁的技術(shù)手段(圖3)。當肺保護性通氣和搶救性氧合策略未能穩(wěn)定急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)患者時，提倡使用V-VECLS。1972年首次報道了V-V·ECMO在鈍性創(chuàng)傷患者呼吸衰竭中的應(yīng)用，在過去的二十年中，已經(jīng)報道了幾個創(chuàng)傷病例系列。最近的一項多中心回顧性研究發(fā)現(xiàn)，V-V·ECLS是與嚴重急性呼吸窘迫綜合征創(chuàng)傷患者存活率提高相關(guān)的獨立因素。該研究可能反映了ECLS裝置的穩(wěn)步改進和基于嚴重呼吸衰竭創(chuàng)傷患者積累經(jīng)驗的治療策略的完善。一項回顧性研究同樣顯示，ECMO治療的呼吸衰竭創(chuàng)傷患者有良好的生存率(63%)。ECLS還可用于嚴重創(chuàng)傷和早期低氧血癥的戰(zhàn)斗傷員和創(chuàng)傷性腦損傷患者。當然還需要前瞻性研究來進一步描述ECLS在創(chuàng)傷中的適應(yīng)癥和潛在益處，但目前的證據(jù)表明，ECLS在一些呼吸衰竭創(chuàng)傷患者中有生存益處，出血風險沒有明顯增加。創(chuàng)傷中的V-V·ECLS通常被認為是禁忌的，因為在持續(xù)出血的嚴重損傷環(huán)境中肝素抗凝的潛在不良后果，特別是如果存在潛在的或已知的創(chuàng)傷性腦損傷。然而，一些人報告了這種方法的成功，包括最近的一份病例報告，該報告描述了在一名右心室刺傷并有填塞的患者中使用V-V·ECLS，該患者在最初的創(chuàng)傷復蘇過程中迅速發(fā)展為心臟驟停。才采用V-V·ECLS后，成功地將該患者從急診科轉(zhuǎn)送到手術(shù)室。最終患者心臟損傷修復了，病人也得以活了下來。肝素結(jié)合設(shè)備的使用，至少在開始時沒有全身肝素化，可能允許在失血性創(chuàng)傷患者中更容易使用ECLS。便攜式ECLS設(shè)備的發(fā)展使得在醫(yī)院內(nèi)部和醫(yī)院之間運送病人成為可能。作為多器官支持療法概念的一部分，這些技術(shù)進步使得ECLS能夠在嚴峻的環(huán)境中應(yīng)用于嚴重受傷的患者，并且隨著進一步的研究和開發(fā)，這種療法有可能在延時現(xiàn)場救治中應(yīng)用。此外，在手術(shù)修復和術(shù)后恢復期間，V-V和V-A-ECLS顯然具有改善氣管或支氣管損傷、嚴重呼吸衰竭和心血管不穩(wěn)定的潛力。最后，V-V和V-A-ECLS都是本綜述中描述的其他血管內(nèi)復蘇技術(shù)的潛在輔助者。特別是，心臟驟停后心肌功能障礙是ROSC后早期的一個常見問題，增加部分或全身V-AECLS被證明是能夠?qū)麊T成功轉(zhuǎn)送到手術(shù)室或傷員存活密切相關(guān)的一個重要因素。EPR：深度低溫保護在創(chuàng)傷性心臟驟停中的應(yīng)用緊急保護和復蘇技術(shù)是一種管理因外傷而心臟驟停的患者的新方法(圖4)。緊急保護和復蘇可能特別適用于嚴重的胸腔出血或心臟穿透傷，其中REBOA、SAAP和早期ECLS可能只有有限的益處，甚至可能被證明是有害的。緊急保護和復蘇包括快速冷卻全身，以減少長時間循環(huán)停止期間的代謝需求，隨后使用完全心肺旁路延遲復蘇(CPB)，目標是為外科醫(yī)生爭取時間實現(xiàn)止血。薩法爾大型動物復蘇研究中心使用臨床相關(guān)模型的研究表明，為了提供長達2小時的循環(huán)停止，鼓膜冷卻需要10℃的溫度。添加被認為對大腦保護有益的藥物的研究沒有在該模型中顯示出臨床顯著的益處，除了抗氧化劑Tempol。在一項通過剖腹手術(shù)和脾臟損傷導致長時間出血導致心臟驟停和嚴重創(chuàng)傷的研究中，在10℃誘導1小時的EPR，發(fā)現(xiàn)大多數(shù)動物得以存活而沒有發(fā)生神經(jīng)功能缺損，而血液復蘇和心肺復蘇后沒有幸存者。其他研究人員使用了持續(xù)低流量心肺復蘇的開胸模型。該研究組證明快速冷卻、緩慢復溫處置策略提供了最佳結(jié)果。他們還證明了用這種技術(shù)可以修復復雜的損傷。基于這些臨床前數(shù)據(jù)，美國食品藥品監(jiān)督管理局批準了一項針對HiTCA患者的EPR安全性和可行性臨床試驗的研究裝置，即創(chuàng)傷性心臟驟停的EPR(EPR-CAT)試驗(NCT01042015)。潛在受試者必須是18至65歲的穿透性創(chuàng)傷患者，他們在到達醫(yī)院前不久、急診或手術(shù)室時發(fā)生了心臟驟停。如果他們在氣道管理、開始液體復蘇和胸廓切開術(shù)中夾住降胸主動脈后沒有恢復脈搏，可以通過將一個大的CPB套管直接推進到靠近夾的主動脈中來啟動EPR。迅速注入冰冷的生理鹽水，直到鼓膜溫度達到10°C。打開右心耳進行靜脈引流。一旦達到目標溫度，無脈搏的患者將被迅速送往手術(shù)室進行進一步治療。當創(chuàng)傷外科醫(yī)生專注于控制出血時，心臟外科醫(yī)生為患者進行完全體外循環(huán)（CPB）的復蘇。理想情況下，總循環(huán)停止時間應(yīng)少于1小時，以降低神經(jīng)損傷的風險。在完成手術(shù)止血后，CPB緩慢復溫以0.5°C/min的目標速率開始。該試驗的主要指標是無重大神經(jīng)功能缺損的出院存活率，次要終點包括存活至28天、6個月和12個月時的神經(jīng)功能結(jié)果、器官系統(tǒng)功能障礙和該技術(shù)的直接并發(fā)癥。由于該方案的復雜性，只有選定的創(chuàng)傷外科醫(yī)生接受過該技術(shù)的培訓才可以實施。?整合血管內(nèi)和體外復蘇技術(shù):工具包?REBOA、SAAP、ECLS和EPR作為補充維持生命治療干預(yù)的工具包，可用于根據(jù)特定的損傷模式、血液動力學狀態(tài)和對先前干預(yù)的反應(yīng)來穩(wěn)定創(chuàng)傷患者。這些干預(yù)的使用將根據(jù)單個患者的需求進行定制(圖5)。NCTH低于橫膈膜水平且有早期失代償跡象的患者可以通過REBOA(Ⅰ區(qū)或Ⅲ區(qū))加靜脈液體復蘇充分穩(wěn)定，而不需要SAAP或ECLS。如果盡管進行了REBOA，但仍出現(xiàn)失代償至停止的情況，可根據(jù)需要啟動SAAP和ECLS。在血管內(nèi)復蘇開始時，嚴重失代償?shù)膭?chuàng)傷患者伴有即將發(fā)生或?qū)嶋H發(fā)生的HiTCA，可以首先使用SAAP進行處理，以獲得ROSC并快速恢復血管內(nèi)容量。ROSC手術(shù)后，SAAP導管球囊可以保持膨脹，提供I區(qū)REBOA支持，直到手術(shù)止血。在術(shù)前、術(shù)中或術(shù)后階段，REBOA或SAAP對持續(xù)性創(chuàng)傷所致呼吸衰竭或心血管不穩(wěn)定的干預(yù)可能需要V-V或V-AECLS支持。對REBOA、SAAP或ECLS無反應(yīng)或較差，但似乎有潛在存活損傷的患者是EPR的候選患者。在等待EPR-CAT試驗結(jié)果之前，對于因穿透性創(chuàng)傷而被逮捕的患者，最好立即進行EPR治療。急救醫(yī)師、創(chuàng)傷外科醫(yī)生和灌注專家（通常與心胸外科和血管外科醫(yī)師協(xié)商）需要經(jīng)過充分培訓和協(xié)調(diào)的響應(yīng)團隊，以便在關(guān)鍵時間啟動這些高級干預(yù)措施。小結(jié)血管內(nèi)技術(shù)和體外灌注技術(shù)的進步提供了一套完整、互補的干預(yù)措施，有可能為最終外科止血提供一個生存橋梁。復蘇性血管內(nèi)球囊閉塞主動脈、SAAP、ECLS和EPR可在未控制出血和失代償性失血性休克（即將發(fā)生或?qū)嶋H發(fā)生心血管衰竭）的圍手術(shù)期復蘇中啟動。在這種情況下，當功能性生存的時間窗很窄時，這些干預(yù)措施提供了一個復蘇工具包，可以根據(jù)患者的需要進行調(diào)整。未來的研究應(yīng)評估這些針對嚴重受傷平民和軍事創(chuàng)傷患者的積極復蘇措施的最佳適應(yīng)癥和時機。

1.運動性猝死主要指過量運動后導致患者短時間內(nèi)死亡，有的定義是六小時也有定義是一小時。運動后導致猝死，其實運動不是最直接的因素，猝死的病人中75%都是心源性猝死。心源性猝死主要的原因還可能因為有心臟器質(zhì)性問題，運動相當于觸發(fā)心臟的問題。所以運動性猝死的情況中運動并不是最主要的原因，最主要的原因是病人本身為帶病狀態(tài)，心臟或心臟外的臟器有問題。還有就是夏季天氣炎熱，運動出汗多，易導致電解質(zhì)紊亂。2.因此在運動時應(yīng)該做好準備。假如準備做高強度運動，比如馬拉松，應(yīng)該在此之前進行相關(guān)體檢，了解自己的心肺功能，能不能承受如此巨大的運動量。在運動之前要充分做好熱身準備，使自己的各個臟器能夠適應(yīng)即將到來的大運動量，特別是心和肺。另外，在運動過程中，假如覺得自己有不舒服，千萬不要勉強，應(yīng)該及時降低運動負荷，甚至停下來休息，預(yù)防運動性猝死的發(fā)生。3.夏季天氣炎熱，應(yīng)減少運動量，并且多飲用淡鹽水，含鉀飲料，防止出汗過多導致的電解質(zhì)紊亂。4.建議飲用涼茶，如廣東涼茶中含麥冬的涼茶，具有較好的抗疲勞，穩(wěn)定心律作用。

面對身邊有人突然倒地、呼吸心跳驟停，如果我們可以在4分鐘內(nèi)給他實施心肺復蘇，約有一半的概率可以把他救活！有數(shù)據(jù)顯示發(fā)生猝死的人數(shù)越來越多，且還向年輕化發(fā)展。能成功挽救他們生命的關(guān)鍵技能就是盡早施行有效的心肺復蘇。而可悲的是，我國心肺復蘇術(shù)的普及率不到1%，我國猝死搶救成功率更是不到萬分之一。近年來國家一直致力于普及“全民急救”，心肺復蘇術(shù)不應(yīng)該只有醫(yī)務(wù)人員需要掌握，而是我們每一個人都要掌握的技能。心肺復蘇術(shù)，英文簡稱CPR，是一種極其重要的急救技能，是針對心臟、呼吸驟停者所采取的急救措施以挽救其生命。即通過胸外心臟按壓形成暫時的人工循環(huán)，電擊除顫轉(zhuǎn)復心室顫動，促使心臟恢復自主搏動，人工呼吸糾正缺氧，并努力恢復自主呼吸。心肺復蘇術(shù)有多重要？為什么要人人掌握？——因為時間就是生命，在第一現(xiàn)場的您就是病者能活過來的最大希望，甚至是唯一希望！心臟驟停的嚴重后果是以分秒來計算：■3～5秒：黑矇■5～10秒：昏厥、意識障礙、突然倒地■15秒左右：抽搐，Adams-Stokes綜合征發(fā)作■10～20秒：意識喪失■30～60秒：瞳孔散大■60秒：呼吸漸停止■1～2分鐘：瞳孔固定、二便失禁■4分鐘：開始出現(xiàn)腦死亡■5分鐘：腦內(nèi)ATP枯竭、能量代謝完全停止■6分鐘：開始出現(xiàn)腦細胞死亡、神經(jīng)元不可逆性損傷■8分鐘：“腦死亡”■心肺復蘇的黃金時間：4~6分鐘?即發(fā)生心跳驟停4~6分鐘內(nèi)是成功的關(guān)鍵，尤其是4分鐘之內(nèi)更為關(guān)鍵重要。誰最可以爭取這4分鐘，正是旁人（如家人、路人、民眾）。因此，不僅是醫(yī)務(wù)人員，而是包括普通大眾在內(nèi)的每個人都應(yīng)該學會此自救互救的技能。開始施行心肺復蘇時間和復蘇成功率的關(guān)系：1分鐘>90%4分鐘>60%6分鐘>40%8分鐘>20%10分鐘幾乎為0%即：每延長1分鐘施救，成活率就下降10%！因此，心肺復蘇的白金時間為10分鐘。心肺復蘇的步驟和要點現(xiàn)在的心肺復蘇術(shù)主要包含三種基本急救技巧，C-A-B，即胸外按壓-開放氣道-人工呼吸。其簡潔版流程如下：1、確認現(xiàn)場安全如果有可能發(fā)生倒塌、毒氣中毒等危險環(huán)境，先快速搬到安全地方進行。如果是火災(zāi)現(xiàn)場，或有觸電危險、地形險惡等情況，則不可冒然現(xiàn)場施行。要確定現(xiàn)場安全才在現(xiàn)場搶救，防止次生擴大。2、判斷意識反應(yīng)采用拍打肩部，湊近耳邊大聲呼喚：“喂！你怎么了？”。如無反應(yīng)，則確定為意識喪失。3、呼救要保持鎮(zhèn)定，莫慌亂！大聲呼叫來人。吩咐他人（沒人時，則是自己）撥打電話，獲得AED（自動體外除顫器）。告知病人所在的位置。4、判斷脈搏和呼吸施救者用兩手指腹壓在病人的喉結(jié)旁2厘米（觸摸頸動脈），同時雙眼觀察胸廓有無起伏5~10秒，觀察過程中用心里默算1001、1002、1003……1007來判斷秒數(shù)。非專業(yè)搶救人員可不需要判斷患者呼吸。因為呼吸微弱的患者80%的心跳已經(jīng)停止，因此當患者判斷無意識，無呼吸或間斷呼吸時，可立即進行胸外心臟按壓。5、擺好心肺復蘇的體位迅速將病人置于仰臥位，平放于地面或硬板上，解開衣領(lǐng)，頭后仰。6、按壓的位置按壓部位為兩乳頭連線中點（女性病人有時不適用），或劍突上兩橫指(胸骨下半部)。注意：在心跳停止情況下施行這種按壓，切忌在清醒或昏迷但沒有心跳停止的人身上實施。7、按壓方法以左手掌根接觸，右手重疊，左手指尖翹起右手扣于其上；雙手垂直于胸壁進行按壓。按壓時，上半身前傾，腕、肘、肩關(guān)節(jié)伸直，以髖關(guān)節(jié)為支點，垂直向下用力，借助上半身的重力進行按壓。按壓盡量不中斷（中斷時間最長不要超過10秒）。按壓間隙盡可能放松，讓胸廓充分回彈，以利于血液回流，但掌根勿離開胸壁，按壓和放松時間比例相同。頻率：100～120次/分。深度：5～6厘米。8、開放氣道開放氣道之前清理口腔（將病人頭偏向一側(cè)）9、人工呼吸可采用口對口人工呼吸或簡易呼吸氣囊輔助通氣。10、復檢判斷大動脈搏動是否恢復呼吸是否恢復判斷時間為5~10秒鐘。心肺復蘇的有效指標自主心跳恢復：可聽到心音，觸及大動脈（可選擇頸動脈、股動脈、橈動脈中之一）搏動，心電圖示竇性心律、房性或交界性心律，即使為心房撲動或顫動也是自主心跳恢復的表現(xiàn)。自主呼吸恢復：胸廓有自主起伏。瞳孔變化：散大的瞳孔回縮變小，對光反射恢復。缺氧改善：發(fā)紺的面色、口唇、指甲轉(zhuǎn)為紅潤。腦功能有恢復表現(xiàn)：眼球有活動，肢體有活動。終止復蘇的指標復蘇成功：自主呼吸和心跳已恢復良好（有些僅有心跳恢復，呼吸仍需呼吸機輔助亦可），轉(zhuǎn)入下一階段治療。復蘇失?。航?jīng)積極正確的心肺復蘇操作已達30分鐘以上，心電圖仍成一條直線，自主呼吸和自主心跳一直未能恢復，腦干反射全部消失，可判斷為已臨床死亡。觸電、溺水、新生兒者等特殊情況，搶救時間可延長1～2小時。

病例提供者：吳雨茜博士張旻海博后麥憬霆副教授張玉玲教授患者情況?患者男性，58歲，貨車司機。因「突發(fā)意識不清」于2021-12-16入院。?患者于2021-12-16早上。9點20分暈倒在車門旁，無抽搐，無口吐白沫，路人發(fā)現(xiàn)后立即呼叫120后，在旁行心肺復蘇術(shù)。?9點40分由我院急診醫(yī)學科院前急救團隊到達現(xiàn)場后，發(fā)現(xiàn)心電監(jiān)護提示心室顫動，立即給予電除顫1次，隨后繼續(xù)進行復蘇及監(jiān)測，并迅速轉(zhuǎn)運至我院。?9點55分到達我院急診科搶救室，當時血壓測不出，血氧測不出，心電監(jiān)護示心室顫動，當即予電除顫、心臟按壓，氣管插管、呼吸機輔助通氣等搶救措施?？紤]診斷為「心臟驟停、心臟性猝死」。?10點患者再次心室顫動，予電除顫后恢復自主心率后予胺碘酮靜脈維持。隨后轉(zhuǎn)入CCU繼續(xù)監(jiān)測治療。?10點30分改單腔鼻導管高流量吸氧10L/min。?11點20分患者煩躁不安，予「咪達唑侖」鎮(zhèn)靜治療。?10點10分急查床邊肌鈣蛋白I0.01ng/mL，11點10分肌鈣蛋白I0.11ng/mL。CK186U/L，CK-MB56U/L。既往史?「高血壓、心肌梗死、心力衰竭、心房顫動」病史1年余，長期服用「華法林片、美托洛爾片、托拉塞米片、螺內(nèi)酯片」治療。個人史及家族史?吸煙20余年，每天1包、家族史無特殊。體格檢查?入院CCU查體：體溫：36.4℃，脈搏：93次/分，呼吸：20次/分，血壓：109/74mmHg，身高174cm，體重80kg，BMI26.4kg/m2。?鎮(zhèn)靜狀態(tài)，呼吸機輔助呼吸，雙側(cè)瞳孔等圓等大，對光反射靈敏。頸靜脈無充盈，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心尖搏動位于左鎖骨中線第五肋間，未觸及震顫，未觸及心包摩擦感，心界叩診不大，心率93次/分，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音、額外心音，無心包摩擦音，無異常血管征，腹部查體無特殊。雙下肢無水腫，神經(jīng)查體無陽性體征。2021年12月16日：?血細胞分析：白細胞計數(shù)17.810^9/L，紅細胞計數(shù)4.0210^12/L，血紅蛋白131g/L，血小板計數(shù)31210^9/L，中性粒細胞百分比91.1%。?尿蛋白：+-?糞便潛血分析：+-?降鈣素原：0.7ng/mL?糖基化血紅蛋白7.3%。?凝血常規(guī)：D-二聚體：1.50mg/LFEU?游離甲功三項、梅毒抗體血清試驗、人類免疫缺陷病毒抗體、CEA、AFP、乙肝表面抗原、丙肝IgG抗體定量未見異常。?頭顱+胸部CT平掃：1.右側(cè)上頜竇少許炎癥；余頭顱CT平掃未見異常。2.右肺中葉、左肺上葉舌段及雙肺下葉背側(cè)多發(fā)炎癥。3.右肺上葉尖段鈣化灶。4.左冠脈硬化。5.右側(cè)第4、5、6前肋及左側(cè)第3、4、5、6前肋骨骨折。6.甲狀腺右葉鈣化灶。生化指標變化：2021-12-1614:3512月16日提示：1.全心增大，室壁節(jié)段性運動異常；2.二尖瓣、三尖瓣中度返流；3.肺動脈增寬并瓣膜輕度返流；4.中度肺動脈高壓；5.左室收縮功能明顯降低。治療前：12月20日思考：心臟驟停心臟性猝死病因：心肌梗死？室顫？下一步的診療計劃？病史時間軸病例特點?中年男性，既往冠心病，慢性心衰，房顫，高血壓病史；?突發(fā)暈厥、心臟性猝死，心肌酶升高，反復室顫；?心電圖見陳舊性心肌梗死征象；?我院CAG見冠脈嚴重閉塞；?心臟超聲示左心收縮功能明顯下降。主要診斷1.心臟驟停心臟性猝死幸存者（心肺復蘇后）；2.心律失常心室顫動陣發(fā)性心房顫動；3.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病；陳舊性心肌梗死；缺血性心肌病；慢性心力衰竭；心功能II級（NYHA分級）；4.原發(fā)性高血壓（3級，很高危組）；5.肺部感染；6.2型糖尿病。診治目標?預(yù)防猝死；?冠脈血運重建；?改善心功能。治療方案?預(yù)防猝死：2021-12-22ICD植入術(shù)；?冠脈血運重建：2021-12-28LAD串聯(lián)植入支架4枚；?（計劃1月再返院行右冠血運重建）；?心力衰竭及房顫抗凝治療；?其他治療：呼吸機輔助通氣（2021-12-17患者恢復意識，拔除氣管插管），抗感染，冰帽降溫，改善腦循環(huán)，護胃，營養(yǎng)支持等。治療后隨訪12月30日總結(jié)及時及有效的心肺復蘇可明顯改善心源性猝死患者預(yù)后；有心源性猝死風險的患者應(yīng)盡早干預(yù)；ICD植入進行心臟性猝死的二級預(yù)防。