甲狀腺功能異常

甲功7項各指標的區(qū)別與臨床意義咱們就來揭開甲功7項的神秘面紗，一起看看這些指標是怎么幫咱們守護甲狀腺健康的。甲狀腺,你的"能量小站"首先，咱們得認識認識甲狀腺，這個形似蝴蝶的小器官，位于我們頸部的前下方。別看它體積不大，作用可不小。它就像身體里的一個小“引擎”，源源不斷地產(chǎn)生甲狀腺激素，這些激素對我們身體的正常運轉起到至關重要的作用。???甲狀腺激素主要包括甲狀腺素（T4）和三碘甲狀腺原氨酸（T3）。它們的主要功能有：???1.調節(jié)新陳代謝???當甲狀腺激素水平正常時，我們的身體能以合適的速度進行能量的轉換和利用。比如，它可以讓我們的細胞在合適的速度下“燃燒”營養(yǎng)物質，產(chǎn)生能量。???如果甲狀腺激素分泌過多，我們就像被“踩了油門”，新陳代謝加快，人會變得消瘦、多汗、心慌；相反，如果甲狀腺激素分泌過少，就像“車子沒油了”，新陳代謝減緩，人會出現(xiàn)怕冷、體重增加、嗜睡等情況。????2.影響生長發(fā)育???特別是對兒童來說，甲狀腺激素是生長發(fā)育過程中的“重要伙伴”。它能夠促進骨骼的生長和神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育。如果兒童時期甲狀腺激素缺乏，可能會導致呆小癥，孩子不僅身材矮小，而且智力發(fā)育也會受到影響。下丘腦-垂體-甲狀腺軸，身體的內分泌小分隊???不過，甲狀腺激素的分泌可不是甲狀腺一個人說了算的。它得聽從一個叫做“下丘腦-垂體-甲狀腺軸”的小分隊的指揮。這個小分隊由下丘腦、垂體和甲狀腺三個部分組成，它們之間通過一系列的信號傳遞，共同調節(jié)甲狀腺激素的分泌。???下丘腦是這個小分隊的“指揮官”，它會分泌一種叫做“促甲狀腺激素釋放激素”（TRH）的東西，告訴垂體該行動了。垂體接到指令后，就會分泌一種叫做“促甲狀腺激素”（TSH）的東西，告訴甲狀腺該工作了。甲狀腺接到TSH的指令后，就開始合成和分泌甲狀腺激素。???這個過程，就像是一道精密的流水線，每一個環(huán)節(jié)都至關重要。如果哪個環(huán)節(jié)出了問題，就會導致甲狀腺激素的分泌異常，進而影響咱們的身體健康。甲功7項，你的甲狀腺健康小報告???甲功七項是用于評估甲狀腺功能及診斷相關疾病的一系列血液檢測指標，具體包括FT3、FT4、TT3、TT4、TSH、TGAb及TPOAb或ATPO七項,通過這7項指標，就能幫助咱們判斷甲狀腺是否健康?？偧谞钕偎兀═T4）???TT4，就像是甲狀腺分泌出來的一大堆甲狀腺激素的“總倉庫”。如果TT4升高了，那就說明甲狀腺分泌的甲狀腺激素太多了，可能是甲亢或者亞急性甲狀腺炎在作怪。如果TT4降低了，那就說明甲狀腺分泌的甲狀腺激素太少了，可能是甲減在搗鬼。總三碘甲狀腺原氨酸（TT3）???TT3，就像是甲狀腺激素中的“特種兵”，雖然數(shù)量不多，但威力巨大。如果TT3升高了，那可能是甲亢或者亞急性甲狀腺炎在搗亂。如果TT3降低了，那可能是甲減或者低T3綜合征在作祟。游離甲狀腺素（FT4）???FT4，就像是甲狀腺激素中的“自由人”，可以在血液中自由穿梭。如果FT4升高了，那可能是甲亢或者亞急性甲狀腺炎在搞鬼。如果FT4降低了，那可能是甲減在作怪。游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）???FT3，就像是甲狀腺激素中的“小火箭”，能夠快速提供能量。如果FT3升高了，那可能是甲亢或者亞急性甲狀腺炎在搗亂。如果FT3降低了，那可能是甲減或者低T3綜合征在作祟。促甲狀腺激素（TSH）???TSH，就像是下丘腦-垂體-甲狀腺軸這個流水線的“總開關”。如果TSH升高了，那就說明甲狀腺分泌的甲狀腺激素太少了，垂體在拼命催促甲狀腺工作呢。這可能是因為甲減或者下丘腦、垂體出了問題。如果TSH降低了，那就說明甲狀腺分泌的甲狀腺激素太多了，垂體在告訴甲狀腺：“悠著點，別分泌太多了！”這可能是因為甲亢或者亞臨床甲亢在作怪。甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）???TGAb，就像是身體里的“小警察”，專門盯著甲狀腺球蛋白看。如果甲狀腺受到了損傷或者發(fā)炎了，TGAb就會增多。所以，如果TGAb升高了，那可能是橋本氏甲狀腺炎或者Graves病在搗鬼。甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）???TPOAb，就像是身體里的“小偵探”，專門盯著甲狀腺過氧化物酶看。這個酶啊，是甲狀腺激素合成過程中的一個重要角色。如果甲狀腺受到了攻擊或者發(fā)炎了，TPOAb就會增多。所以，如果TPOAb升高了，那可能是橋本氏甲狀腺炎在作祟。甲功7項常見組合模式，你的甲狀腺健康小指南???看完了甲功7項的詳細介紹，咱們再來看看這些指標常見的組合模式以及對應的疾病吧！甲亢組合：TSH降低+FT3、FT4增高???這個組合就像是甲亢的“招牌動作”，一看就知道是甲亢在搗鬼。甲亢啊，就是甲狀腺分泌了太多的甲狀腺激素，導致身體里的“小馬達”轉得太快了，咱們就會覺得心慌、手抖、怕熱、多汗。甲減組合：TSH增高+FT3、FT4降低???這個組合就像是甲減的“身份證”，一看就知道是甲減在作怪。甲減啊，就是甲狀腺分泌的甲狀腺激素太少了，導致身體里的“小馬達”轉得太慢了，咱們就會覺得怕冷、乏力、嗜睡、記憶力減退。亞臨床甲亢組合：TSH降低+FT3、FT4正常???這個組合就像是亞臨床甲亢的“隱身術”，雖然甲狀腺激素還在正常范圍，但TSH已經(jīng)降低了，說明甲狀腺已經(jīng)在偷偷分泌過多的甲狀腺激素了。如果不及時治療，可能會發(fā)展成真正的甲亢！亞臨床甲減組合：TSH增高+FT3、FT4正常???這個組合就像是亞臨床甲減的“偽裝術”，雖然甲狀腺激素還在正常范圍，但TSH已經(jīng)升高了，說明甲狀腺已經(jīng)有些力不從心了。如果不及時治療，可能會發(fā)展成真正的甲減！橋本氏甲狀腺炎組合：TSH增高或降低+FT3、FT4正常或降低+TGAb、TPOAb增高???這個組合就像是橋本氏甲狀腺炎的“多面手”，TSH、FT3、FT4都可能不正常，但最明顯的標志就是TGAb和TPOAb增高了。橋本氏甲狀腺炎啊，就是身體里的“小警察”和“小偵探”太多了，把甲狀腺當成“壞人”來攻擊了。對甲功七項的介紹就到這了，希望通過這篇文章，大家能對甲功7項有一個更深入的了解，也能更好地關注自己的甲狀腺健康！來源王醫(yī)生工作室

如何看懂甲狀腺抗體報告？臨床上部分甲狀腺疾病與自身免疫相關，測定甲狀腺自身抗體（如TR-Ab、TG-Ab、TPO-Ab等）是甲狀腺疾病非常重要的檢查項目，有助于甲狀腺疾病的病因診斷、指導臨床用藥及判斷預后。那么當我們拿到一張標記有甲狀腺自身抗體檢查的化驗報告單時，該如何正確解讀化驗單上高高低低的數(shù)值呢？下面我們就來聊聊「甲狀腺自身抗體」那些事兒。01、知識回顧甲狀腺自身抗體是指由于自身免疫紊亂產(chǎn)生的針對甲狀腺組織中某些成分的免疫球蛋白，甲狀腺自身免疫中最重要的抗原有三種：存在于甲狀腺細胞表面的促甲狀腺素受體（TSHR）；存在于甲狀腺細胞內的甲狀腺球蛋白（TG）和甲狀腺過氧化物酶（TPO）。所以甲狀腺自身抗體主要分為兩大類：（1）針對TSHR的抗體：即TSHR抗體（TR-Ab）。TR-Ab是一類多克隆抗體,是具有異質性的特異性免疫球蛋白（IgG），由甲狀腺B淋巴細胞產(chǎn)生，有甲狀腺刺激抗體（TS-Ab）和抑制抗體（TB-Ab）2種亞型。前者與自身免疫性甲狀腺機能亢進（即Graves?。┑陌l(fā)病有關，后者與自身免疫性甲狀腺機能減退（如橋本氏甲狀腺炎）的發(fā)病有關。但目前大多數(shù)醫(yī)院不能分別檢測這兩個抗體，往往測的是總的抗體，也就是TR-Ab，所以臨床上測的TR-Ab可以近似當做是TS-Ab。（2）針對甲狀腺細胞內容物的抗體：即甲狀腺球蛋白抗體（TG-Ab）和甲狀腺過氧化物酶抗體（TPO-Ab）。甲狀腺球蛋白（TG）是一種由甲狀腺上皮細胞合成和分泌的可溶性的碘化糖蛋白，主要以膠體形式貯存于甲狀腺濾泡腔中，病理狀態(tài)下分泌或溢漏到血液中會誘發(fā)產(chǎn)生甲狀腺球蛋白抗體（TG-Ab）。甲狀腺過氧化物酶（TPO）是一種含有血紅素輔基的膜結合糖蛋白，由甲狀腺濾泡細胞合成，直接參與甲狀腺細胞中碘的氧化、酪氨酸的碘化及碘化酪氨酸的偶聯(lián)，是合成甲狀腺激素的關鍵酶，甲狀腺發(fā)生病變，濾泡細胞結構受到破壞時，胞漿內的TPO溢入血液刺激機體，產(chǎn)生甲狀腺過氧化物酶抗體（TPO-Ab）。TPO-Ab可通過ADCC和致敏的T細胞殺傷作用對甲狀腺濾泡造成損傷，從而抑制甲狀腺激素的合成，導致甲減?？偨Y一下，促甲狀腺激素受體抗體（TR-Ab）、甲狀腺球蛋白抗體（TG-Ab）和甲狀腺過氧化物酶抗體（TPO-Ab）是甲狀腺疾病高頻檢查的3個甲狀腺自身抗體指標。02、甲狀腺自身抗體有什么臨床意義？1、TSHR抗體（TR-Ab）（1）用于Graves病的診斷：Graves病患者TR-Ab陽性率可達95%以上，故TR-Ab陽性可以作為Graves病的診斷依據(jù)并用于與其他甲狀腺病的鑒別；（2）用于Graves病的預后評估：Graves病患者經(jīng)過治療甲功恢復正常后，如果TR-Ab（指刺激性抗體，即TS-Ab）也隨之轉為陰性，則停藥后復發(fā)的可能性?。蝗羲幬镏委熀骉R-Ab仍持續(xù)陽性，則停藥后復發(fā)的可能性大；（3）用于Graves眼病的診斷：臨床上有些突眼而甲狀腺功能正常病人，如果TR-Ab強陽性，有可能是Graves眼病。另外TR-Ab在甲減和自身免疫性甲狀腺炎患者中也可出現(xiàn)陽性。2、甲狀腺球蛋白抗體（TG-Ab）和甲狀腺過氧化物酶抗體（TPO-Ab）TG-Ab與TPO-Ab均屬于自身免疫性甲狀腺炎的標志性抗體，其水平升高表明甲狀腺組織處于免疫性炎癥活躍狀態(tài)。（1）TG-Ab：①對于慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（橋本氏甲狀腺炎）及Graves病的診斷、治療以及預后評估具有重要價值：60～80%以上的橋本氏甲狀腺炎TG-Ab呈陽性；80%以上的甲亢患者可呈陽性，但濃度一般較低，甲亢控制后，滴度下降或轉陰，如果濃度持續(xù)增高可能合并橋本氏甲狀腺炎，且容易出現(xiàn)粘液性水腫。②低滴度的TG-Ab也見于亞急性甲狀腺炎。③TG-Ab可作為分化型甲狀腺癌的監(jiān)測指標。正常情況下，分化型甲狀腺癌患者TG-Ab水平會在根治術后逐漸降低，并在1～4年內轉陰，如果TG-Ab水平再次升高，往往提示腫瘤復發(fā)。④在缺碘地區(qū)測定TG-Ab有助于檢測地方性甲狀腺腫補碘的療效。（2）TPO-AbTPO-Ab與TG-Ab的臨床意義相同，但TPO-Ab無論是敏感性還是特異性都要優(yōu)于TG-Ab，是診斷甲狀腺自身免疫性疾病的首選指標。①95%以上的橋本氏甲狀腺炎顯著升高（強陽性），高滴度的TPO-Ab是甲狀腺功能減退的危險因素，TPO-Ab濃度越高淋巴細胞浸潤越嚴重，甲狀腺濾泡破壞也越嚴重。②TPO-Ab陽性是診斷Graves病的輔助指標（中等程度升高常見于Graves病）TPO-Ab與TG-Ab這兩個抗體臨床意義基本相同，所以臨床上二者常常放在一起綜合考慮以提高自身免疫性甲狀腺炎的陽性檢出率及判斷預后、指導用藥。①TPO-Ab、TG-Ab均升高，提示患者將來發(fā)生甲狀腺功能減退的風險增加。②TPOAb、TG-Ab水平與碘131治療甲亢后甲減發(fā)生率呈正相關。因此建議在碘131治療前應檢測抗體指標，尤其是TPOAb，對TPOAb、TG-Ab陽性滴度均較高的甲亢患者應酌情減少碘131用量。③橋本甲狀腺炎伴甲亢的患者在治療過程中，TG-Ab和TPO-Ab長期處于高值或不下降，患者容易發(fā)生臨床甲低或甲亢復發(fā)。?④Graves病患者經(jīng)治療后TPO-Ab及TG-Ab轉陰或滴度下降提示療效較好；如果抗體持續(xù)陽性且滴度較高，說明效果不好，停藥后病情容易復發(fā)。⑤用于原發(fā)性甲減與繼發(fā)性甲減的鑒別，前者TPO-Ab、TG-Ab均陽性，后者則呈陰性。03、哪些人群需要檢測甲狀腺自身抗體？既往有甲狀腺疾病史、甲狀腺手術史特別是甲狀腺癌手術史。既往在妊娠中發(fā)現(xiàn)血清TSH增高或血清甲狀腺自身抗體陽性者。有甲狀腺疾病家族史。有自身免疫性疾病個人史和家族史。出現(xiàn)不孕、流產(chǎn)、早產(chǎn)、胎兒生長受限、不明原因胎死宮內等不良妊娠結局史的育齡期女性。04、妊娠期檢測甲狀腺自身抗體的臨床意義臨床上TP-OAb或Tg-Ab在妊娠婦女中的陽性率為2%～17%，會因種族和碘攝入量而異。由于妊娠期特殊的生理和病理情況，決定了甲狀腺自身抗體檢測在妊娠期有著與眾不同的臨床意義，正常情況下因為母體對胎兒的免疫耐受作用，甲狀腺自身抗體在妊娠后滴度會逐漸下降，妊娠20～30周下降至最低滴度，降低幅度為50%左右。分娩后，甲狀腺抗體滴度反跳性回升，產(chǎn)后6個月恢復到妊娠前水平。研究發(fā)現(xiàn)，甲狀腺自身抗體的產(chǎn)生與復發(fā)性流產(chǎn)、早產(chǎn)、不孕、胎盤早剝、圍產(chǎn)兒死亡、產(chǎn)后甲狀腺炎等相關，它可作為預測復發(fā)性流產(chǎn)的一個獨立指標，也是預測流產(chǎn)的敏感指標。主要包括如下幾點：1、妊娠早期TPO-Ab陽性的孕婦甲狀腺功能在正常范圍內，但隨著孕周的增加甲狀腺功能狀態(tài)會發(fā)生輕微改變，盡管這些指標的測定值在正常范圍內，但流產(chǎn)和早產(chǎn)的危險性仍明顯增加。另外有研究認為妊娠早期TPOAb升高與妊娠期糖尿病風險增加相關，也有研究認為TPOAb與妊娠期糖尿病的發(fā)生沒有關聯(lián)，因此目前尚不能確定妊娠期糖尿病與TPOAb之間的相關性。2、妊娠期TPO-Ab、TG-Ab持續(xù)陽性，預示發(fā)生「產(chǎn)后甲狀腺炎」及「嬰幼兒甲減」的風險較高。然而，大多數(shù)這些抗體陽性的女性，其甲狀腺功能是正常的。妊娠早期TPO-Ab陽性的女性中產(chǎn)后甲狀腺炎（PPT）的發(fā)生率高達50%，明顯高于TPO-Ab陰性者；血清TPO-Ab滴度越高發(fā)生PPT的可能性越大。TPO-Ab作為PPT診斷指標特異度可達95.5%，因此TPO-Ab對PPT有較高診斷價值，而且TSH增高和TPO-Ab陽性是孩子智力減退的危險因素。另外在甲狀腺功能正常的孕婦中，TG-Ab和胎膜早破、低出生體重相關，TG-Ab陽性也是習慣性流產(chǎn)史的孕婦的高危因素。3、妊娠合并Graves病時，體內TR-Ab可通過胎盤屏障影響胎兒甲狀腺，導致胎兒或新生兒甲狀腺功能異常,其中新生兒甲亢的發(fā)生率為1%～2%。因此妊娠合并Graves病的孕婦，如果檢測血清TR-Ab水平高于正常時，盡可能在妊娠早、中期把它控制到正常水平以內。4、檢測TPO-Ab用于指導妊娠合并亞臨床甲減（SCH）患者用藥：指南建議，為避免不良妊娠結局的出現(xiàn)，對于SCH伴TPOAb陽性的孕婦應接受L-T4治療。SCH伴TPOAb陰性的孕婦由于循證醫(yī)學的證據(jù)不足，通過甲狀腺素治療受益不明顯，既不予反對，也不予推薦L-T4治療。來源內分泌時間

如何看懂甲功報告？近年來，隨著甲狀腺疾病的快速增長，甲狀腺功能（簡稱「甲功」）檢查已被列為常規(guī)的體檢項目。甲功檢驗是臨床醫(yī)生經(jīng)常會開具的檢查之一，甲功結果除了可以判斷甲狀腺目前的狀態(tài)外，還可為其他甲狀腺疾病的診斷提供方向。臨床工作中，甲功檢測結果形形色色，其中尤其以甲亢、甲減為常見診斷。那么拿到一張甲功檢驗，該如何判讀，如何識別異常現(xiàn)象呢？1、判讀之前，先了解各項指標意義一張完整的甲功化驗單主要包括兩部分內容：（1）激素部分：包括總T3（TT3）、總T4（TT4）、游離T3（FT3）、游離T4（FT4）、促甲狀腺激素（TSH），激素水平高低主要反映患者甲狀腺的功能狀態(tài)；?TT4??與?TT3T4是甲狀腺腺體分泌的主要激素，血液中的T4完全來源于甲狀腺的分泌，T3約有20%來自甲狀腺組織，其余多由T4在外周組織脫碘而成。TT4檢測可用于甲亢、原發(fā)性和繼發(fā)性甲減的診斷和療效檢測，TT3?檢測是早期診斷甲亢和監(jiān)測甲亢復發(fā)的重要指標。?FT3與FT4?FT3、FT4是T3、T4的生理活性形式，是甲狀腺激素代謝狀態(tài)的真實反應，比TT4、TT3更靈敏。FT4水平代表了血清中T4代謝活性部分，反應了激素產(chǎn)生「甲狀腺分泌，甲狀腺外T4向T3的轉化」和激素清除「血管外轉運代謝」的真實狀態(tài)。FT3與TT3的關系不如FT4和TT4那樣密切，由于機體可通過增加T4向T3轉化以維持血清FT3水平，因此FT3對于甲亢的診斷價值不如FT4。?還有TSH?TSH檢測是明確甲狀腺功能的重要初篩試驗。FT4和TSH是診斷原發(fā)性甲亢和甲減以及療效評估的重要指標。由于TSH與FT4成反比關系，TSH在甲狀腺疾病中的變化更為敏感和特異，所以TSH對于甲亢和甲減的診斷更具價值。常將TSH作為判斷甲狀腺功能紊亂的首要依據(jù)，TSH檢測也適合于早期確立或排除下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能紊亂的診斷。目前聯(lián)合檢測T3、T4、TSH等指標仍是臨床上診斷甲狀腺疾病或某些復雜甲狀腺疾病的重要依據(jù)。（2）抗體部分：甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）、甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）、促甲狀腺激素受體抗體（TRAb），抗體主要用于病因診斷，其中，TPOAb和TGAb主要用于診斷橋本甲狀腺炎；TRAb是診斷Graves病的標志性抗體。這些甲功指標高高低低，可以有多種不同的「排列組合」，這些不同的組合包含哪些信息？代表什么意義？可以為臨床診斷提供哪些幫助？2、常見甲功結果判讀TSH?↓、FT3?↑、FT4?↑，甲狀腺功能亢進?當TRAb、TgAb、TPOAb陽性，伴有甲狀腺彩超示甲狀腺彌漫性腫大，甲狀腺?131I攝取率升高、高峰移前，為「Graves病」。?當血清FT3?升高較FT4?升高明顯，TRAb、TgAb、TPOAb均陰性，甲亢癥狀較輕，甲狀腺彩超顯示結節(jié)多發(fā)，甲狀腺核素顯像多為熱結節(jié)或冷熱結節(jié)，甲狀腺??131I攝取率升高或正常，為「多結節(jié)性毒性甲狀腺腫」。?當血清FT3?升高較FT4?升高明顯，TRAb、TgAb、TPOAb均陰性，患者甲亢癥狀亦較輕，甲狀腺?131I攝取率升高或正常，甲狀腺彩超顯示甲狀腺結節(jié)多單發(fā)，甲狀腺結節(jié)的直徑較大，>2.5cm，甲狀腺核素顯像為熱結節(jié)，為「甲狀腺自主高功能腺瘤」。?當TRAb陰性，TgAb、TPOAb陽性，甲狀腺彩超可見甲狀腺彌漫性病變，回聲減低、不均，「首先考慮為橋本甲狀腺炎甲狀腺毒癥期（甲亢期）」，可進一步可進行甲狀腺病理學和甲狀腺核素顯像檢測，甲狀腺病理學檢測對于確診和鑒別本病價值較大，但臨床中一般根據(jù)抗體高滴度陽性就給出診斷。臨床中見到TgAb、TPOAb抗體陽性者大多都會診斷為橋本甲狀腺炎，但其實其他自身免疫性甲狀腺疾病也應該在考慮范圍內。自身免疫性甲狀腺炎是因為甲狀腺自身免疫破壞，出現(xiàn)破壞性甲狀腺毒癥表現(xiàn)，甲功可經(jīng)歷甲亢期，正常期，最終常會發(fā)展為甲減。2008年中國甲狀腺疾病診療指南「甲狀腺炎篇」指出，自身免疫性甲狀腺炎包括橋本甲狀腺炎（最常見）、產(chǎn)后甲狀腺炎、無痛性甲狀腺炎等，產(chǎn)后甲狀腺炎可有甲狀腺抗體高滴度陽性及一過性甲亢，無痛性甲狀腺炎抗體亦可陽性，但一般以甲減首診且甲狀腺無腫大，進行甲狀腺病理學檢測可以鑒別自身免疫性甲狀腺炎的種類。TSH?↑（或TSH?↓?或正常）、FT3?↓、FT4?↓，甲狀腺功能減退??TSH↓或正常、FT3?↓、FT4?↓，懷疑中樞性甲減，中樞性甲減主要指垂體性和下丘腦性甲減，需要行MRI、測定垂體其他激素或進行TRH興奮試驗以進一步明確。「中樞性甲減」常由于下丘腦和垂體腦瘤、手術、產(chǎn)后垂體出血壞死導致，由于下丘腦和垂體不只分泌一種激素，故常同時伴有繼發(fā)性腎上腺皮質功能減退癥、繼發(fā)性性腺功能減退癥等。??TSH↑、FT3?↓、FT4?↓，TgAb、TPOAb陽性，懷疑自身免疫性甲狀腺炎甲減期，可查甲狀腺彩超、甲狀腺病理學檢測以進一步明確診斷。TSH↑、FT3↓、FT4↓，TgAb、TPOAb陰性為非自身免疫性原因引起的甲減，常見原因如藥物性甲減，手術、?131I治療后甲減等。特殊情況（少見）??TSH↑、FT3?↑、FT4?↑，懷疑垂體腺瘤或懷疑甲狀腺激素抵抗綜合征「RTH」，進行甲狀腺彩超、MRI、TRH興奮試驗、相關基因學檢測等可鑒別并確診。「垂體腺瘤」是一組源于垂體前后葉及顱咽管上皮殘余細胞的腫瘤，屬于鞍區(qū)占位性病變，大多數(shù)為良性，大型垂體腺瘤和功能性腺瘤會引起神經(jīng)系統(tǒng)和內分泌系統(tǒng)病變的疾病。本病臨床比較少見，行MRI、激素水平測定等可進行診斷?！讣谞钕偌に氐挚咕C合征」常由于T3受體基因突變導致，異常分泌的TSH刺激甲狀腺增長，而分泌的T3、T4不能抑制TSH釋放，故甲狀腺腫大為本病的主要特征。當多次檢測T3、T4?均增高，伴有甲狀腺腫，尤其是年齡較小的患者，應該考慮到本病的可能，進一步查相關基因可確診。甲狀腺激素對兒童、青少年的生長發(fā)育，包括智力發(fā)育均有影響，故應引起關注。??TSH↑（或正?；蚵缘停T3?↓、TT3?↓、rT3?↑，為甲狀腺功能正常的病態(tài)綜合征「ESS」，也稱低T??綜合征，主要是由于非甲狀腺疾病如嚴重的慢性消耗性、全身性疾病、創(chuàng)傷和心理疾病等導致機體對疾病的適應性反應，即屬于一種保護性反應，主要針對原發(fā)病進行治療。3、思維導圖，總結記憶一步到位4、10個案例手把手教會你！案例1??????病例摘要：患者，女，28歲，主訴心悸、多汗、體重下降伴焦慮失眠1月余。體檢：輕度突眼，甲狀腺彌漫性Ⅰ度腫大，可聞及血管雜音，雙手平舉細顫（+），心率110次/分鐘，余無異常。甲功結果：T3、FT3、T4、FT4明顯升高，TSH顯著降低，TPOAb、TGAb正常，TRAb陽性。臨床分析：該患者為青年女性，有明顯的高代謝及神經(jīng)興奮癥狀，T3、FT3、T4、FT4明顯升高，TSH顯著降低，說明有甲狀腺毒癥，再結合TRAb陽性，可以確診為?Graves甲亢。案例2???????病例摘要：患者，女，46歲，1年前曾行甲狀腺癌切除手術，目前服用優(yōu)甲樂（左甲狀腺素鈉，L-T4）治療。最近單位體檢查出甲功異常，無明顯自覺癥狀，也無突眼及甲狀腺腫大。甲功結果：TT4、TT3、FT4、FT3均在正常范圍，TSH低于正常。TPOAb、TGAb、TRAb均正常。臨床分析：患者TT4、TT3、FT4、FT3正常，TSH輕度減低，符合亞臨床甲亢。結合患者病史，考慮是分化型甲狀腺癌術后接受TSH抑制治療，為預防腫瘤復發(fā)服用超生理劑量的L-T4所致。患者無心悸等不適癥狀，故無需調整用藥劑量。案例3病例摘要：患者，女，28歲，懷孕6周，主訴惡心、嘔吐伴心悸、多汗1周。既往無甲亢病史。甲功結果：T3、FT3、T4、FT4輕度升高（超出妊娠期特異性參考范圍下限），TSH降低（低于妊娠期特異性參考范圍下限），TPOAb、TGAb正常，TRAb陰性。臨床分析：該患者處于妊娠早期，血清TSH低于妊娠期特異性參考范圍下限，F(xiàn)T3、FT4>妊娠期特異性參考范圍上限，說明存在甲狀腺毒癥，另外，TRAb陰性，可以排除Graves甲亢，故可診斷為妊娠一過性甲狀腺毒癥（GTT）。GTT系血清人絨毛膜促性腺激素（HCG）水平升高所致，屬于孕早期甲狀腺功能的一過性生理變化，并非真正的甲亢，通常不需要抗甲狀腺藥物治療，對癥支持治療（補液、糾正電解質失衡等）即可。案例?4???????病例摘要：男，57歲，主訴「怕熱、多汗10余年，加重伴多食、消瘦2周」來診。甲功結果：T3、FT3、T4、FT4、TSH均升高，TPOAb、TGAb、TRAb均陰性。臨床分析：該患者有明顯的高代謝癥狀，甲功化驗：T3、FT3、T4、FT4與TSH同向升高，高度懷疑中樞性甲亢。接下來，應行頭顱核磁共振（MRI）檢查，排查垂體TSH腺瘤。案例?5病例摘要：患者，女，34歲，主訴畏寒、乏力、嗜睡、體重增加半年余。體檢：無突眼，甲狀腺彌漫性Ⅰ度腫大，質地韌硬，心率50次/分鐘，律齊，心音低鈍，下肢無浮腫，余無異常。甲功結果：T3、FT3、T4、FT4降低，TSH升高，TPOAb、TGAb呈強陽性，TRAb陰性。臨床分析：該患者為中年女性，有明顯的低代謝臨床表現(xiàn)，甲功化驗T3、FT3、T4、FT4降低，TSH升高，符合原發(fā)性甲減，結合TPOAb、TGAb呈強陽性，考慮是橋本甲狀腺炎所致。案例?6病例摘要：患者，女，27歲，懷孕9周，日前產(chǎn)檢發(fā)現(xiàn)甲功TSH高于妊娠期特異性參考范圍上限。甲功結果：T3、FT3、T4、FT4均在正常范圍內，TSH超過妊娠期特異性參考范圍上限，TPOAb、TGAb強陽性。臨床分析：該孕婦T3、FT3、T4、FT4正常，TSH超過妊娠期特異性參考范圍上限，符合妊娠期亞臨床甲減，并且TPOAb、TGAb呈強陽性，像這種情況會增加不良妊娠結局的發(fā)生風險，并有可能影響胎兒智力發(fā)育，因而需要積極治療，盡快將患者TSH控制在2.5mU/L以下。案例?7病例摘要：患者，女，26歲，產(chǎn)后1月，感畏寒乏力、精神萎靡、瞌睡，飯量一般，但體重明顯增加。追問病史，自述在分娩時曾發(fā)生產(chǎn)后大出血。甲功結果：T3、FT3、T4、FT4及TSH均降低，TPOAb、TGAb、TRAb均正常。臨床分析：該患者T3、FT3、T4、FT4與TSH同向降低，符合中樞性甲減，結合患者分娩時曾發(fā)生產(chǎn)后大出血，故考慮是席漢氏綜合征引起的垂體性甲減，應給予甲狀腺激素替代治療，其藥量調整取決于FT4值，而不是TSH水平。案例?8病例摘要：患者，男，78歲，因活動后心悸、氣促4年，加重不能平臥1天，以冠心病、左心功能不全收入院。既往無甲狀腺疾病史。住院期間化驗甲功異常。甲功結果：T3、FT3降低，T4、FT4正常，TSH正常，TPOAb、TGAb正常。臨床分析：一般說來，甲減往往都有甲狀腺激素（如FT3、FT4）水平減低，但反過來，甲狀腺激素水平降低卻未必一定就是甲減。老年人、嚴重營養(yǎng)不良以及晚期惡液質的患者常常會有T3輕度下降（注：當病情危重時，T4也隨之降低，臨床謂之低T3-T4綜合征），與甲減不同的是，這種患者TSH往往正常甚至輕度降低，反T3（rT3）是升高的，臨床謂之低T3綜合征，又稱正常甲狀腺病態(tài)綜合征，因為患者本身沒有甲狀腺疾病，之所以出現(xiàn)血清T3水平降低，是機體為適應急危重癥狀態(tài)做出的一種保護性反應。如果把這種情況誤當成甲減而給予甲狀腺激素替代治療，反而會適得其反，致使病情加重。案例?9病例摘要：患者，女，36歲，因感冒后頸部疼痛伴心慌1周就診，甲狀腺B超聲顯示甲狀腺右側葉增大，可見片狀低回聲區(qū)。甲功結果：T3、FT3、T4、FT4輕度升高，TSH降低，TRAb陰性。臨床分析：該患者T3、FT3、T4、FT4輕度升高，TSH降低，說明有甲狀腺毒癥，TRAb陰性可以排除Graves甲亢，結合患者近期有上呼吸道感染病史及甲狀腺部位疼痛，高度懷疑亞急性甲狀腺炎。下一步可行攝碘-131率檢查，如果患者攝碘-131率明顯降低，則可確診為亞急性甲狀腺炎。案例?10病例摘要：患者，女，42歲，發(fā)現(xiàn)頸部增粗半年，甲狀腺B超示：甲狀腺彌漫性增大，峽部增厚明顯，內部回聲彌漫性減低，分布不均勻。甲功結果：T3、FT3、T4、FT4及TSH均正常，TPOAb、TGAb均顯著升高。臨床分析：該患者為中年女性，甲狀腺彌漫性腫大，甲功正常，TPOAb、TGAb顯著升高，結合B超表現(xiàn)，可以確診為早期橋本甲狀腺炎（甲功正常期）。這種情況日后有可能發(fā)展為甲減，故應定期隨訪，每半年~1年復查一次甲功。來源內分泌時間

甲功正常但TPOAb陽性，需要處理嗎？門診上經(jīng)常會有患者拿著甲功報告單前來咨詢，報告顯示甲功正常，但「TPOAb、TgAb」顯著升高，甚至超出正常上限幾十、上百倍，病人為此十分忐忑不安，擔心自己甲狀腺問題是不是很嚴重。那么這兩種抗體升高說明什么問題？又是否需要治療呢？甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）和甲狀腺球蛋白抗體（TgAb）均屬于甲狀腺自身抗體。甲狀腺自身抗體與甲狀腺內淋巴細胞浸潤相關，是發(fā)生甲狀腺功能損傷的重要危險因素。即使甲狀腺功能正常人群，甲狀腺抗體陽性也預示著潛在的甲狀腺功能異常風險增加。TPOAb1.什么是?TPOAb?TPO?是一種糖基化血紅素蛋白，是甲狀腺激素合成的關鍵酶。一般情況下TPO位于甲狀腺的濾泡上皮細胞膜上，當各種因素引起細胞結構破壞時，可促使甲狀腺組織合成TPOAb。TPOAb?是一種IgG型的免疫球蛋白，有4種亞型。TPOAb的4種亞型中，IgG1、IgG2、IgG3能激活經(jīng)典的補體通路，介導抗體依賴性細胞毒作用，而IgG4型抗體與Clq無相互作用，但能阻斷補體激活。損傷機制：TPOAb一方面結合在甲狀腺濾泡頂端的甲狀腺過氧化物酶，可以直接破壞甲狀腺濾泡細胞，另一方面，它還可以干擾甲狀腺過氧化物酶的催化作用，導致甲狀腺功能減退。2.TPOAb的意義及影響90~95%的自身免疫性甲狀腺疾?。ˋITD）患者、70~80%的Graves?。℅D）患者和10~15%的非AITD患者可檢測到TPOAb。（1）TPOAb是AITD的標志性抗體，是診斷橋本甲狀腺炎（HT）不可或缺的臨床指標。HT中TPOAb參與甲狀腺組織破壞的過程，與甲減的發(fā)生相關。（2）TPOAb是診斷無痛性甲狀腺炎、產(chǎn)后甲狀腺炎（PPT）等重要依據(jù)。（3）70~80%的GD患者TPOAb陽性，其可作為GD診斷的佐證，特別是對于TRAb陰性的病例。GD患者存在高滴度的TPOAb提示并存HT（橋本甲亢?GH)。（4）預測藥物治療引起甲功異常的危險性：可預測應用α-干擾素、IL-2、鋰制劑和胺碘酮等藥物治療期間出現(xiàn)甲減的風險；（5）是橋本腦病發(fā)生的原因；（6）TPOAb在慢性蕁麻疹、白癜風、銀屑病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征等自身免疫性疾病中檢出率較高。因此，有專家建議將TPOAb等甲狀腺抗體納入自身免疫疾病的常規(guī)檢查；（7）影響妊娠結局：①50%的TPOAb陽性的妊娠婦女，分娩后會發(fā)展為甲狀腺功能異常，妊娠早期TPOAb陽性者，50%產(chǎn)后發(fā)生PPT。②TPOAb陽性可影響妊娠婦女圍產(chǎn)結局：研究顯示，TPOAb陽性與流產(chǎn)、早產(chǎn)、體外受精失敗緊密相關，是早產(chǎn)的獨立危險因素；TPOAb陽性增加低出生體重兒風險；孕早期TPOAb的出現(xiàn)與GDM的發(fā)生密切相關；③妊娠期TPOAb陽性婦女影響后代的影響：妊娠期TPOAb陽性婦女后代神經(jīng)智力發(fā)育受損、神經(jīng)傳導性聽力喪失、兒童注意力缺陷/多動障礙及孤獨癥風險有所增加。（8）作為免疫損傷因素對心血管疾病的發(fā)病起促進作用。TgAb1.什么是?TgAb?甲狀腺球蛋白（Tg）是甲狀腺濾泡上皮細胞合成和分泌的可溶性的碘化大分子糖蛋白（600Ka），主要是以膠體形式貯存于甲狀腺濾泡腔中，正常人血清中含量極微(10~40ng/mL)。在致病因素作用下，Tg從甲狀腺濾泡內溢入血液，則可作為抗原產(chǎn)生TgAb。TgAb是人的各種自身抗體中最典型的器官特異性抗體，以IgG為主，IgA和IgM占少數(shù)。損傷機制：一般認為，TgAb對甲狀腺無損傷作用。TgAb與Tg結合后，可通過Fc受體與結合的抗體相互作用激活NK細胞，而攻擊靶細胞，導致甲狀腺濾泡上皮細胞損傷。TgAb還影響Tg抗原的攝取、加工，催化Tg水解，因而可以影響非顯著性T細胞抗原決定簇的自身免疫反應，從而導致AITD發(fā)生。2.TgAb的意義及影響90~95%的HT患者、65%左右的原發(fā)性甲減以及40~90%甲亢患者TgAb陽性（TgAb的滴度及陽性率在Graves甲亢初發(fā)和復發(fā)的患者中會顯著升高）。另有20~30%的結締組織病患者以及42.86%的甲狀腺癌患者TgAb亦為陽性。（1）TgAb也是AITD的標志性抗體，多伴隨TPOAb同時出現(xiàn)；（2）在GD中TgAb的陽性率低于TPOAb；（3）TgAb陽性可能作為預測甲狀腺結節(jié)良、惡性風險的指標。研究發(fā)現(xiàn)，在TgAb≥500IU/mL的甲狀腺結節(jié)患者中，甲狀腺癌患病率是TgAb陰性的2.5倍，提示TgAb滴度越高，甲狀腺結節(jié)為惡性的可能性越大;（4）TgAb與分化型甲狀腺癌（DTC）：①TgAb陽性是DTC的獨立危險因素；②TgAb陽性的DTC患者?131I治療效果差；③預測DTC的復發(fā)。在手術聯(lián)合?131I治療后的早期（6~12個月），TgAb濃度變化可用來預測疾病復發(fā)，在6~12個月TgAb下降超過50%的患者預后最好，而升高者預后最差；④預測DTC遠處轉移：在TgAb陽性的DTC患者中，淋巴結轉移更為多見。TPOAb和TgAb?的比較TPOAb和TgAb是確定原發(fā)性甲減原因的重要指標和診斷自身免疫性甲狀腺炎的主要指標。一般認為，TPOAb的敏感性更高，而TgAb特異性更強。TgAb增高一般都是甲狀腺疾病所致，TPOAb亦可見于某些非甲狀腺疾病。在病理上TPOAb的意義較為肯定，TgAb不能固定補體，被認為在甲狀腺的損傷中沒有明顯作用，因此TgAb的意義不如TPOAb。在無甲狀腺疾病高危風險的人群中約有5~10%的人可以在血清中檢測到較低滴度TPOAb和TgAb。影響TPOAb和TgAb的因素1.遺傳：HLA基因部分決定遺傳易感性。2.年齡：抗體水平隨年齡的增長會輕度增高。3.體重：肥胖者中TPOAb的陽性率高于正常體質量的人群。4.吸煙：我國的流行病學調查顯示，吸煙者發(fā)生TPOAb陽性的危險度是不吸煙者的1.684倍，在碘過量地區(qū)表現(xiàn)更為明顯。但也有研究認為，吸煙可減少TPOAb、TgAb的發(fā)生風險約40%。5.酒精：丹麥的研究表明，中等量酒精攝入有助于甲狀腺自身抗體水平降低進而降低AITD風險，且不同種類酒之間似乎并無差異。6.感染：丙型肝炎病毒可能使TPOAb和TgAb增高。7.碘：嚴重碘缺乏和碘過量均與甲狀腺自身免疫相關。8.瘦素：高瘦素水平可增加TPOAb和TgAb水平。9.腸道菌群：腸道菌群可能通過影響Th17/Treg平衡，導致TPOAb和TgAb增高。10.維生素D缺乏：1,25(OH)D與TPOAb存在明顯負相關。11.藥物：α-干擾素、胺碘酮、伊匹木單抗、pembrolizumab、阿侖珠單抗等，可導致TPOAb和TgAb增高。12.鐵：鐵缺乏可導致TPOAb陽性率增加，但對TgAb陽性率的影響目前結果不一致。13.硒：補硒可使AIT患者的TPOAb濃度明顯降低。TPOAb和TgAb與?AITDAITD以血清中存在針對甲狀腺的自身抗體，甲狀腺存在浸潤的淋巴細胞為共同特征，包括自身免疫性甲狀腺炎（AIT）和Graves?。℅D)。1.AIT（1）橋本甲狀腺炎（HT）TPOAb與TgAb對本病的診斷具有特殊意義。早期僅表現(xiàn)為TPOAb陽性，沒有臨床癥狀，隨著病情的進展可出現(xiàn)甲減的表現(xiàn)。2009年，有學者將橋本甲狀腺炎分為兩個亞型，即?IgG4型HT?和非IgG4HT。臨床特征上，IgG4型HT?患者TPOAb和TgAb水平更高，尤其是TPOAb、TgAb特異性的IgG4水平可能更高，男性患者的比例相對增高、發(fā)病年齡更小、病情進展更快，更容易發(fā)生甲減，甲狀腺乳頭狀癌的發(fā)生率更高。（2）產(chǎn)后甲狀腺炎（PPT）發(fā)生于產(chǎn)后一年內。典型病例表現(xiàn)為產(chǎn)后一年發(fā)生從甲亢到甲減的雙相變化，非典型病例也可以表現(xiàn)為甲亢或甲減單相變化，部分PPT患者會發(fā)生永久性甲減。甲亢相改變多出現(xiàn)在產(chǎn)后3個月，甲減相出現(xiàn)在產(chǎn)后6個月。如在妊娠早期TPOAb陽性，其發(fā)生PPT的幾率是50%，TPOAb陽性婦女發(fā)生PPT的危險性是TPOAb陰性婦女的20~23倍，此外，TPOAb水平不僅可決定PPT的發(fā)病率，高滴度TPOAb的患者發(fā)生永久性甲減的風險增高。TPOAb是PPT的重要危險因素和預示指標，其滴度與PPT嚴重程度相關。2.GD50%以上的GD患者血清中可檢測到TPOAb和TgAb，90%以上的GD患者TRAb陽性，TRAb是GD的關鍵誘發(fā)因素，在GD中的作用遠遠大于TPOAb和TgAb。?鑒別診斷因10~20%的HT患者也可以檢測到TRAb，因GD、GH以及HT都可表現(xiàn)為甲狀腺毒癥，因GD、GH以及HT患者血清中可能檢測到TRAb、TPOAb、TgAb，故僅從臨床表現(xiàn)以及抗體檢測上很難鑒別上述三種疾病。有學者提出，如果患者初發(fā)未治療前血清中存在高滴度的TPOAb和或TgAb，且經(jīng)過抗甲狀腺藥物治療后仍以較高滴度持續(xù)存在半年以上則提示GH，但該方法需對其抗體滴度進行隨訪方能確定，不能作為早期GD和GH的鑒別方法。甲狀腺細針穿刺可提供病理診斷，可用于上述三種疾病的鑒別，另外，也有研究認為，可利用IgG亞型相對含量的差異為臨床甲狀腺毒癥的鑒別提供幫助。臨床應對1.對甲狀腺自身抗體易感者應盡量去除感染、不適當?shù)鈹z入等誘因，戒煙、限酒、保證日曬，避免維生素D缺乏。2.?甲狀腺疾病的治療目標是糾正甲功異常，并非是讓抗體轉陰。目前尚無從病因上降低TPOAb和TgAb滴度的方法。（1）新近研究發(fā)現(xiàn)，以植物蛋白為主的地中海飲食，可以降低AITD的發(fā)生風險。（2）硒制劑和維生素D3可降低TPOAb水平。相關研究①補硒治療可降低TPOAb水平。研究發(fā)現(xiàn)，每日服用含元素硒80~200μg的藥物能夠降低TPOAb水平，如果同時使用LT4會進一步降低抗體的水平。但目前文獻中，補硒治療并未看到對TgAb水平以及甲狀腺功能有明顯影響。需要注意的是，停用硒制劑治療，TPOAb的滴度可能升高。還有研究發(fā)現(xiàn)，長期硒治療可能增加罹患2型糖尿病的風險。因此，硒制劑降低甲狀腺自身抗體更適合備孕的婦女，在降低TPOAb滴度之后懷孕。但目前相關指南中不推薦孕期常規(guī)補硒。②維生素D治療可使TPOAb與TgAb滴度明顯降低。研究表明，經(jīng)維生素D補充治療后，維生素D缺乏的患者TPOAb滴度的降低程度較維生素D不足或正常維生素D狀態(tài)的患者更高。3.單純抗體陽性者，應注意篩查甲狀腺相關抗體和甲狀腺功能及其變化。2015年，意大利臨床內分泌醫(yī)師學會和臨床糖尿病醫(yī)師學會共同發(fā)表的聲明中強調，1型糖尿病患者包括LADA，一經(jīng)診斷后就應進行血清學檢查，包括TSH、TPOAb、TgAb（特別是TPOAb陰性時），而TPOAb和（或）TgAb陽性者每年監(jiān)測TSH，而抗體陰性者2~3年后應再次評估。4.甲狀腺自身抗體陽性患者，波及到甲狀腺外的重要臟器，由此引發(fā)相關性疾病時，需要糖皮質激素或其他免疫抑制劑治療。文中主要縮寫及其全稱來源內分泌時間

如何正確服用左甲狀腺素？左甲狀腺素鈉片該怎么吃？最近我發(fā)現(xiàn)，后臺提問最多的就是關于左甲狀腺素鈉片的服用問題，很多患者只知道需要服用，但并不知道為什么服用、什么時候服用、如何服用、以及服用多久等等。今天，我們來詳細講一講左甲狀腺素鈉片的正確使用。一、???為什么服用？左甲狀腺素鈉和人體甲狀腺自然分泌的甲狀腺素(即常說的?T4)幾乎完全相同，主要用于各種原因引起的甲狀腺功能減退癥的補充及替代治療，比如甲狀腺切除術后、甲狀腺功能減退等。二、???服用時間？左甲狀腺素鈉片的最佳服用時間是晨起、空腹、餐前半小時。優(yōu)甲樂主要通過腸道吸收，胃酸分泌過多會直接影響到藥物的吸收，而胃酸的分泌與進食有直接的關系，因此推薦服藥時間是清晨空腹，服藥后30分鐘方可吃早餐。也有人問，如果早上忘記了，可以夜間睡前服用嗎？可以，但是不推薦。因為左甲狀腺素鈉片服用后5-6h達高峰，晚上服藥會導致患者凌晨興奮、心臟跳動加快而影響睡眠。三、可以停藥嗎？先天性甲狀腺發(fā)育不全、橋本甲狀腺炎、以及甲狀腺全切患者，是不可以停藥的。亞急性甲狀腺炎患者的甲減期、甲狀腺部分切除的患者在治療過程經(jīng)過補充甲狀腺治療后，功能逐漸恢復正常，這些患者可以停藥觀察；但是不能立刻停藥，也不要自行停藥，要在主治醫(yī)師指導下逐步停藥。那么關于左甲狀腺鈉片，你還有什么問題嗎？

如何看懂甲功7項報告單？甲狀腺疾病是內分泌科常見病，但甲功指標的解讀卻沒那么簡單。相比于“TSH↓，T3↑、T4↑”、“TSH↑、T3↓、T4↓”的理想狀況，臨床上經(jīng)常會遇到一些“奇奇怪怪”的甲功報告結果，比如：“TSH↑、T3↑、T4↑”三項指標同時升高；“TSH↑，T3↑，T4↓”指標變化沖突；“指標提示異常，患者卻沒有任何癥狀”……那么，這些“形形色色”的檢查結果應該如何解讀呢？先從甲功檢查的10項指標說起。甲功相關檢查：10項指標，3大類目前臨床上廣泛進行檢測的甲狀腺功能檢查指標主要包括十項，分為三大類：01、激素類指標的高低主要反映甲狀腺功能狀態(tài)，包括促甲狀腺激素（TSH）、總T3（TT3）、總T4（TT4）、游離T3（FT3）、游離T4（FT4）、反T3（rT3）6種。02、甲狀腺自身相關抗體主要用于病因診斷，包括促甲狀腺激素受體抗體（TRAb）、甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）和甲狀腺球蛋白抗體（TgAb）。例如，TRAb是診斷Graves病的標志性抗體，TPOAb和TgAb可用于診斷橋本甲狀腺炎等。03、甲狀腺球蛋白（Tg）主要用于甲狀腺癌全切術后的隨訪觀察，Tg升高提示腫瘤存在復發(fā)可能性。上述指標通常以三項、五項、六項和七項的形式出現(xiàn)：例如，“甲功七項”指的是TSH、FT3、FT4、TT3、TT4、TPOAb、TGAb。通常情況下，根據(jù)TSH是否升高，可分為兩條診斷路徑。注：a：TRab陰性不能排除甲亢，存在TRab陰性甲亢。TSH：促甲狀腺素；FT4：游離T4；甲減：甲狀腺功能減退癥；TPOAb：甲狀腺過氧化物酶抗體；TgAb：甲狀腺球蛋白抗體；TRH：促甲狀腺激素釋放激素。?“TSH升高”——甲減外的其他可能？TSH升高，若FT3和FT4正常提示亞臨床甲減；若FT3↓、FT4↓提示原發(fā)性甲減，隨后可進行TgAb、TPOAb檢測判斷甲減病因。若TgAb、TPOAb為陽性，提示自身免疫性甲狀腺炎，并可根據(jù)是否伴有甲狀腺腫判斷是橋本甲狀腺炎還是萎縮性甲狀腺炎；若TgAb、TPOAb為陰性，說明是非自身免疫原因導致的甲減，常見原因如藥物性甲減，手術、131I治療后甲減等。知識拓展：TSH升高還包括以下16種特殊情況01、TSH↑，T3、T4正常?TSH假性升高：干擾導致的TSH假性升高，例如異嗜性抗體、巨TSH。?非甲狀腺性疾病綜合征的恢復期：TSH可以呈現(xiàn)出一過性升高，但通常TSH<20mU/L。?破壞性甲狀腺炎恢復期：包括亞急性甲狀腺炎和產(chǎn)后甲狀腺炎等。?TSH抵抗綜合征：TSH抵抗綜合征是由于機體對具有生物活性的TSH敏感性降低的綜合征。以血清甲狀腺球蛋白正常、甲狀腺自身抗體陰性為特征。?其他：未治療的原發(fā)性腎上腺功能減退癥、接受重組人TSH針劑治療的患者、左甲狀腺素吸收不良。02、TSH↑或正常，T3、T4↑?β型甲狀腺激素抵抗綜合征（RTHβ）：RTHβ病因是由于甲狀腺激素核受體β基因突變，導致體內TRβ表達的組織對甲狀腺激素不敏感，表現(xiàn)為甲狀腺功能減退，而TRα表達的組織表現(xiàn)為甲狀腺功能亢進，患者常以甲狀腺腫及心動過速為首發(fā)癥狀，少數(shù)兒童伴有生長及智力發(fā)育延緩。RTHβ的患病率估計為1/40000左右。85%～90%RTHβ呈家族性遺傳，絕大部分為常染色體顯性遺傳，極少數(shù)為常染色體隱性遺傳。10%～15%未發(fā)現(xiàn)TRβ基因突變?；驒z測甲狀腺激素核受體β基因突變是診斷本病的金標準。β型甲狀腺激素抵抗綜合征極易被誤診為甲亢，給予抗甲藥治療或放射碘治療或手術治療，這樣會加重甲狀腺激素抵抗，臨床上要尤為重視，避免誤診誤治。?促甲狀腺激素腺瘤（TSH瘤）：TSH瘤患者表現(xiàn)出甲狀腺功能亢進癥狀和體征。它既可以發(fā)生于垂體，亦可以異位，異位主要發(fā)生于鼻咽部。RTHβ合并垂體意外瘤與TSH瘤鑒別困難，血清α-GSU、血清α-GSU/TSH比值、L-T3抑制試驗、TRH興奮實驗有助于鑒別RTHβ和TSH瘤。?甲狀腺結合球蛋白（TBG）增高：TBG增高可導致TT4和TT3測定結果增高，包括遺傳性TBG增多癥、妊娠、病毒性肝炎、某些藥物（雌激素、口服避孕藥、雌激素受體激動劑、吩噻嗪、三苯氧胺等）。?家族性異常白蛋白性甲狀腺功能正常的高甲狀腺素血癥：白蛋白（ALB）與甲狀腺激素的親和力增強，可以導致TT3或TT4單獨或同時增高。雖然理論上不影響FT3、FT4水平，但是由于免疫法和間接法的局限性，F(xiàn)T3、FT4測定值會出現(xiàn)假性升高。?家族性異常甲狀腺素運載蛋白性甲狀腺功能正常的高甲狀腺素血癥：甲狀腺素運載蛋白（TTR）與甲狀腺激素的親和力增強，由于TTR主要與T4結合，所以主要導致TT4、FT4增高，F(xiàn)T3、TT3正常。?青春期前人群：青春期前人群的T3、T4、TSH較成人偏高，因此需要制定年齡的特異性參考范圍，否則可能導致誤診。?精神疾?。弘p向情感障礙或嚴重抑郁等。?檢測干擾：例如甲狀腺激素自身抗體、異嗜性抗體、生物素-鏈霉親和素免疫分析為檢測平臺的試劑盒受到的干擾。一些藥物也會影響T3或T4與其結合蛋白之間的平衡，從而導致游離甲狀腺激素水平的改變，這些置換劑包括阿司匹林、呋塞米、卡馬西平、苯巴比妥、苯妥英鈉、非甾體抗炎藥、保泰松和肝素。其中肝素研究的最廣泛，肝素可以導致FT4、FT3假性升高，但對TT3、TT4無影響。03、TSH↑，T3、T4↓?藥物：碘劑、含碘造影劑、鋰抑制碘攝取和甲狀腺激素的分泌，導致甲狀腺激素水平下降。酪氨酸激酶抑制劑也可以導致甲狀腺激素水平下降。04、TSH↑或正常，T3↑，T4↓或正常?Allan-Herndon-Dudley綜合征：單羧酸轉運蛋白8基因（MCT8）突變是本病的發(fā)病原因。本病屬于X染色體連鎖疾病，男性發(fā)病，女性影響不大?；颊呔哂袊乐鼐癜l(fā)育遲緩、發(fā)音困難、手足徐動癥樣活動、肌肉發(fā)育不全和痙攣性截癱。檢查結果具有T3升高，T4降低或正常，rT3下降，TSH升高或正常，血清性激素結合球蛋白（SHBG）水平顯著升高的特點?；蛟\斷是診斷本病的金標準。?α型甲狀腺激素抵抗綜合征（RTHα）：RTHα是由于甲狀腺激素核受體α基因突變所致，患者往往具有明顯的甲狀腺功能減退癥的臨床表型，例如面部寬大，鼻子扁平，唇舌肥厚、神經(jīng)智力發(fā)育障礙、心率緩慢、兒童期身材矮小、長期便秘等。RTHα患者通常表現(xiàn)為FT4降低或正常低值、FT3升高或正常高值、T4/T3的比值降低、rT3水平顯著低于正常、TSH正常。輕度的正細胞性貧血和血清肌酸激酶升高。基因診斷是診斷RTHα最直接的方法。?“TSH下降”——甲亢外的其他可能？TSH下降，若FT3和FT4正常，提示亞臨床甲狀腺功能亢進、甲亢治療恢復期、甲狀腺炎恢復期等；若FT3和FT4升高，提示甲狀腺功能亢進。隨后檢測TRAb以鑒別Graves病，若TRAb陽性同時甲狀腺彩超顯示甲狀腺彌漫性腫大，無論伴或不伴有突眼，診斷Graves病。但需要注意TRAb陰性不能排除甲亢。當TRAb陰性，可進行TgAb和TPOAb檢測，若皆為陽性，提示甲狀腺炎的可能，其中橋本甲狀腺炎、無痛性甲狀腺炎、產(chǎn)后甲狀腺炎等最為常見，可根據(jù)甲狀腺彩超、甲狀腺病理學和甲狀腺核素顯像進行進一步鑒別。如甲狀腺為單結節(jié)、核素顯像為熱結節(jié)，提示甲狀腺自主高功能腺瘤；若為多發(fā)結節(jié)則提示多結節(jié)性毒性甲狀腺腫；如伴有發(fā)熱、頸痛、血沉增快，提示亞急性甲狀腺炎。當檢查結果不能套用上述診斷路徑時，那就可能遇到幾種特殊情況了。知識拓展：TSH降低還包括以下8種特殊情況01、TSH↓，T3、T4正常?藥物：糖皮質激素、多巴胺及其激動劑、生長抑素類似物、類維生素A藥物。?其他疾?。豪鐜煨谰C合征、垂體或下丘腦功能不全、非甲狀腺性疾病綜合征、精神障礙-雙向情感障礙或嚴重抑郁等也可能引起血清TSH降低。?TSHβ變異：TSHβ基因變異（R55G）導致TSHβ的表位改變，導致TSH不與某種試劑盒的TSH單克隆抗體結合，因此導致測定結果假性降低。?檢測干擾：例如異嗜性抗體。此外生物素、抗親和素抗體、抗釕抗體也會干擾生物素-鏈霉親和素免疫分析為檢測平臺的試劑盒的測定結果，導致假性降低。02、TSH↓，T3、T4↑?檢測干擾：生物素、抗鏈霉親和素抗體、抗釕抗體也會干擾以生物素-鏈霉親和素免疫分析為檢測平臺的試劑盒的測定結果，導致T3、T4假性升高、TSH假性降低。03、TSH↓或正常，T3、T4↓?中樞性甲減：垂體性和下丘腦性甲減的統(tǒng)稱，一般系因下丘腦、垂體腫瘤、手術、放療、產(chǎn)后垂體出血壞死。往往同時伴有繼發(fā)性腎上腺皮質功能減退癥、繼發(fā)性性腺功能減退癥。?非甲狀腺性疾病綜合征：非甲狀腺疾病所致，是由于嚴重的慢性消耗性、全身性疾病的情況下，機體對疾病的適應性反應。常見于禁食和慢性營養(yǎng)不良、饑餓，蛋白質缺乏等。急慢性疾病感染性疾病，發(fā)熱，急性心肌梗死，慢性退行性疾病，慢性疾病如肝硬化，慢性腎臟疾患及腎功能不全，惡性腫瘤等?；颊哐錞T3，F(xiàn)T3均降低，rT3升高，TSH水平正?；蛏撸∏槲Ｖ貢r血清T4降低。?甲狀腺結合球蛋白（TBG）降低導致TT4和TT3測定結果降低：包括遺傳性TBG缺乏癥、多種藥物（雄激素、糖皮質激素、生長激素、利福平等）?？偨Y：異常甲功指標的診斷思路01、指標異常，卻沒有癥狀？臨床上對于沒有甲狀腺疾病癥狀、體征的患者（例如甲狀腺腫、心率快或慢、嗜睡、發(fā)育遲緩等），或應用甲狀腺藥物治療過程中癥狀、體征與甲狀腺功能指標不一致的患者，首先排除檢測干擾帶來的誤差，例如異嗜性抗體、巨TSH、甲狀腺激素自身抗體、藥物以及生物素-鏈霉親和素原理為檢測系統(tǒng)的試劑盒的干擾等，以避免誤診。02、留意罕見甲狀腺疾病加強對罕見甲狀腺疾病的認識，例如RTH、TSH瘤、甲狀腺功能正常的高甲狀腺素血癥、Allan-Herndon-Dudley綜合征等，這些特殊疾病的甲狀腺功能結果往往不能用垂體-甲狀腺軸的正負反饋原理解釋。03、人體特殊時期指標的變化青春期前甲狀腺功能指標不能用成人的參考值范圍，否則可能會誤診。非甲狀腺性疾病的危重期和緩解期，甲狀腺功能指標變化多樣。04、藥物對指標的影響避孕藥、多巴胺及其激動劑、糖皮質激素、生長抑素類似物、酪氨酸激酶抑制劑、苯巴比妥鈉、利福平等也會導致甲狀腺功能指標異常。來源醫(yī)脈通