心血管內(nèi)科(心病科)

高血壓是心腦血管意外最重要的始動因素，二次世界大戰(zhàn)以后，當時的三巨頭，羅斯福、斯大林、丘吉爾先后死于腦出血，人們才開始重視高血壓的危害，70多年年的控壓歷史告訴我們，有效的降壓治療明顯減少了心血管事件的發(fā)生。降壓治療的益處來自降壓本身，還是降壓以外的心血管保護？既往研究更傾向于降壓本身，但是，越來越多的研究表明，在血壓降至正常時，心血管事件風險明顯降低，長期、穩(wěn)定的血壓控制，心血管獲益更多。到底是看血壓值，還是看心血管病史？存在兩個主要爭議，一個是既往有心血管病史與無心血管病史個體降壓治療是否相同？另一個是不論什么藥物，只要把血壓控制正常即可，與心血管病史關系不大。一項對當代缺血性心臟病患者注冊登記的分析表明，心血管事件與血壓J型相關，血壓水平在130/75 mmHg左右時發(fā)生事件的風險最低，HOT試驗證明了這一點，這表明將血壓降低到這一水平以下會增加心血管事件風險。另外一項對有心臟代謝病史患者進行的研究認為，強化降壓，血壓盡量降的低一點，對心血管高危患者并沒有帶來多少獲益，但是高?；颊弑旧泶嬖诙鄠€危險因素，主要臟器功能不同程度降低，對降壓治療的反應比輕癥患者敏感，心血管事件發(fā)生率高，所以，并不能說明高危患者血壓低一些，獲益不多，與降壓有直接的因果關系。隨著臨床應用病例增多新型的降壓藥物沙庫巴曲纈沙坦，對心腦血管的益處開始顯現(xiàn)，除了降壓作用，還有多方位的靶器官保護作用。沙庫巴曲纈沙坦治療3個月快速改善心臟重構，治療1年持續(xù)逆轉心臟重構。該藥顯著降低心血管疾病死亡率，減少心力衰竭住院次數(shù)，提高射血分數(shù)，特別是心功能的改善明顯，患者胸悶氣促乏力等心衰相關的癥狀，在服藥后迅速減輕，提高了患者的生活質量。沙庫巴曲纈沙坦降低蛋白尿、肌酐水平，顯著降低腎臟復合終點的風險，具有腎臟保護作用。沙庫巴曲纈沙坦降低中心動脈脈壓，平均動脈壓，和夜間血壓，降低脈搏波傳導速度；動物試驗的結果顯示，該藥改善血管內(nèi)皮功能，延緩及逆轉粥樣斑塊，拮抗血管內(nèi)皮增生及纖維化，保護血管。沙庫巴曲纈沙坦改善胰島素抵抗，降低糖化血紅蛋白，促進皮下脂肪的分解代謝，減輕肥胖，具有改善代謝的功效。其它五大類降壓藥在降壓的同時，都可以改善血管內(nèi)皮功能，擴張血管，改變血管彈性，降低血液粘稠度，逆轉心臟、血管的重塑重構。人們對無明顯心血管病的老年高血壓在治療上存在差距，研究者探討無明顯心血管病的老年高血壓患者的降壓治療，和控制情況，試圖確定“未治療”和“治療但未控制”高血壓的相關因素，發(fā)現(xiàn)高齡，使用單一藥物降壓，血壓未控制者居多，合并癥較多。在一項關于降壓對心血管疾病和死亡的影響的最大規(guī)模隨機證據(jù)來源中，研究者發(fā)現(xiàn)，在既往有或無心血管疾病的人群中，以及基線收縮壓低至120mmHg以下的人群中，降壓對心血管結局影響的程度相似。平均而言，收縮壓降5mmHg可使主要心血管事件風險降低約10%；卒中、心衰、缺血性心臟病和心血管死亡的相應風險分別降低13%、13%、8%和5%。本研究提供的證據(jù)表明，個人的血壓或既往有無心血管疾病是選擇或取消降壓治療的關鍵因素。因此，在這項隨機試驗的分析發(fā)現(xiàn)，收縮壓降低5mmHg可使主要心血管事件風險降低約10%，不論既往是否確診心血管疾病，甚至在血壓正?；蚋哂谡７秶露际侨绱?。固定復方制劑的藥物降壓，聯(lián)合用藥，長期穩(wěn)定的血壓控制，心血管疾病的發(fā)生率明顯下降，在目前無需考慮降壓治療的基線收縮壓水平下亦得到相似的結果。臨床醫(yī)生向患者傳達降壓治療建議時，應強調(diào)降低心血管風險的重要性，而非關注降壓本身。上述證據(jù)揭示，無論個人血壓水平和既往心血管疾病史，都建議將降壓藥作為預防心血管疾病的最佳治療選擇。對于心血管疾病高風險者，無論心血管疾病狀況或血壓如何，藥物降壓治療都應成為心血管風險預防的基石。我們應該轉變觀念，不能僅滿足于降壓，而應該重視心血管疾病本身的預防，逆轉靶器官的損害，保護心腎腦、血管，延緩動脈粥樣硬化，降低脈壓差，這樣的“降壓“理念是全程的心血管保護。

心腦血管疾病包括哪些疾??？ 心腦血管疾病是心血管疾病和腦血管疾病的統(tǒng)稱，其中發(fā)生在心臟動脈血管的疾病稱為心血管疾病，主要有：冠心病、心肌梗死等。發(fā)生在腦動脈血管的疾病稱為腦血管疾病，主要有：腦出血、腦血栓、腦梗死等。心腦血管疾病發(fā)病現(xiàn)狀全球每年死于心血管疾病的人約1700萬，且死亡人數(shù)的80％分布在中低收入國家。從2000年到2020年，心肌梗死將在各種死因中從第五位上升為第一位。我國冠心病患者已超過1000萬。全國每20秒鐘就有一名心血管疾病患者死亡我國每年新發(fā)腦卒中120－150萬，死于腦卒中的達80－100萬，導致殘疾，功能障礙者更多。在我國每12秒就有一人死于高血壓導致的心腦血管疾病。心血管疾病已成為威脅我們健康的頭號殺手。世界心臟基金會將每年的9月29日定為 世界心臟病日。心腦血管疾病的主要危險因素2019年在ESC會議上發(fā)表的全球52個國家15152例心梗首發(fā)病人和14820例對照的大型國際研究顯示：90％以上的首發(fā)心梗事件可以由以下9種危險因素預測。吸煙、血脂異常、高血壓、糖尿病、腹部肥胖、 緊張、每日水果／蔬菜等攝入不足、缺乏體育鍛煉、精神刺激。通過糾正這些危險因素可降低心肌梗死發(fā)病危險性。高血壓：血壓升高是冠心病的獨立危險因素。冠心病人60-70%患有高血壓??；高血壓病人冠心病的發(fā)病率是血壓正常人的4倍。2020年發(fā)達國家中的疾病負擔約11%來自高血壓,超過50%的冠心病和近75%的中風是由于高血壓所致。吸煙： 吸煙是冠心病的主要危險因素之一。 冠心病人猝死的發(fā)生率，男性吸煙者比不吸煙者高10倍，女性高4.5倍。并且高血壓、吸煙，高 膽固醇三者有協(xié)同作用，可使冠心病發(fā)病危險性升高達16倍。糖尿病：我國目前約有糖尿病人5千萬，而且有逐年上升的趨勢，已嚴重威脅到人類的健康。糖尿病引起動脈粥樣硬化、血管堵塞。世界衛(wèi)生組織已將糖尿病列為三大慢性病之一，并把每年的11月14日定為“世界防治糖尿病日”。肥胖：目前全世界有約3億人受到肥胖癥的困擾，其中美國有超過6千萬的成年人患肥胖癥。美國人每年用于治療肥胖癥及相關疾病的費用高達907億美元?？煽诳蓸樊a(chǎn)品在美國中小學校園實行限額售 。一罐375毫升的罐裝可樂所含的熱量約為147卡，相當于正常人一天所需熱量的1／8左右。 飲酒：適量飲酒（葡萄酒每日不超過50克）對心血管有好處。大量飲酒可增加冠心病、高血壓和糖尿病的發(fā)病率。職業(yè)：從事體力活動者冠心病發(fā)病率低，從事腦力勞動及久坐者冠心病的發(fā)病率增高飲食： 高熱量、高動物脂肪、高膽固醇、高鹽飲食者，易致肥胖、高血脂、高血壓和糖尿病，從而導致動脈粥樣硬化的發(fā)生。遺傳：部分冠心病有家族多發(fā)的特點。家族中有較年輕的冠心病患者，其近親得病的機會約增加5倍。心腦血管疾病的特點有哪些？1.隱蔽性病情不發(fā)作時，大多患者無任何征兆。做常規(guī)血脂、血壓等檢測，亦可顯示正常，這給患者的麻痹大意提供了思想基礎。 2.突發(fā)性心腦血管疾病常突然發(fā)作，很多發(fā)生腦梗、心梗的患者，都是突然發(fā)生的，可以是躺在家里的床上，也可以是上廁所、散步的時候，讓患者防不勝防。3.直接致死腦梗、心梗發(fā)生時，都是血管被堵死，切斷了大腦、心臟的供血供氧，如搶救不及時，常導致患者直接死亡。4.必須及時搶救心腦血管疾病患者病情發(fā)作后，必須及時搶救；但臨床資料顯示約50%的患者死于送往醫(yī)院搶救的途中。心腦血管疾病的預防 國家疾控中心報告認為：通過改變生活方式，使高血壓病減少了55%、腦卒中減少了75%、糖尿病減少了50%、癌癥減少了1/3。近30年國民的預期壽命可望增加10歲。讓大家獲得心血管病防治知識，是降低心血管病發(fā)病率最根本的治療措施。預防上投入1元錢，約可以減少10-50元錢的治療費用。預防冠心病、腦卒中的關鍵點：A 控制高血壓B 調(diào)脂治療C 控制血糖D 降低同型半胱氨酸、尿酸、血液粘稠度水平E 穩(wěn)定或縮小動脈粥樣斑塊F 改變生活方式什么是理想的血壓水平？ 迄今為止，規(guī)模最大、為期3年的HOT臨床試驗結果告訴我們：血壓控制能帶來最大益處的血壓值可以定為138/83mmHg時，心血管事件的發(fā)生率最低，即理想血壓水平。此外，血壓下降到此水平以下也是非常安全的。糖尿病的預防：第一是多懂一點。即對糖尿病的知識多懂一點。第二要少吃一點。主食、副食，特別是高熱量的食物都要少吃。不要認為要有吃就是福，適當?shù)某?，科學的吃，不能胡吃亂吃。第三是勤動一點。要經(jīng)常保持一定的運動量，通過控制飲食，再加上適當鍛煉，體重就不至于超標。記?。骸把鼛г介L壽命越短”。最后一條是放松一點。一個好的心態(tài)對糖尿病的預防也是有其積極作用的。健康由什么決定？世界衛(wèi)生組織有一個基本的共識：“人的健康長壽算作100分的話，15%取決于遺傳，10%取決于社會條件，8%取決于醫(yī)療條件，7%取決于自然環(huán)境，而 60%取決于其生活方式?！苯】祷侠盹嬍场⒔錈熛蘧?、適當運動、 心理平衡。生活方式干預的內(nèi)容減輕體重限制飲酒增加體育活動限鹽適量補鉀適量鈣和鎂戒煙減少飽和脂肪酸和膽固醇攝入生活方式干預—調(diào)節(jié)飲食1、增加纖維膳食：膳食中纖維有降低血清膽固醇濃度的作用（膽固醇如果高出正常范圍，可以誘發(fā)血栓形成，增加冠心病和中風的發(fā)病危險），膳食纖維含量豐富的食物主要是粗雜糧、米糠、麥麩、干豆類、海帶、蔬菜、水果等。具有降脂功能的常見食品還有洋蔥、大蒜、香菇、木耳、芹菜等。2、多吃魚和魚油：魚油具有明顯的調(diào)節(jié)血脂功能，能夠預防動脈硬化。3、多吃豆制品：大豆里面富含多種人體所必須的磷脂。常吃豆腐、豆芽、豆腐干、豆油等豆制品有益于人體健康，能夠預防心腦血管疾病。4、減少脂肪和膽固醇的攝取量：盡量避免食用高膽固醇食品,如動物的腦子、脊髓、內(nèi)臟、蛋黃、貝殼類（如：螃蟹蚌）、軟體類（如魷魚、墨魚），以及油炸食品。生活方式干預—體育鍛煉鍛煉時間上的選擇：心腦血管犯病的時間，以一天當中的凌晨到上午9時最高。一般認為一個冠心病病人，應該是晚飯一小時后鍛煉比較合適。運動方式：世界上最好的運動是步行！也可以選擇太極拳、騎自行車、正常速度爬樓梯、慢跑、保健操等項目進行有氧運動。運動要循序漸進，持之以恒，不能急于求成。不提倡做一些激烈的運動如：跑步爬樓和一些競技活動，包括登山。運動的強度： 三、五、七規(guī)則：就是每次運動時間不少于30分鐘，每周運動不少于5次，運動后要使每分鐘心跳達到170減去年齡（一般不超過120次/分）。心腦血管疾病的中醫(yī)調(diào)護中醫(yī)認為：血脈病皆由血濁而生。由于血液是在體內(nèi)各處循環(huán)的，一旦污染，就會將污濁帶到身體里的每個角落。心主血脈，主神明。心血濡養(yǎng)心神。心血虛，心陰虛則神不守舍。中醫(yī)養(yǎng)生理念健康即和諧，包括氣血和、志意和、寒溫和、臟腑和，就是人與自然、身與心、氣與血的和諧統(tǒng)一。未病先防，既病防變，病后防復。體質與養(yǎng)生，辯體養(yǎng)生，中醫(yī)將體質分為平和質、氣虛質、陽虛質、陰虛質、痰濕質、濕熱質、血瘀質、氣郁質、特稟質九個類型，根據(jù)不同的體質養(yǎng)生防病。天人合一，順時養(yǎng)生，春生、夏長、秋收、冬藏，和于陰陽，調(diào)于四時。順應自然，效法自燃界寒暑往來的陰陽變化，適時調(diào)整。飲食有節(jié)，不可暴飲暴食，七八分飽為宜。調(diào)暢情志、保持情緒健康。《內(nèi)經(jīng)》“生病起于過用” 天地自然的“過用” 風、寒、暑、濕、燥、火過度皆可致病。 氣溫變化無常，超出人體耐受程度。 季節(jié)交替，人體不能及時適應，外邪乘虛而入。人體自身生命活動中的“過用” 飲食無節(jié) 勞逸失度 七情過激 房事過度有胸痛上醫(yī)院！希望大家切記：謹慎對待胸痛！冠心病最常見的表現(xiàn)為胸痛，急性心梗半數(shù)以上以突發(fā)胸悶、胸痛為主要表現(xiàn)。從血栓形成到相應的心肌組織壞死，在人體最遲是6―12小時。錯過搶救的黃金時間，病人將付出致殘、致死的代價！關鍵在于：早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療心腦血管疾病的臨床癥狀突出，診斷容易，最關鍵的也是最容易的是早期治療問題，失去了早期治療的機會，使病情日漸加重，長期不愈，甚至造成殘疾、死亡等

高血壓是一種病程長，進展慢，不同階段、不同季節(jié)升高波動，不同人群、不同地域發(fā)病各不相同，并發(fā)癥多種多樣的慢些疾病，一句話：高血壓是一種多因素、多環(huán)節(jié)、變化多、個體差異較大的綜合征。特點是以動脈壓力升高為主的一組心血管綜合征，是最常見的心腦血管危險因素，可損傷心、腦、腎的結構和功能，最終導致功能障礙。既然是一種綜合征，發(fā)病原因肯定是多因素所致，發(fā)病機理也是多機制共同作用的結果。目前研究認為五種發(fā)病機制，共同作用于一身，治療也是五大類藥物，聯(lián)合應用于一體，即五位一體理念。病因歸結起來有五項一、遺傳、環(huán)境：發(fā)病有明顯的家族聚集性，雙親一方有高血壓的發(fā)病率是無高血壓家族的1.5倍，雙親都有高血壓則發(fā)病率達到2-3倍，本病患者的親生子女和收養(yǎng)子女雖然生活環(huán)境、習慣相同，但是前者更易患高血壓；動物實驗已經(jīng)篩選出遺傳性高血壓大鼠株（SHR）、易卒中型SHR(SHRSR)、米蘭高血壓大鼠(MHR)，里昂高血壓大鼠(LH)，Dahl鹽敏感性大鼠等類似某些臨床高血壓亞型的動物高血壓模型，已試驗成功轉基因的高血壓動物。臨床監(jiān)測發(fā)現(xiàn)，父母均有高血壓的子女，雖然血壓正常，但是血液中的升壓激素，例如去甲腎上腺素、多巴胺的濃度都比無高血壓家族史的子女高，以后發(fā)生高血壓的比例更高。近年來發(fā)現(xiàn)一些基因突變（如血管緊張素、糖皮質激素受體、脂蛋白酯酶等基因）與高血壓有關，單基因突變可致先天性腎上腺增生、多囊腎、Liddle綜合征，鹽敏感、胰島素抵抗也可能是基因突變的中間表現(xiàn)。分子生物學提出的“膜學說”從分子水平揭示了血壓升高的機制，該學說認為高血壓患者組織細胞膜存在遺傳性離子轉運障礙，尤其是鈉離子攝入過多時不能將鈉離子排出細胞外，血管平滑肌細胞內(nèi)鈉離子潴留，鈉-鈣交換增加，使得鈣離子內(nèi)流，細胞內(nèi)鈣超載，膜除極化加速使平滑肌興奮性增強，最終導致血管收縮，外周阻力增高，血壓升高。二、精神、神經(jīng)因素：精神源學說認為在不良情緒、多思多慮的刺激下，患者出現(xiàn)長期或反復的精神緊張、焦慮、煩躁等情志變化，大腦皮層興奮-抑制平衡失調(diào)，以致不能正常行使調(diào)節(jié)和控制皮層下中樞活動的功能，交感神經(jīng)活動增強，舒縮血管中樞傳出以縮血管沖動為指令的信使，從而使小動脈收縮呈優(yōu)勢，導致外周血管阻力持續(xù)升高，血壓上升。中樞神經(jīng)系統(tǒng)和外周神經(jīng)系統(tǒng)對于血壓的調(diào)節(jié)起重要作用，特別是中樞系統(tǒng)的延髓血管運動中樞，存在加壓區(qū)、減壓區(qū)、感受區(qū)，在橋腦、下丘腦以及更高級中樞核團的參與下主司血管中樞調(diào)節(jié)，例如各級中樞發(fā)放的縮血管沖動增多，或各類感受器傳入的縮血管信號增強，或阻力血管對神經(jīng)介質反應過度都可以產(chǎn)生血管痙攣收縮，造成高血壓。交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活，釋放兒茶酚胺類神經(jīng)介質，特別是去甲腎上腺素等縮血管介素，促使小動脈收縮，長期的高壓狀態(tài)引起血管平滑肌增殖、肥大，血管壁增厚，結構重塑重構，血管硬化，彈性減低，阻力增大，而為了保證血液灌注，不得不調(diào)動人體的升壓機制，包括腎素血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、交感神經(jīng)系統(tǒng)，心血管系統(tǒng)，腎臟系統(tǒng)，中樞系統(tǒng)等，全都參與、從代償?shù)绞Т鷥?，逐漸出現(xiàn)心肌肥厚，心臟擴大，腎動脈硬化，腎小球濾過率下降，蛋白尿，都是代償?shù)暮蠊?。三、腎素血管緊張素緊張素醛固酮系統(tǒng)平衡失調(diào)：腎臟灌注不足、缺血刺激腎小球動脈上的球旁細胞分泌腎素，腎素在腎素血管緊張素轉換酶的作用下形成血管緊張素I，該激素通過肺、腎的轉換酶變成血管緊張素II，目前發(fā)現(xiàn)的血管緊張素共7種（I,II,III,IV,V,VI,VII），其中血管緊張素II作用最強，有強烈的收縮血管作用，其加壓作用約為腎上腺素的10—40倍。緊張素II可刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮促使水鈉潴留，并作用于心、腎、中樞和自主神經(jīng)系統(tǒng)，從而加強水鈉潴留和周圍血管收縮作用，最終產(chǎn)生高血壓。腎素血管緊張素緊張素醛固酮系統(tǒng)是一個反饋系統(tǒng)，對血壓的發(fā)生、發(fā)展起到至關重要的作用，近年來發(fā)現(xiàn)血管壁、心臟、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、腎皮質髓質中也存在該系統(tǒng)，除了血管緊張素轉換酶，胃促胰酶、促膽素也可將血管緊張素I轉化成II，組織蛋白酶也可將血管緊張素原直接轉換成血管緊張素II。誘導自由基的產(chǎn)生，損害內(nèi)皮細胞產(chǎn)生一氧化氮，而縮血管的內(nèi)皮素生成增加。四、鈉攝入過量：流行病學調(diào)查、臨床研究及大量的試驗數(shù)據(jù)證實鈉的代謝和高血壓密切相關，人群的血壓水平與鈉的攝入量呈正相關，多次流行病學調(diào)查發(fā)現(xiàn)我國高血壓發(fā)病率呈北高南低趨勢，北方地區(qū)飲食普遍偏咸，口味較重，平均鈉的攝入量12—15克，而南方地區(qū)鈉的平均攝入量只有8—10克。阿拉斯加的愛斯基摩人食鹽攝入少，所以高血壓發(fā)病率很低，而喜歡咸的日本北海道人高血壓發(fā)病率高，由于各國大力提倡低鹽飲食，特別是歐美國家，在方便食品中限制鈉的含量，高血壓有下降趨勢。臨床研究表明低鹽飲食有利于血壓控制，利尿劑增加鈉的排泄，降壓效果有目共睹。高鈉引起高血壓的主要機制是水鈉潴留，細胞外液量增加，循環(huán)血量增加，心臟排血量加大；小動脈壁含水量增高，引起周圍血管阻力增大；細胞內(nèi)外鈉離子濃度比值變化導致小動脈張力加大。但不是所有高鹽飲食的人都會發(fā)生高血壓，研究發(fā)現(xiàn)體內(nèi)存在遺傳性鈉轉運缺陷，鈉轉運蛋白功能障礙才有發(fā)生高血壓的可能，稱之為鹽敏感性高血壓。高血壓除了與鈉攝入量有關，還與鈉的排泄相關，在正常調(diào)節(jié)機制下，血壓升高，腎臟排鈉增加，以保持血壓穩(wěn)定，叫做腎壓力-利鈉現(xiàn)象，高血壓患者這種調(diào)節(jié)機制紊亂，不能排除多余的鈉和水，使血壓持續(xù)升高。鈉的排泄還受抗利尿激素、醛固酮、腎素、前列腺素、腦鈉肽等的調(diào)節(jié)，特別是腦鈉肽系統(tǒng)，參與了排鈉、擴血管、抑制腎素血管緊張素-交感神經(jīng)系統(tǒng)，適度擴張腎臟出球動脈和入球動脈，降低腎小球壓力，增加腎小球濾過率，起到生理性降壓作用。五、胰島素抵抗：一部分高血壓患者還伴有肥胖，高甘油三酯血癥，糖耐量降低，高血糖，即存在代謝功能紊亂，胰島素抵抗，動物試驗也發(fā)現(xiàn)SHR有胰島素抵抗存在。高胰島素血癥和胰島素抵抗引起高血壓的原因一是改變細胞Na+—K+ATP的活性，增加細胞內(nèi)Na+的含量；二是刺激交感神經(jīng)的活性，增加腎臟對水，鈉的重吸收；三是增加鹽的敏感性，導致水鈉潴留；四是刺激血管平滑肌生長因子及內(nèi)皮素的釋放，使平滑肌增殖，血管收縮。高血壓的發(fā)生往往是上述五種機制共同作用的結果，即一體理念。目前治療的藥物有五大類： 一、血管緊張素轉換酶抑制劑：如卡托普利、培垛普利、貝那普利、雷米普利、福辛普利等，適合于高血壓合并冠心病、高血壓合并糖尿病、高血壓合并心功能不全等，它可以減輕高血壓所致的左室肥厚，并可抑制糖尿病腎病、高血壓腎病所致的腎功能不全，還可以改善胰島素抵抗，配合降糖藥物改善高血糖；還可以保護血管，防治動脈粥樣硬化，延緩心功能不全的發(fā)展進程；對高齡患者降壓作用平穩(wěn)，調(diào)整劑量方便靈活。最常見的副作用是持續(xù)性干咳，最嚴重的副作用是血管神經(jīng)性水腫，但十分少見，與過敏體質有關；孕婦不能用；嚴重腎功能不全、血肌酐大于260微摩爾/升者禁用；培垛普利、貝那普利、雷米普利、福辛普利屬于長效制劑，咳嗽反應相對較少，聯(lián)合用藥也可以減少咳嗽副反應。 二、血管緊張素II受體拮抗劑：如纈沙坦、氯沙坦、厄貝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦阿利沙坦酯，奧美沙坦等，主要用于原發(fā)性高血壓、高血壓心臟病、高血壓腎病、高血壓合并糖尿病、高血壓合并心功能不全、高血壓合并高尿酸血癥；特別是男性高血壓患者伴有功能性性功能障礙者（ED)，此類藥物在降壓的同時可以改善性功能（主要是纈沙坦）；長期應用還可以預防心律失常，如減少房顫的發(fā)生率，減少室性和房性早搏，控制竇性心動過速的發(fā)生；改善胰島素抵抗，對2型糖尿病人有利；還可以減輕或逆轉高血壓所致的左室肥厚；控制高血壓腎病、糖尿病腎病所引起的蛋白尿；藥物的安全劑量范圍大，在規(guī)定的大劑量范圍下，副作用增加不明顯。孕婦不能用；嚴重腎功能不全、腎動脈狹窄者慎用，沒有血管緊張素轉換酶抑制劑的咳嗽副作用，而作用與其相當，是目前應用最廣的降壓藥。 三、鈣通道阻滯劑：如氨氯地平、苯磺酸左旋氨氯地平、非洛地平、硝苯地平、拉西地平、西尼地平、尼群地平等，主要用于原發(fā)性高血壓、高血壓合并冠心病、高血壓合并頸動脈粥樣硬化癥、高血壓合并腎功能不全等，該藥的特點起效快，降壓幅度大，劑型多，有短效、緩釋、控釋及分子長效物等劑型.短效制劑如心痛定,因副作用大,目前只用于急診控制血壓,不主張長期服用;控釋片和分子長效制劑,藥效可持續(xù)24-35小時,做到了平穩(wěn)降壓的目的,就是偶然漏服一次,血壓也不會波動很大;該藥最大的優(yōu)點在于可預防頸動脈粥樣硬化所致的腦梗塞,腎功能不全者可用常規(guī)劑量,長期應用對血脂血糖沒有不良影響,孕婦高血壓也常常選擇此類藥物,所以往往作為首選高血壓藥或聯(lián)合藥物的選擇之一.副作用主要是擴張腦血管引起頭痛,;擴張周圍血管可致腳踝水腫,但不會影響心肺功能;降壓過快反射性引起心跳加速,心悸;更年期婦女可加重面部潮紅,內(nèi)熱汗出,隨著劑量的增加,上述反應也會加重;但是不是所有的鈣通道阻滯劑都有上述副反應,最好在醫(yī)生診斷評估后選擇應用;與其它種類的降壓藥聯(lián)合使用,該藥的某些副反應可減輕或消失. 四、利尿劑：如氫氯噻嗪、吲達帕胺、呋塞米、安體舒通、阿米洛利等，一般作為容量性、鹽敏感性高血壓的基礎用藥，往往與血管緊張素轉換酶抑制劑，血管緊張素II受體拮抗劑聯(lián)合應用，適用于老年人單純性收縮期高血壓，用2種以上的降壓藥不能控制的頑固性高血壓，特別是對鹽敏感性高血壓(即每日攝入氯化鈉超過6克，或口味過重者，血壓常常會升高），容易水腫的高血容量高血壓效果明顯，是復方高血壓藥的主要角色，如珍菊降壓片，復方降壓片，海捷亞，復代文，安博諾，百普樂等；該藥長期大量應用（如氫氯噻嗪每日大于50毫克，吲達帕胺每日大于5毫克）可引起電解質紊亂，特別是低鉀血癥，可誘發(fā)心律失常，造成人體內(nèi)環(huán)境紊亂，發(fā)生致命性室速，室顫；還可引起血脂，血糖和尿酸升高，所以2型糖尿病，痛風患者不能長期使用大劑量利尿劑；但是小劑量（如氫氯噻嗪每日小于25毫克，吲達帕胺每日大小于2.5毫克）與其他降壓藥聯(lián)合應用（如血管緊張素轉換酶抑制劑，血管緊張素II受體拮抗劑）可減少或對抗上述副作用。目前應用最多的是氫氯噻嗪和吲達帕胺片；呋塞米主要用于合并腎功能不全，心功能不全的高血壓患者；安體舒通、阿米洛利用于繼發(fā)性高血壓患者。 五，β-受體阻滯劑：如倍他樂克、比索洛爾、卡維地洛等，主要用于高血壓合并冠心病，高腎素性、以舒張壓升高為主的高血壓（青年人、腹型肥胖者多見），易緊張、心率過快的高血壓，高血壓伴有心肌梗塞，高血壓合并心律失常，頑固性高血壓等。該藥最大的特點是可預防部分高血壓患者猝死；其次降壓同時減慢心率，目前認為心率快慢與人類壽命、心血管意外事件有關，在休息狀態(tài)下心率保持在60-70次/分鐘，最有利于心臟供血與做功；根據(jù)近年的研究表明，在口服β-受體阻滯劑時，心率維持在55-60次/分鐘，且無頭昏、乏力等癥狀，是藥物發(fā)揮最大效能的合適劑量，不必過于擔心。小劑量長期服用不會引起血糖血脂紊亂。腎功能不全時減少劑量，發(fā)生II度以上房室傳導阻滯時禁用，顯著的竇性心動過緩者（心率小于50次/分鐘)慎用。集于五種藥物作用于一身的降壓藥沙庫巴曲纈沙坦（ARNI）是一種血管緊張素受體－腦啡肽酶抑制劑，能夠在抑制腦啡肽酶，增強利鈉肽系統(tǒng)的同時，阻斷醛固酮活性，抑制RAAS系統(tǒng)，同時還能阻斷血管緊張素II1受體，并增加利鈉肽水平，而利鈉肽中的環(huán)鳥苷酸信號傳導，直接增加胰島素分泌，提高胰島β細胞活性，通過上調(diào)脂肪氧化，增加脂肪組織的脂聯(lián)素、骨骼肌線粒體數(shù)量來增強胰島素的敏感性；提高細胞Na+—K+ATP酶 、Na+—Ca++ ATP酶的活性，擴張血管。綜上所述，高血壓在遺傳、環(huán)境，精神、神經(jīng)因素，腎素血管緊張素緊張素醛固酮系統(tǒng)平衡失調(diào)，鈉攝入過量，胰島素抵抗五種病因作用下發(fā)生，而針對這五種病因，又有五大類降壓藥物治療高血壓，并且聯(lián)合用藥是控制好血壓的基本法則，即尋找集五大類藥物作用于一身的降壓藥物，才能更好、持續(xù)、穩(wěn)定的管理好血壓。血管緊張素受體－腦啡肽酶抑制劑沙庫巴曲纈沙坦具備了上述特質，既有利尿排鈉、擴血管、增加腎小球濾過，又有雙向調(diào)節(jié)腎素血管緊張素系統(tǒng)、抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)激活，具有五位一體降壓的全方位作用。