重癥醫(yī)學(xué)科

對于我們臨床工作者，多數(shù)人一生中都接觸過“酒”。急性酒精中毒也是各大醫(yī)院常見的急癥之一，尤其是氣候寒冷地區(qū)，且就診時間多為深夜或凌晨。作為一位急診醫(yī)生，處理急性酒精過量或中毒這些常見問題時，需認識到喝酒是可以死人的；喝酒一般是死不了人的，如發(fā)生意外死亡，極少數(shù)的患者是真正“醉”死的，而大多數(shù)都是有其它原因的。1 誤吸誤吸是醉酒患者發(fā)生意外死亡的主要原因。飲酒者胃內(nèi)往往存有大量的食物，嘔吐時胃內(nèi)容物容易進入氣道，導(dǎo)致患者窒息及誘發(fā)吸入性肺炎；也可刺激氣管，通過迷走神經(jīng)反射，造成反射性心臟停搏。故在急診工作中，常發(fā)現(xiàn)一些來院前已經(jīng)死亡的醉酒病例，在心肺復(fù)蘇時，常從氣管內(nèi)吸出大量嘔吐物，多數(shù)是由于誤吸所致。因此，對于急性酒精中毒患者，防止誤吸的發(fā)生，是“重中之重”。因此，醉酒患者一定不能仰臥位；頭一定要偏向一側(cè)，防止嘔吐物進入氣管。并根據(jù)情況，進行插胃管洗胃，進行胃排空措施，后者的目的也是防止發(fā)生誤吸。另外，判斷胃內(nèi)容物多少，還可根據(jù)正位胸部X線平片，如胃泡消失，常提示患者胃處于充盈狀態(tài)。2 雙硫侖樣反應(yīng)頭孢哌酮屬第三代頭孢菌素類藥物,其抗菌譜廣,抗菌作用強,主要通過膽道排泄；因此腎功能損害者,可用常用量,有肝功能損害者或膽道梗阻者,也可用常用量,因此時腎臟排泄可增加,代償膽道排泄減少。本品毒性低微,易耐受。因此近年來廣泛應(yīng)用于臨床；但應(yīng)注意的是應(yīng)用頭孢哌酮期間飲酒可出現(xiàn)雙硫侖樣反應(yīng)。在應(yīng)用頭孢哌酮期間直至用藥后5天內(nèi)飲酒皆可出現(xiàn)“雙硫侖樣反應(yīng)”,因此在用藥期間和停藥5d 內(nèi)患者不能飲酒、口服或靜脈輸入含乙醇的藥物。含酒精的藥物主要有硝酸甘油和氫化可地松；在用頭孢類抗生素期間，如靜脈用硝酸甘油或氫化可地松，也可出現(xiàn)雙硫侖樣反應(yīng)，很容易誤診為藥物過敏。應(yīng)用藥物（頭孢類）后飲用含有酒精的飲品（或接觸酒精）導(dǎo)致的體內(nèi)乙醛無法降解,蓄積在體內(nèi),造成乙醛中毒現(xiàn)象,又稱雙硫醒反應(yīng)?；颊叱霈F(xiàn)面部潮紅、訴頭痛、眩暈、腹痛、胃痛、惡心、嘔吐、心跳、氣急、心率加速、血壓降低以及嗜睡幻覺等,嚴重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、驚厥及死亡。在臨床上，雙硫侖樣反應(yīng)很容易誤診為藥物過敏或心臟病發(fā)作。因此，急性酒精中毒患者應(yīng)詢問近期用藥病史[2]?？梢痣p硫侖樣反應(yīng)的藥物主要有：①頭孢菌素類藥物 頭孢哌酮、頭孢美唑、頭孢米諾、拉氧頭孢、頭孢甲肟、頭孢孟多、頭孢曲松、頭孢氨芐、頭孢唑林、頭孢拉定、頭孢克洛等。以頭孢哌酮的雙硫侖樣反應(yīng)報告最多，最敏感。②硝咪唑類藥物 如甲硝唑、替硝唑、奧硝唑、塞克硝唑。③其它抗菌藥物 如呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黃霉素。另外，鮮切花保鮮時，在插花的水中常加入酒精，人接觸后也會出現(xiàn)雙硫侖樣反應(yīng)或特異質(zhì)反應(yīng)，這在臨床上應(yīng)引起注意。如有患者在用藥后吃酒芯巧克力，服用藿香正氣水，甚至用酒精處理皮膚也會發(fā)生雙硫侖樣反應(yīng)。有學(xué)者還指出,當患者使用N —甲基硫代四唑基團的頭孢菌素類藥物時,即使用乙醇消毒皮膚或擦洗降溫,少量乙醇進入血循環(huán),也可發(fā)生此類反應(yīng)。尤其是老年人或心血管疾病患者, 所以醫(yī)務(wù)人員在給患者用此類藥物時,盡量不用乙醇消毒,而用聚維酮碘消毒。3 急性胰腺炎飲酒可導(dǎo)致急性胰腺炎發(fā)作，后者可產(chǎn)生心肌抑制因子，使心臟驟停。因此，酒精中毒患者應(yīng)常規(guī)查血清淀粉酶。在西方國家，酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美國每年有1/2-2/3的急性胰腺炎與酒精中毒有關(guān)。急性酒精性胰腺炎發(fā)作后若不戒酒，也有能完全恢復(fù)者。據(jù)國外統(tǒng)計，在酗酒中約0.9%-9.5%發(fā)生臨床型胰腺炎，有17%—45%在病理上有胰腺炎證據(jù)。國內(nèi)酒精性胰腺炎較少見，可能與飲酒量少，習(xí)慣慢酌和酒菜同進有關(guān)。酒精可能通過以下數(shù)條途徑引起急性胰腺炎：（1）引起高甘油三酯血癥或直接毒害作用；（2）十二指腸內(nèi)壓升高，十二指腸液反流入胰管；（3）Oddi氏括約肌痙攣，乳頭炎，水腫，導(dǎo)致胰管內(nèi)壓升高；（4）刺激胃竇部G細胞分泌胃泌素，激發(fā)胰腺分泌；（5）從胃吸收，刺激胃壁細胞分泌鹽酸，繼而引起十二指腸內(nèi)胰泌素和促胰酶素分泌，最終導(dǎo)致胰腺分泌亢進等。4 低體溫由于酒精可造成血管擴張，散熱增加，且減少判斷力或?qū)е逻t緩；尤其是在寒冷的環(huán)境中，易造成低體溫。后者可使機體出現(xiàn)高凝血癥、高血糖癥和心律失常，造成患者的意外死亡。有統(tǒng)計表明，在某些鄉(xiāng)村地區(qū)，90%以上低溫引起的死亡與血中酒精濃度升高有關(guān)。因此，處理急性酒精中毒時，無論在院外，還是在急診科，保溫是必要的措施。全身性冷傷亦稱涼僵、屬凍結(jié)性冷傷。是身體長時間暴露于低溫寒冷環(huán)境引起的體內(nèi)熱量大量喪失，全身新陳代謝機能降低，正常中心體溫?zé)o法維持。由于體溫過低，最后意識喪失、昏迷．發(fā)生凍僵，重者凍亡。嚴重低溫（體溫低于30℃ ）可以引起腦血流及氧需求顯著降低、心輸出量減少、動脈壓下降，由于腦功能明顯受抑，低溫患者可出現(xiàn)類似臨床死亡的表現(xiàn)。但是，急性酒精中毒患者因低溫造成的凍結(jié)性冷傷，即完全“凍僵”而死亡的并不多見，由于其體溫散失較快，往往是先于完全“凍僵”之前，就可出現(xiàn)心律失常而死亡。如果患者出現(xiàn)低體溫，應(yīng)該把體溫緩慢地提高到正常水平(每小時提高≤0.6℃)。較迅速地復(fù)溫往往可引起不可逆性低血壓。在溫暖的房間里, 利用毛毯或其他較高級的絕緣物質(zhì)可以達到保溫之目的。要治療成功，必須對病人進行細心監(jiān)護以及對常見并發(fā)癥有預(yù)見能力。5 橫紋肌溶解飲酒患者?；杷荛L時間，如肢體不活動，長時間壓迫部位，也會出現(xiàn)肌肉的缺血壞死，后者可導(dǎo)致橫紋肌溶解(rhabdomyolysis)。當肢體解除壓迫時，發(fā)生急性酒精中毒性肌病(alcoholicmyopathy)，肌肉溶解釋放出來的大量壞死物質(zhì)入血，會造成多臟器功能不全，甚至發(fā)生猝死。其中大量肌紅蛋白堵塞腎小管，常造成腎功能衰竭(acult renal failure)，病死率較高。因此，急性酒精中毒患者，一定要定期翻身，防止肢體長時間受壓。急性酒精中毒性肌病多為長期酗酒者在一次大量飲酒后發(fā)生，主要類型有：（1）伴有橫紋肌溶解的急性酒精性肌??；（2）急性酒精性肌病伴有低鈣血癥；（3）急性酒精中毒性肌病伴低鉀血癥。其發(fā)病機制不清，推測可能與下列因素有關(guān)：①酒精和乙醛降低糖酵解酶活性，抑制糖類的代謝；②酒精及代謝產(chǎn)物乙醛對肌細胞有毒性作用使肌鞘膜和線粒體受到毒性損害，線粒體功能紊亂；或阻止肌動蛋白和肌紅蛋白的激酶，阻止肌鈣蛋白的結(jié)合；從而破壞細胞結(jié)構(gòu)，影響細胞運輸導(dǎo)致肌細胞損傷；③使骨骼肌的主要氧化基質(zhì)勱的游離脂肪酸減少；④出現(xiàn)低血鉀、低血鈉、低血磷、低血鈣和低血鎂等代謝異常以及維生素B族缺乏，使肌肉產(chǎn)生繼發(fā)性損害；⑤酒中毒病人如有癲癇發(fā)作、震顫、譫妄和高熱等均可增加軀體活動和肌細胞代謝，導(dǎo)致肌細胞損傷；癲癇發(fā)作和肢體受壓則可誘發(fā)橫紋肌溶解。病理表現(xiàn)為肌肉壞死，有或無炎癥反應(yīng)肌纖維再生，Ⅰ型纖維萎縮。6 洗胃后低滲在酒精中毒的急救中，催吐、洗胃、導(dǎo)瀉對清除胃腸道內(nèi)殘留乙醇可有一定作用；但是不主張積極的洗胃。主要理由是酒精吸收很快，洗胃意義不大，有增加誤吸的風(fēng)險，而且洗胃對胃粘膜的刺激可能比酒精還要大[3]。但是在一些需要胃排空的特殊情況下，如飽餐，同時服用其它毒物等，還是要進行洗胃的。目前多數(shù)醫(yī)院用低滲的清水洗胃，后者可大量入血，從而造成體內(nèi)的低滲狀態(tài)，可發(fā)生低滲性腦水腫。由于患者處于昏睡狀態(tài)，腦水腫的體征等臨床征象易于忽略，一旦發(fā)生腦疝，可發(fā)生猝死。故大量洗胃后，預(yù)防性應(yīng)用一些防止發(fā)生低滲狀態(tài)的藥物，如利尿劑、糖皮質(zhì)激素、甘露醇等，有可能防止這類猝死的發(fā)生。其次，酒精中毒本身也可使腦組織缺血甚至引起腦水腫。其發(fā)生機制可能是: ①血小板功能亢進和血液高凝狀態(tài);酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高，也可使纖維蛋白溶解性降低，纖維蛋白自發(fā)溶解時間明顯延長。大量飲酒還可誘發(fā)血小板聚集和血栓素A2增加，該物質(zhì)是強烈的血小板聚集和腦血管收縮劑。因此，酒精中毒可通過多種因素使患者的血液處于一種高凝狀態(tài)和腦血管收縮，腦血流量下降，使腦組織缺血、缺氧，甚至引起腦水腫。②大量飲酒中毒后，酒后常深睡或昏迷，身體處于多種異常姿勢和體位，引起顱外血管的壓迫，導(dǎo)致腦循環(huán)供血進一步障礙。7 心臟急癥飲酒可誘發(fā)急性心肌梗死，此點無需贅述。在急診工作中，酒精中毒患者需做一份心電圖，尤其是老年和有糖尿病等基礎(chǔ)病變的患者，昏睡的飲酒者發(fā)生急性心肌梗死是比較隱匿的，可以無任何癥狀[4]。另外，急性酒精中毒本身也可引起心臟損害。在急性酒精中毒患者中，部分病例存在心電圖異常和心肌酶學(xué)改變的，且急性酒精對心臟損害程度與中毒的時間和程度呈正比。8腦出血某患者因深度酒精中毒被緊急送往醫(yī)院搶救，醫(yī)生診斷為急性酒精中毒，在數(shù)小時給予相應(yīng)的積極治療，但是患者仍然處于昏迷狀態(tài)，此時醫(yī)生才懷疑是否同時存在其它問題，后顱腦CT顯示腦出血。據(jù)估計我國每年有11萬人死于酒精中毒引起腦出血，占總死亡率的1.3％。9甲醇中毒甲醇又稱木醇、木酒精，為無色、透明、略有乙醇味的液體，是工業(yè)酒精的主要成分之一。造成中毒的原因多是飲用了含有甲醇的工業(yè)酒精或用其勾兌成的“散裝白酒”。攝入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。甲醇對人體的毒作用是由甲醇本身及其代謝產(chǎn)物甲醛和甲酸引起的，主要特征是以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷、眼部損傷及代謝性酸中毒為主。甲醇對人體的毒作用是由甲醇本身及其代謝產(chǎn)物甲醛和甲酸引起的，主要特征是以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷、眼部損傷及代謝性酸中毒為主，一般于口服后8-36小時發(fā)病，表現(xiàn)為頭痛、頭暈、乏力、步態(tài)不穩(wěn)、嗜睡等。重者有意識朦朧、瞻妄、癲癇樣抽搐、昏迷、死亡等。甲醇中毒的救治可用乙醇，后者可抑制甲醇氧化。通常用5％～10％葡萄糖液加入乙醇，配成10％的乙醇溶液，按每小時100～200ml速度滴入,使血液中乙醇濃度維持在21.7～32.6mmol/L(100～150mg/d1)，可連用幾天。當血中甲醇濃度低于6.24mmol/L以下。可停止給藥。10 低血糖癥酒精性低血糖癥是一種因酒精中毒引起的低血糖綜合征，是飲酒后酒精在體內(nèi)代謝，增加細胞內(nèi)氧化型輔酶Ⅰ的消耗而造成的。葡萄糖是腦組織的主要能量來源，但腦細胞儲糖量有限，僅能維持活動數(shù)分鐘，因此一旦發(fā)生低血糖即可有腦功能障礙。經(jīng)及時治療，大多數(shù)患者能迅速恢復(fù)、無永久性后遺癥，但若低血糖昏迷持續(xù)超過6小時，腦細胞變性便不可逆轉(zhuǎn)，患者會因長時間低血糖導(dǎo)致腦水腫、中樞神經(jīng)損害，遺留不同程度的神經(jīng)功能損傷，甚至死亡。因此，酒后如出現(xiàn)心悸、多汗、低體溫、脈快有力、神志模糊、嗜睡、昏迷等癥狀時，應(yīng)警惕酒精性低血糖癥的可能，需及早就醫(yī)，檢測血糖濃度。預(yù)防酒精性低血糖癥的關(guān)鍵是飲酒應(yīng)適量，避免空腹或饑餓時飲酒過多過快?？蛇x用低酒精、低含糖量的葡萄酒，一天內(nèi)攝入酒精不宜超過30克，每周不超過3次。肝病和糖尿病患者最好不飲酒，尤其使用磺脲類藥物和晚上注射中長效胰島素的糖尿病患者更不能空腹飲酒。飲酒時一定要適當吃些主食，晚餐飲酒者睡前還應(yīng)測血糖，若血糖低于4mmol/L，應(yīng)為自己加餐，以防在睡眠中因低血糖而昏迷，面包、饅頭、餅干等都是不錯的選擇。11 韋尼克腦病硫胺(維生素B1)主要從飲食攝取，嗜酒者常以酒代餐，甚至數(shù)天不進食；長期嗜酒引起胃腸功能紊亂及小腸黏膜病變使吸收不良，慢性肝病的發(fā)生率增加使硫胺貯存、硫胺轉(zhuǎn)化成活性焦磷酸硫胺素的能力下降，導(dǎo)致硫胺攝人不足。焦磷酸硫胺素是細胞代謝中的重要輔酶，使丙酮酸脫氫酶α-酮戊二酸脫氫酶和轉(zhuǎn)酮酶發(fā)揮作用，使丙酮酸脫羧轉(zhuǎn)化成乙酰輔酶A，將無氧糖酵解與三羧酸循環(huán)聯(lián)系起來；使α-酮戊二酸轉(zhuǎn)化成丁二酸，后者也是三羧酸循環(huán)的重要環(huán)節(jié)。硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循環(huán)不能正常進行不能生成靠葡萄糖氧化產(chǎn)生ATP作為能源，代謝障礙引起腦組織乳酸堆積和酸中毒，干擾神經(jīng)遞質(zhì)合成、釋放和攝取，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，產(chǎn)生韋尼克腦?。╓ernicke encephalopathy）。韋尼克腦病是一種急性的威脅生命的神經(jīng)系統(tǒng)綜合征，組成癥狀有意識障礙（如譫妄）、情感淡漠、遲鈍、譫妄、眼肌癱瘓和凝視（第III3對、第IV對顱神經(jīng)核受損所致）、眼球震顫及平衡紊亂（前庭核受損）、共濟失調(diào)（小腦皮質(zhì)受損），和嚴重的順行性及逆行性遺忘，有時發(fā)生虛構(gòu)。如不立即采用替代療法，病人很可能進展為Korsakoff精神病。病因治療最為重要，慢性酒中毒患者胃腸吸收不良，B族維生素口服或肌注作用不大，應(yīng)立即靜脈滴注維生素B1 100mg，持續(xù)2周或至患者能進食為止開始治療的12h內(nèi)維生素B1靜脈滴注的安全劑量可達1g。發(fā)病初期，快速非腸道補充維生素B1(硫胺素)可完全恢復(fù)。當體內(nèi)維生素B1(硫胺素)貯備不足時，補充大量糖類可誘發(fā)典型的韋尼克腦病發(fā)作是葡萄糖代謝耗盡體內(nèi)的維生素B1(硫胺素)所致。伴意識障礙的慢性酒中毒、營養(yǎng)不良、低血糖和肝病等患者，靜脈輸入葡萄糖前應(yīng)通過非腸道補充維生素B1，防止誘發(fā)韋尼克腦病慢性酒中毒所致的韋尼克腦病患者可伴鎂缺乏，在依賴硫胺素代謝的幾個生化過程中鎂是輔助因子，鎂缺乏可降低硫胺素的作用使硫胺素缺乏的病情惡化故應(yīng)補鎂。12 滲透性脫髓鞘綜合征滲透性脫髓鞘綜合征（osmotic demyelination syndrome，ODS），也稱滲透性髓鞘溶解綜合征（osmotic myelinolysis syndrome,OMS）,是一種少見的急性非炎性中樞脫髓鞘性疾病, 主要是由于慢性低鈉血癥時腦細胞已經(jīng)適應(yīng)了一種低滲狀態(tài)，此時一旦給予迅速補鈉，血漿滲透壓迅速升高造成腦組織脫水而繼發(fā)脫髓鞘。慢性酒精中毒、營養(yǎng)不良是比較肯定的病因，約占39%。而1986年后低鈉血癥的過快糾正成為第二大病因，約占21.5%。Silver等提出滲透性脫髓鞘綜合征與有機滲透物密切相關(guān)，低鈉時不僅有電解質(zhì)的改變，氨基酸（如丙氨酸、谷氨酸、牛磺酸、甘氨酸）和糖（如肌醇）等有機滲透物也發(fā)生改變，快速糾正低鈉使細胞內(nèi)電解質(zhì)很快恢復(fù)，但無法很快糾正丟失的有機滲透物，導(dǎo)致細胞受損和脫髓鞘。在實驗動物模型中發(fā)現(xiàn)，快速糾正低鈉血癥后，有機滲透物恢復(fù)最慢的腦區(qū)域是髓鞘脫失最嚴重的。酒精中毒及營養(yǎng)不良的患者一般都缺乏有機滲透物，他們便處在一個細胞皺縮的高危環(huán)境中，當血鈉降低時臨近血管的灰質(zhì)更容易遭到損傷，使腦橋尤易被從血管中滲出的髓鞘毒性物質(zhì)所損害。13 醉酒后意外酒駕引起的車禍是急診科外傷病人的“禍首”，外科患者占急診病人的三到五成左右。以往外科患者多是酒駕引起的車禍傷者。曾有報道某人因喝酒喝過多，點著祭祀的紙錢后就醉得不省人事，火苗竄到自己身上也沒有發(fā)覺，葬身自家墳地。醉酒后摔到出現(xiàn)顱腦硬膜外出血，主動脈夾層的病例。

生長痛（growing pain）是很多小兒都經(jīng)歷過的一種情況，常見到什么程度呢？僅從小兒骨科門診生長痛的就診率來看，小兒骨科門診病人數(shù)的1 / 3 以上都是因為這種情況。從既往的統(tǒng)計資料來看，針對2~ 12歲的兒童這個群體，不同的研究者得出的發(fā)病率大約在2. 6% ~49. 4%之間。就是這些初為人父母的家長們，如果仔細回憶自己小時候，也可能經(jīng)歷過這種疼痛，只不過當時未必引起太大重視而已。生長痛現(xiàn)象早在1823 年由Duchamp 首先提出，由于常常發(fā)生在生長期，所以稱之為“生長痛”。它是兒童時期特有的一種生理現(xiàn)象，好發(fā)于2 ~ 12 歲的健康兒童。主要表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的雙下肢間歇性疼痛，尤以脛骨、膝關(guān)節(jié)及其周邊部位為重。典型的生長痛多發(fā)生在半夜，持續(xù)約數(shù)分鐘至兩小時后可自行緩解，疼痛程度較輕，間歇期無任何不適，不影響白天活動。隨著我國人民生活水平的提高，和小兒保健意識的增強，這種情況才逐漸被患兒家長及醫(yī)生學(xué)者們重視起來。一個有經(jīng)驗的小兒骨科醫(yī)生，對于典型的生長痛，通常不需要過多的輔助檢查，僅通過詳細地詢問病史和仔細的查體就能確診，倒是經(jīng)常有家長面對這樣的診斷抱以懷疑態(tài)度，甚至要求醫(yī)生給患兒開具X線檢查。這種既能滿足家屬要求，又能為醫(yī)院創(chuàng)收的檢查，各位父母琢磨琢磨做醫(yī)生的是滿足呢還是滿足呢還是滿足呢？我在這個時候往往會在心里狠狠地罵上一句：“你給我閉嘴！”但仍要不動神色地跟家屬講清楚道理：“我個人不認為這個時候做X檢查有什么必要，我高度懷疑患兒就是生長痛，你要非給孩子做這個檢查也行，反正……有輻射，你看著辦。”因為生長痛擁有典型的臨床特點，2/ 3 的兒童有反復(fù)雙下肢間歇性疼，尤其以脛骨（小腿骨頭），膝關(guān)節(jié)及周邊部位較重。所謂的間歇性指有一定的周期性，各個報道不盡相同，周期為幾天至幾個月不等，而一些嚴重的病例可能每天都會發(fā)生。有一份包括的44 例患兒在內(nèi)的調(diào)查發(fā)現(xiàn)，43%的患兒會在1 周左右發(fā)生一次。生長痛的發(fā)生時間通常在傍晚或夜間，這樣的規(guī)律嚴重的影響兒童的睡眠質(zhì)量，導(dǎo)致他們的夜驚，夜醒，早醒，日間嗜睡等情況。最為特殊是，生長痛持續(xù)為幾分至幾小時不等，卻在次日清醒后不再疼痛。所以，如果不是考慮到可能存在感染惡性腫瘤等因素，通常不會對這類患兒行過多的檢查，比如X線，各種采血之類的。家長需要理解的一種情況是，當醫(yī)生綜合各方面因素，考慮有必要行一些輔助檢查，最后卻發(fā)現(xiàn)X線，血鈣，血磷，血堿性磷酸酶，風(fēng)濕因子等檢查沒有異常，診斷仍為生長痛時，要相信專業(yè)的判斷，至于作為家長如何判定這些檢查是否必要合理，我不得不說，這不是我的這篇科普文章所能完成的任務(wù)，簡單說，積極配合醫(yī)生的建議處置，仍是目前醫(yī)療環(huán)境下的上上之策。那么，為什么會發(fā)生這種生長痛呢？如在門診遇到這樣的問題，醫(yī)生通常會說，不好講，挺復(fù)雜。這不是醫(yī)生敷衍，而是確實不太容易三言兩語說清楚。生長痛這個概念雖然已提出近200年，但對于其病因的闡釋，卻仍難以讓人滿意，只有一些假說，在此不妨與好奇的家長分享一下。傳統(tǒng)的觀點認為，生長痛的原因主要跟解剖、活動強度、心理因素和生長的速度等有關(guān)。從解剖學(xué)的觀點認為，由于姿勢的不正確導(dǎo)致了生長痛的發(fā)生，并且在部分患兒中確實也通過改變姿勢而緩解了其疼痛。這種觀點有一些小樣本的隨機實驗證據(jù)支持，有人發(fā)現(xiàn)扁平足伴膝外翻也可以成為部分生長痛兒童的發(fā)病原因。但也有相反的證據(jù)，有學(xué)者在180 例兒童的隨機對照實驗中發(fā)現(xiàn)足的姿勢和生長痛并不相關(guān)。隨著認識的深入和檢測手段的進步生長痛也被認為與兒童的痛閾密切相關(guān)——就這個觀點而言，筆者覺得特像一句廢話，這個世界上似乎還沒哪種疼痛與痛閾是無關(guān)的呢，這句話用非學(xué)術(shù)語言來講就是，生長痛跟孩子怕疼不怕疼有關(guān)！還有這樣的現(xiàn)象，家長訴生長痛在增加身體活動、鍛煉以后會更加明顯。因此有觀點認為這跟疲勞和大量運動后代謝產(chǎn)物在肌肉系統(tǒng)中堆積有關(guān)，推論生長痛與過度活動密切相關(guān)。對但針對兒童的這項研究尚無結(jié)論，更沒有生長痛與過度運動相關(guān)的確切證據(jù)。也就是說，生長痛與運動有沒有關(guān)系呢？沒準兒呢。這也不確切，那也沒準兒，那這個病咋治療呢？還真沒太好的法子治。臨床常見的醫(yī)囑也無非就是適當休息，也有給開大量鈣片的，那么補鈣有沒有用呢？答案仍然是不確定的。因為關(guān)于生長痛與鈣、磷、堿性磷酸酶的關(guān)系，目前仍存在不同的看法。有人認為生長痛與血鈣、血磷的水平?jīng)]有關(guān)系，在對某學(xué)校2 837 名中小學(xué)生的普查中，符合生長痛診斷的所有患兒血鈣、血磷水平都在正常范圍。但也有部分學(xué)者的研究提示兒童生長痛的發(fā)生與鈣的缺乏有一定關(guān)系，可能是由于小兒骨骼發(fā)育，神經(jīng)肌肉緊張而導(dǎo)致牽扯性疼痛，另外，鈣對神經(jīng)興奮有抑止作用，缺鈣可以使神經(jīng)肌肉興奮性增高，從而引起肌肉疼痛或肌肉痙攣等。真相知道了，大家也明白了！感謝原作者李清晨

“領(lǐng)導(dǎo)”當了媽媽之后的第一個煩惱，無疑就是煩惱絲的煩惱。坐月子那會兒，來探望的媽媽級閨蜜們最熱門的一個話題莫過于生完孩子后的脫發(fā)問題，當時“領(lǐng)導(dǎo)”根本就沒把這話當回事兒，因為滿頭自來卷的她一點脫發(fā)的跡象都沒有。然而兒子 “百歲”之后，似乎是突然間，浴室的地漏頻繁被頭發(fā)堵塞，每每要出門時，“領(lǐng)導(dǎo)”梳理頭發(fā)的時間也越來越長——“看！頭皮都遮不住，沒臉見人了！”?！邦I(lǐng)導(dǎo)”的姥姥聽說了這個消息，趕緊打電話來支招，老壽星說：“這是因為孩子認識你啦，再說，他吃你這么多奶，都把你給吃干啦，頭發(fā)就像草一樣，干了就會掉。”老人家的話還真是很有道理。產(chǎn)后脫發(fā)，醫(yī)學(xué)界稱為產(chǎn)后靜止期脫發(fā)（Postpartum Telogen Effluvium），這的確是非常困擾新媽媽的一個常見問題。幾乎有一半的產(chǎn)婦會經(jīng)歷明顯的脫發(fā)，而且脫發(fā)發(fā)生的時間一般是產(chǎn)后三到五個月，正是嬰兒開始認識媽媽的時候。要搞清產(chǎn)后脫發(fā)的原因，先得了解頭發(fā)的生長過程。頭發(fā)生長的第一階段叫做生長期（Anagen），這時的毛囊里制造毛發(fā)的細胞很活躍，頭發(fā)不斷延長。平均來說，生長期的頭發(fā)每個月延長一厘米，而大部分人頭發(fā)的生長期至多能延續(xù)六年。這也是大部分人即便是拼命留長發(fā)，也不多只能及腰而已的原因，想成為長發(fā)妹，天賦很重要。生長期之后便是退化期（Catagen），制造毛發(fā)的細胞逐漸死亡，頭發(fā)便停止生長，這個時期延續(xù)數(shù)周。最后，毛囊退化萎縮，毛發(fā)隨之脫落，這就是靜止期（Telogen），一般會延續(xù)三個月左右。普通人一天掉落的頭發(fā)大約是一百根左右，雖然只占全部頭發(fā)的千分之一，可日積月累也是個很龐大的數(shù)字，為啥我們的頭發(fā)并不會見少呢？靜止期之后，毛囊看似萎縮了，其中殘留的一些干細胞（Hair Follicle Stem Cell）卻會再造出一個新的毛囊來，一切從頭開始。毛發(fā)的生長受激素的影響巨大，女性在懷孕時體內(nèi)激增的雌激素和孕激素會延長生長期，一般人只有85%-90%的頭發(fā)處于生長期，而孕晚期的女性這個比例會高達95%。也就是說本來該退化脫落的頭發(fā)超期服役了，于是在我們看來，準媽媽們秀發(fā)會顯得特別濃密。然而分娩后情況急轉(zhuǎn)直下，迅速下降的雌激素和孕激素水平會使頭發(fā)迅速轉(zhuǎn)入靜止期，可以找到的醫(yī)學(xué)文獻提到產(chǎn)后兩個月最多有65%的頭發(fā)進入靜止期，當然一般不會有這么高的比例，即便如此也涉及總數(shù)的三分之一。也就是說，三個月的靜止期一過，大約三成的頭發(fā)都會脫落，這顯然是個非常龐大的量。除了激素之外，還有沒有其他的原因呢？老人家提到的母乳喂養(yǎng)曾經(jīng)被廣泛認為是產(chǎn)后脫發(fā)的原因之一，但最新的研究發(fā)現(xiàn)，是否母乳喂養(yǎng)并不能影響產(chǎn)后脫發(fā)的發(fā)生率。而另外一些因素則被證實有一定的相關(guān)性，比如營養(yǎng)狀況，埃及的一項研究發(fā)現(xiàn)，產(chǎn)后脫發(fā)的女性與那些不脫發(fā)的姐妹相比體內(nèi)普遍缺乏鐵、鋅和銅。另外，初為人母之后的忙碌混亂會影響媽媽們的睡眠，這也同樣會引起脫發(fā)。還有一個因素不可忽視，那就是分娩的月份與產(chǎn)后脫發(fā)的情況密切相關(guān)，這可不能用什么星座來解釋，原因是人們的頭發(fā)也有四季節(jié)律，每年冬末春初頭發(fā)脫落速度本來就快過平時，如果寶寶秋天出生，產(chǎn)后脫發(fā)和季節(jié)性脫發(fā)正好撞在一起?！邦I(lǐng)導(dǎo)”的情況正是如此。一些陳舊的坐月子禁忌，比如產(chǎn)后不洗頭，也可能會加劇脫發(fā)的嚴重程度。另外脫發(fā)引起的恐慌本身也會引起脫發(fā)，醫(yī)學(xué)界稱之為應(yīng)激性脫發(fā)。所以，當遭遇產(chǎn)后脫發(fā)時，有足夠的心理準備是最好的應(yīng)對手段。因為產(chǎn)后脫發(fā)和其他靜止期脫發(fā)一樣，并不會永久性的改變頭發(fā)的數(shù)量，等新毛囊生長的速度快過老毛囊退化的速度，掉發(fā)的趨勢就會被逆轉(zhuǎn)，這一般發(fā)生在產(chǎn)后六個月到一年。等孩子牙牙學(xué)語時，媽媽們一頭秀發(fā)又會恢復(fù)如初了。同樣的，你如果在脫發(fā)時使用了什么偏方，那恭喜你，它們都“起效”了。當然，如果脫發(fā)持續(xù)時間過長，或者情況非常嚴重，也不能掉以輕心，因為許多慢性疾病和中毒也會引起脫發(fā)，這時就要及時去咨詢醫(yī)生了。參考文獻Karyn Springer, Matthew Brown,Daniel L.Stulberg, Common Hair Loss Disorders ,American Family Physician July 1,2003/Volume 68,Number 1Salvatore Gentile, The Role of Estrogen Therapy in Postpartum Psychiatric Disorders:An Update, CNS Spectrums-December 2005/Volume10-Number 12Dwenda K.Gjerdingen, Debra G..Froberg,Kathryn M.Chaloner,Patricia M.McGovern,Changes in Women’s Physical Health During the First Postpartum Year, ARCH FAM MED/Vol 2,Mar 1993朱海琴，范衛(wèi)新,應(yīng)激和脫發(fā), 國際皮膚性病學(xué)雜志2006年5月第32卷第3期Nadine Lengg, Barbara Heidecker, Burkhardt Seifert, Ralph M. Trueb,Dietary Supplement Increases Anagen Hair Rate in Women with Telogen Effluvium: Results of a Double-blind,Placebo-controlled Trial, Therapy(2007) 4(1),59-65Wafaa A.M.Hamad, Amal F.Said, Aida A.Abd El Hamid,Role of Some Trace Elements in the Pathogenesis of Telogen Effluvium in Egyptian Females,J Egypt Women Dermatol Soc. Vol.7, No.1, 2010作者 瘦駝發(fā)表