介入血管外科

整個輸液港埋置過程費用大概7000-10000左右，主要由所選港（品牌不一）、影像引導(dǎo)、臨床技術(shù)費、部分醫(yī)療耗材構(gòu)成。 目前輸液港品牌 國外進(jìn)口：美國巴德 德國貝朗 美國史密斯 國內(nèi)：深圳深科、北京誼安 個別省份輸液港仍未納入醫(yī)保報銷范圍

腹主動脈瘤的定義是指動脈管壁永久性局限性擴張超過正常血管直徑的 50% 。因此 , 如果精確定義腹主動脈瘤 , 需要計算同一個人正常腹主動脈和擴張動脈的比例 , 還需要根據(jù)年齡、性別、種族和體表面積等影響因素進(jìn)行校正。通常情況下 , 腹主動脈直徑 >3cm 可以診斷腹主動脈瘤。一、發(fā)病率腹主動脈瘤的發(fā)生與很多流行病學(xué)因素有關(guān) , 如年齡、性別、種族、家族史、吸煙等。高齡、男性、白種人、陽性家族史和長期吸煙者腹主動脈瘤發(fā)生率會相應(yīng)增高。瑞典Malma 醫(yī)院曾對所有住院期間死亡病人進(jìn)行尸檢 , 發(fā)現(xiàn)在50 歲以上人群中腹主動脈瘤發(fā)病率隨年齡增長逐漸增加 ,在 80 歲以上男性病人中發(fā)病率可達(dá) 5.9%二、病因?qū)W動脈瘤的發(fā)生機制很復(fù)雜 , 遺傳易感性、動脈粥樣硬化及各種蛋白酶等均與其發(fā)生直接相關(guān)。各種病因最終都表現(xiàn)為主動脈中層的退行性變 , 繼而擴張形成動脈瘤2. 1 遺傳易感性 多項研究表明 , 動脈瘤的發(fā)生與遺傳密切相關(guān)。國外一項針對腹主動脈瘤病人長達(dá) 9 年的隨訪發(fā)現(xiàn) , 15% 腹主動脈瘤病人直系親屬中也發(fā)生各部位動脈瘤 ,而對照組里只有2% (P<0 1001)。其他研究則表明 , 家族性腹主動脈瘤發(fā)病年齡一般比散發(fā)性腹主動脈瘤更早 , 但沒有證據(jù)表明前者比后者更容易破裂 ; 腹主動脈瘤發(fā)生和多囊腎密切相關(guān) , 而后者已被證實為常染色體顯性遺傳疾病2. 2 動脈硬化因素 腹主動脈瘤和周圍動脈硬化閉塞性疾病 , 雖然表現(xiàn)形式不同 , 但二者常常是伴發(fā)的 , 而且擁有共同的高危因素 , 如吸煙、高血壓、高脂血癥、糖尿病和心腦血管疾病。證明動脈粥樣硬化與動脈瘤的發(fā)生密不可分。2. 3 各種蛋白酶的作用 動脈瘤的組織學(xué)表現(xiàn)為中層彈力膜退行性變 , 組織中膠原蛋白和彈性蛋白被相應(yīng)的蛋白酶破壞 ; 局部金屬蛋白酶 (MMP) 增高 , 促使平滑肌細(xì)胞易位 , 導(dǎo)致血管中層結(jié)構(gòu)破壞 ; 局部巨噬細(xì)胞和細(xì)胞因子濃度升高 , 提示有炎癥反應(yīng)。以上三點都可能導(dǎo)致動脈瘤壁破壞與擴張和動脈瘤形成。2. 4 先天性動脈瘤 一些先天性疾病常伴發(fā)主動脈中層囊性變 , 從而導(dǎo)致先天性動脈瘤形成。其中最多見的是馬凡綜合征 (Marfan syndrome) 。這是一種常染色體顯性遺傳疾病 , 臨床表現(xiàn)為骨骼畸形、韌帶松弛、晶狀體脫垂、主動脈擴張及心臟瓣膜功能不全等。其他少見的先天性疾病還有Ehlers 2 Danlos 綜合征等。盡管部分先天性疾病被證明是由單基因病變造成 , 但是大多數(shù)還是由多基因病變共同作用形成。2. 5 炎性腹主動脈瘤 炎性腹主動脈瘤是一種特殊類型的動脈瘤 , 動脈瘤壁特別厚 , 白色、發(fā)亮、質(zhì)硬 , 極易與腹腔內(nèi)臟器 ( 如輸尿管、十二指腸 ) 纖維化粘連。目前認(rèn)為 , 炎性腹主動脈瘤是動脈瘤炎癥的一種極端表現(xiàn)。流行病學(xué)研究表明 , 炎性腹主動脈瘤發(fā)病率約占全部腹主動脈瘤的5% 。在危險因素、治療方案選擇和預(yù)后方面 , 炎性腹主動脈瘤和普通腹主動脈瘤均無明顯差異。在臨床表現(xiàn)上 , 炎性腹主動脈瘤更容易出現(xiàn)腰部或腹部疼痛等癥狀。慢性腹痛、體重減輕、血沉增快是診斷炎性腹主動脈瘤的三聯(lián)征。2. 6 感染性腹主動脈瘤 感染性腹主動脈瘤是一種少見疾病。近年來 , 隨著抗生素的發(fā)展 , 其發(fā)生率不斷降低。主動脈壁原發(fā)感染導(dǎo)致的動脈瘤罕見 , 大部分感染性腹主動脈瘤由繼發(fā)感染引起。葡萄球菌和沙門菌是常見的致病菌 , 結(jié)核桿菌和梅毒也可以導(dǎo)致主動脈瘤。三、自然病程腹主動脈瘤的自然發(fā)展過程是瘤體逐漸增大和瘤腔內(nèi)血液持續(xù)湍流而形成附壁血栓。因此 , 腹主動脈瘤最常見的并發(fā)癥為 : 瘤體破裂、遠(yuǎn)端臟器栓塞和鄰近臟器受壓。3. 1 腹主動脈瘤自然進(jìn)程 流行病學(xué)資料表明 , 腹主動脈瘤直徑 < 4cm 時 , 年增長在 1 ～ 4mm; 瘤體直徑在 4 ～ 5cm時 , 年增長率在 4 ～ 5mm; 瘤體直徑 >5cm, 年增長率就會 >5mm, 而瘤體破裂率達(dá) 20%; 如果瘤體直徑 > 6cm, 瘤體年增長率在 7 ～ 8mm, 瘤體最終破裂率也增加到 40% 。破裂性腹主動脈瘤的風(fēng)險極高 , 病死率高達(dá) 90% 。因此 , 目前普遍公認(rèn) :(1) 當(dāng)腹主動脈瘤瘤體直徑 > 5cm 時需行手術(shù)治療。由于女性腹主動脈直徑偏細(xì) , 如果瘤體直徑 >4 .5cm 就應(yīng)該考慮手術(shù)治療。(2) 不論瘤體大小 , 如果腹主動脈瘤瘤體直徑增長速度過快 ( 每半年增長 > 5mm) 也需要考慮盡早行手術(shù)治療。(3) 不論瘤體大小 , 如出現(xiàn)因瘤體引起的疼痛 , 應(yīng)當(dāng)及時手術(shù)治療。腹主動脈瘤破裂的相關(guān)因素除瘤體直徑外 , 還有高血壓、慢性阻塞性肺病、長期吸煙、女性及陽性家族史等 , 都會增加腹主動脈瘤破裂的危險。因此 , 其手術(shù)治療指征應(yīng)參照病人多方面因素來制訂。3. 2 髂總動脈瘤自然進(jìn)程 不伴發(fā)腹主動脈瘤的單獨髂總動脈瘤少見 , 故這方面的流行病學(xué)資料很少。大約 1/2到 1/3 的髂總動脈瘤為雙側(cè)發(fā)病 , 大部分病人在確診時沒有任何癥狀。髂總動脈瘤直徑 > 5cm 時容易發(fā)生破裂 , 需要手術(shù)治療。目前少有直徑<3cm 的髂總動脈瘤發(fā)生破裂的報告。因此 , 一般認(rèn)為 , 直徑 <3cm 的髂總動脈瘤只需密切監(jiān)控、定期復(fù)查即可。3. 3 腹主動脈瘤瘤體局部壓迫或侵蝕 腹主動脈瘤瘤體較大時會壓迫十二指腸引起進(jìn)食困難等上消化道梗阻癥狀 , 嚴(yán)重時可侵破十二指腸形成十二指腸瘺 , 導(dǎo)致消化道大出血 , 這是腹主動脈瘤最致命的并發(fā)癥之一 ; 腹主動脈瘤還可以壓迫下腔靜脈或腎靜脈 , 甚至發(fā)生腹主動脈 - 下腔靜脈、腹主動脈 - 腎靜脈瘺 , 導(dǎo)致急性心力衰竭。四、診斷4. 1 有癥狀的腹主動脈瘤 疼痛是腹主動脈瘤最常見的主訴 , 疼痛部位一般位于中腹部或腰背部 , 多為鈍痛 , 可持續(xù)數(shù)小時甚至數(shù)日。疼痛一般不隨體位或運動而改變 , 這點與老年人常見的腰背部疼痛不同 , 需要鑒別。當(dāng)疼痛突然加劇時常預(yù)示腹主動脈瘤即將破裂。動脈瘤破裂后血液常局限于后腹膜 , 因此血壓下降不會太快 , 可以發(fā)生雙側(cè)腹壁的淤斑 (Grey 2 Turner sign) , 進(jìn)一步蔓延至?xí)幉?。瘤體還可能破裂入腹腔 , 此時會伴有腹肌緊張 , 由于大量失血而發(fā)生低血壓 ; 瘤體破裂入十二指腸時會發(fā)生上消化道大出血 , 病人會因迅速發(fā)生低血容量休克而死亡。4. 2 無癥狀的腹主動脈瘤 大多數(shù)腹主動脈瘤均無癥狀 ,病人無意中或在查體時發(fā)現(xiàn)腹部搏動性包塊。由于腹主動脈瘤和周圍動脈閉塞性疾病具有相同的高危因素 , 因此對這類高危人群應(yīng)該定期行主動脈及周圍動脈檢查 , 以早期發(fā)現(xiàn)和診斷 , 降低腹主動脈瘤的破裂率和病死率。4. 3 身體檢查 上述高危人群查體時應(yīng)注意檢查腹主動脈和周圍動脈。如發(fā)現(xiàn)腹部有增寬的搏動性區(qū)域 , 應(yīng)警惕腹主動脈瘤。一般來說 , 直徑 >4cm 的腹主動脈瘤多可通過細(xì)致的查體發(fā)現(xiàn) , 肥胖等因素可能會影響查體的敏感性。目前尚無循證醫(yī)學(xué)證據(jù)證實查體會增加腹主動脈瘤破裂的風(fēng)險。4. 4 影像學(xué)檢查4. 4. 1 彩色多普勒超聲 超聲的特點是無創(chuàng)、費用低廉、無輻射 , 而且數(shù)據(jù)可靠。彩色多普勒超聲已經(jīng)廣泛應(yīng)用于腹主動脈瘤的篩查、術(shù)前評估和術(shù)后隨訪 , 其敏感性可以達(dá)到 90% 以上。不足之處是對操作者依賴性強 , 探頭不同切線會得到不同的數(shù)據(jù) , 影響結(jié)果測量的客觀性 ; 對于位置較深的腹主動脈瘤和髂動脈瘤 , 由于腸道氣體干擾 , 其診斷準(zhǔn)確率也會有所下降。4. 4. 2 腹部 X 線平片 相當(dāng)一部分腹主動脈瘤是在腹部X 線檢查時發(fā)現(xiàn)的 , 影像表現(xiàn)為主動脈區(qū)域膨大的弧形鈣化 ; 也可以表現(xiàn)為腹部巨大的軟組織影 , 腰大肌輪廓顯示不清 , 這些都提示腹主動脈瘤的存在。4. 4. 3 CT 血管造影 (CTA) CTA 創(chuàng)傷小 , 費用低 , 可以準(zhǔn)確測量腹主動脈瘤各項數(shù)據(jù) , 已經(jīng)基本替代經(jīng)導(dǎo)管血管造影。特別是近年來出現(xiàn)的多排 CT, 可以在更短的時間里得到更多的高質(zhì)量圖像 , 進(jìn)一步提高 CT 診斷的準(zhǔn)確率。在一些醫(yī)學(xué)中心 CTA 已經(jīng)逐漸成為腹主動脈瘤術(shù)前檢查和術(shù)后隨訪的金標(biāo)準(zhǔn)。腹主動脈瘤術(shù)前 CT 評估內(nèi)容包括 :瘤體最大直徑 ; 瘤體和腎動脈的關(guān)系 ; 腎動脈下正常主動脈( 即瘤頸 ) 的長度、直徑及成角、鈣化情況 ; 髂動脈的直徑及迂曲情況 ; 還需要仔細(xì)分析有無血管變異 , 如副腎動脈、雙下腔靜脈或主動脈后左腎靜脈等。所有這些數(shù)據(jù)都可通過一次高質(zhì)量的 CTA 了解清楚。4. 4. 4 磁共振血管造影 (MRA) 同 CTA 相比 ,MRA 的優(yōu)勢是造影劑用量小 , 對心臟和腎臟功能影響小。因此 , 對腎臟功能不全的病人 ,MRA 是首選的診斷手段。其缺點是掃描時間長 , 不適用于體內(nèi)放置金屬移植物及有幽閉恐懼癥的病人 , 而且成像質(zhì)量與 CT 相比尚有差距。五、保守治療5. 1 嚴(yán)密監(jiān)測 經(jīng)過普查發(fā)現(xiàn)的腹主動脈瘤 , 如果瘤體直徑<4cm, 2="" 3="">4 ～ 5cm 需要嚴(yán)密監(jiān)測 , 建議每年至少行一次彩色多普勒超聲或 CTA 檢查。一旦發(fā)現(xiàn)瘤體 > 5cm, 或監(jiān)測期間瘤體增長速度過快 , 需要盡早手術(shù)治療5. 2 藥物治療 一旦確診腹主動脈瘤 , 在觀察期間應(yīng)嚴(yán)格戒煙 , 同時注意控制血壓和心率。研究發(fā)現(xiàn) , 口服 β受體阻滯劑可以降低動脈硬化引起腹主動脈瘤的擴張速度 , 有效降低破裂率 , 減少圍手術(shù)期不良心臟事件導(dǎo)致的死亡 , 這是目前惟一有效的腹主動脈瘤保守治療藥物。其原理可能是通過減慢心率 , 降低主動脈壓力 , 從而減少血流對主動脈壁的沖擊 , 減慢動脈瘤擴張速度。六、腹主動脈瘤開放手術(shù)最早的腹主動脈瘤切除、人造血管移植術(shù)起源于 20 世紀(jì) 60 年代。經(jīng)過 40 余年的發(fā)展 , 不斷演變成熟 , 已經(jīng)成為經(jīng)典手術(shù)之一。雖然 , 近年來腹主動脈瘤腔內(nèi)修復(fù)術(shù)(EVAR) 發(fā)展迅猛 , 對開放手術(shù)的統(tǒng)治地位造成很大沖擊，但對于全身狀況良好 , 可以耐受手術(shù)的腹主動脈瘤病人 , 開放手術(shù)仍然是治療的標(biāo)準(zhǔn)術(shù)式。6. 1 切口選擇 經(jīng)典的腹主動脈瘤開放手術(shù)切口選擇腹部正中切開 , 逐層進(jìn)入腹腔 , 打開后腹膜暴露腹主動脈瘤，也有人嘗試左側(cè)腹膜外切口入路 , 認(rèn)為該入路適用于曾多次腹部手術(shù) , 腹腔粘連重的病人。但目前還沒有確切的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)表明兩種切口入路在圍手術(shù)期手術(shù)并發(fā)癥及遠(yuǎn)期治療效果上存在明顯差異。6. 2 術(shù)前評估 腹主動脈瘤病人同時也是心血管疾病的高危人群 , 因此 , 手術(shù)前的心臟評估尤為重要。研究證明 ,腹主動脈瘤開放手術(shù)的圍手術(shù)期病死率與術(shù)前病人心臟功能明顯相關(guān) , 如果病人術(shù)前心臟功能差 , 病死率會明顯增加。因此術(shù)前需詳細(xì)評估心臟 , 進(jìn)行心電圖和心臟超聲檢查 , 必要時需要行冠脈造影檢查以充分評估冠脈狹窄程度，除此以外 , 術(shù)前還應(yīng)進(jìn)行肺功能及肝腎功能的仔細(xì)評估。6. 3 圍手術(shù)期結(jié)果 綜合文獻(xiàn)報道 , 腹主動脈瘤擇期開放手術(shù)死亡率在 2% ～ 8% , 由于經(jīng)驗差別結(jié)果有所不同。破裂性腹主動脈瘤手術(shù)死亡率則要高很多 , 各中心都在40% ～ 70% 之間。病人年齡越高 , 圍手術(shù)期死亡率越高 ; 女性病人死亡率明顯高于男性。術(shù)前病人的心臟功能、肺功能和腎臟功能都是影響圍手術(shù)期死亡率的獨立因素。6. 4 長期生存活率及并發(fā)癥 腹主動脈瘤擇期手術(shù) 5 年存活率為 60% ～ 75% , 10 年存活率為 40% ～ 50% 。由于累及腎動脈的腹主動脈瘤需行腎動脈移植 , 預(yù)后和長期存活率低于普通的腎動脈下腹主動脈瘤 , 5 年存活率 < 50%腹主動脈瘤開放手術(shù)并發(fā)癥主要包括 : 吻合口出血、假性動脈瘤 ; 結(jié)腸缺血 ; 移植物閉塞 ; 移植物感染 , 合并十二指腸瘺等 , 發(fā)生率在 0.5% ～ 5.0% 之間不等。七、腹主動脈瘤腔內(nèi)修復(fù)術(shù)Parodi 等最早采用經(jīng)股動脈的 EVAR, 嘗試應(yīng)用于不適宜行開放手術(shù)的高危病人 , 隨后 10 年 , 器材和相關(guān)技術(shù)得到迅猛發(fā)展和改進(jìn)并不斷成熟。由于 EVAR 避免了腹部長切口 , 因此大大減少了手術(shù)創(chuàng)傷 ; 有時甚至可以用區(qū)域阻滯麻醉或局部麻醉 , 尤其適用于合并嚴(yán)重心肺功能不全及其他高危因素的病人。由于 EVAR 的微創(chuàng)性 , 其適應(yīng)證在一些國家和醫(yī)學(xué)中心迅速擴大 , 甚至已經(jīng)開始替代傳統(tǒng)開放手術(shù)應(yīng)用于低危險因素的腹主動脈瘤病人。目前 EVAR 應(yīng)用的支架型血管都是把人造血管縫合固定于金屬支架而制成 , 以防止人造血管發(fā)生扭曲和異位 , 保持穩(wěn)定性。為適應(yīng)主動脈分叉結(jié)構(gòu)和增加支架血管的穩(wěn)定性 , 目前的大多數(shù)支架移植物產(chǎn)品都采用模塊化設(shè)計 , 主體和一側(cè)髂支通過一側(cè)股動脈置入 , 另一側(cè)髂支通過對側(cè)股動脈置入 , 定位對接。該術(shù)式實施的一個重要前提是腎動脈下方有足夠長度的正常主動脈 , 可以作為支架的近段錨定區(qū) , 以防止支架移植物向遠(yuǎn)端異位 , 并防止術(shù)后發(fā)生內(nèi)漏。7. 1 術(shù)前評估 EVAR 對病人全身狀況影響小 , 只相當(dāng)于中到低等外科手術(shù)創(chuàng)傷 , 其圍手術(shù)期死亡率明顯低于傳統(tǒng)開放手術(shù)。但術(shù)前仍然需要評估心臟功能 , 了解病人既往是否有急性心梗或心衰病史。同時還應(yīng)該評估其他器官功能 , 尤其注意腎臟功能 , 防止發(fā)生術(shù)后造影劑腎病。對病變的評估應(yīng)有良好的 CTA 資料 , 清楚了解近端錨定區(qū)、遠(yuǎn)端錨定區(qū)和徑路血管條件。7. 2 圍手術(shù)期結(jié)果 有關(guān)比較腹主動脈瘤開放手術(shù)和EVAR 圍手術(shù)期死亡率的資料大多為非隨機對照研究 , 這是因為選擇 EVAR 的多為高危手術(shù)病人。盡管如此 ,EVAR 后圍手術(shù)期死亡率 < 3% , 低于開放手術(shù)。另外 , 同開放手術(shù)相比 , EVAR 術(shù)后恢復(fù)快 , ICU 治療時間和整體住院時間都大大縮短。7. 3 長期生存活率和術(shù)后并發(fā)癥 EVAR 后病人的長期存活率很大程度上取決于術(shù)前的高危因素 , 綜合文獻(xiàn)報道 ,高危病人和普通病人 EVAR 后 3 年存活率差別明顯 , 分別為 68% 和 83% 。 EVAR 后主要并發(fā)癥有內(nèi)漏、支架移植物異位、扭轉(zhuǎn)、移植物閉塞、感染等。有研究表明 , 術(shù)前腹主動脈瘤瘤體直徑越大 , 術(shù)后內(nèi)漏、支架異位及其他并發(fā)癥發(fā)生率越高。7. 4 EVAR 存在的問題 隨著器材和技術(shù)的不斷改進(jìn) ,EVAR 已經(jīng)日趨成熟 , 但目前該術(shù)式仍存在一些問題 , 有待進(jìn)一步發(fā)展和完善。7. 5 血管解剖局限性 與傳統(tǒng)開放手術(shù)相比 , EVAR 對血管解剖條件的要求更高。首先 , 要求腎動脈下至少需要1.5cm 長的正常主動脈作為近端錨定區(qū) , 即瘤頸至少要1.5cm 長 ; 同時要求瘤頸直徑 ≤ 28mm, 不能嚴(yán)重成角。另外 , 還要求髂外動脈及股動脈有足夠直徑 , 保證攜帶移植物的輸送器可以通過。由于女性髂外動脈細(xì) , 因此 , 由于輸送途徑差而放棄腔內(nèi)治療的女性比例大大高于男性 , 文獻(xiàn)報道女性大約為 17% , 而男性只有 2.1% 。7. 6 內(nèi)漏 內(nèi)漏指 EVAR 后被封閉的瘤腔內(nèi)持續(xù)有血流進(jìn)入 , 可以分為以下 4 型:Ⅰ型內(nèi)漏指由于近段或遠(yuǎn)端錨定區(qū)封閉失敗導(dǎo)致血流進(jìn)入瘤腔 , 一般瘤腔內(nèi)壓力高 , 容易導(dǎo)致瘤體破裂。一旦發(fā)現(xiàn) , 應(yīng)盡早糾正。Ⅱ型內(nèi)漏指通過分支動脈 ( 如腰動脈、腸系膜下動脈等 ) 返血進(jìn)入瘤腔 , 發(fā)生率在 40% 左右。大多數(shù)可以隨時間延長自行血栓形成而封閉瘤腔 , 也有人通過導(dǎo)管行選擇性分支動脈栓塞。但是 , 目前的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)表明 , Ⅱ型內(nèi)漏并不會增加瘤體近遠(yuǎn)期破裂的發(fā)生率。Ⅲ型內(nèi)漏指由于支架血管破損或扭曲造成接口處滲漏 , 一旦發(fā)生 , 也需要盡早通過介入或手術(shù)糾正。Ⅳ型內(nèi)漏指由于支架血管通透性高引起血液進(jìn)入瘤腔 , 一般發(fā)生于支架血管置入后 30d 內(nèi)。另外 , 有些病人在 EVAR 后瘤腔持續(xù)增大 , 通過 CT 掃描未發(fā)現(xiàn)明顯內(nèi)漏 , 有學(xué)者稱其為內(nèi)張力(endotension) ?？傊?, 正是由于存在內(nèi)漏等不確切因素 ,EVAR 后病人需要定期隨訪。隨訪間期一般為術(shù)后 3 、 6 、 12個月 , 以后每年 1 次。如果影像學(xué)資料發(fā)現(xiàn)瘤體進(jìn)行性增大 , 需要進(jìn)一步檢查以明確原因。7. 7 支架移植物閉塞 早期的腹主動脈瘤 EVAR 后 , 支架移植物閉塞的發(fā)生率很高。發(fā)生閉塞的一個重要原因是移植物扭曲成角 , 后來有人發(fā)現(xiàn)用金屬支架作為外支撐可以減少血管移植物的扭轉(zhuǎn) , 從而大大降低移植物血栓閉塞的發(fā)生率。7. 8 瘤頸擴張 EVAR 后 , 近端錨定區(qū)的主動脈可能隨時間延長而進(jìn)一步擴張 , 從而可以導(dǎo)致支架移植物向遠(yuǎn)端發(fā)生異位。目前在進(jìn)行 EVAR 時 , 一般選擇支架主體直徑比近端瘤頸直徑超出 10% ～ 20% 。

急性肺栓塞是常見的心血管系統(tǒng)疾病，也是常見的三大致死性心血管疾病之一。近年來，對急性肺栓塞的認(rèn)識不斷提高，但臨床實踐中仍存在誤、漏診或診斷不及時，以及治療不規(guī)范的情況。2010 年中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會肺血管病學(xué)組、中國醫(yī)師協(xié)會心血管內(nèi)科醫(yī)師分會專家組撰寫的“急性肺血栓栓塞癥診斷治療中國專家共識”，對規(guī)范我國急性肺栓塞的診斷流程和治療策略，提高我國急性肺栓塞診治水平起到了積極的推動作用。此后 5 年，肺血管疾病領(lǐng)域發(fā)展迅速，發(fā)表了大量臨床試驗，對急性肺栓塞患者診斷、評估和治療等提供了新的研究證據(jù)。中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會肺血管病學(xué)組在 2010 年專家共識基礎(chǔ)上，對新近的臨床證據(jù)進(jìn)行了系統(tǒng)研判，參考了國際最新急性肺栓塞診斷和治療指南，經(jīng)認(rèn)真研究討論，制訂了本共識。與我國 2010 年專家共識相比，本共識在易患因素、危險分層、診斷治療策略、新型口服抗凝劑、慢性血栓栓塞性肺高壓等方面進(jìn)行了更新，并對妊娠期和腫瘤患者急性肺栓塞的治療給出了正式推薦，旨 在提供我國急性肺栓塞診治的依據(jù)和原則，幫助臨床醫(yī)師做出醫(yī)療決策。需要注意的是，臨床上面對具體患者時，應(yīng)根據(jù)個體化原則制定診療措施。一、專用術(shù)語與定義肺栓塞是由內(nèi)源或外源性栓子阻塞肺動脈引起肺循環(huán)和有心功能障礙的臨床綜合征，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞、腫瘤栓塞等。肺血栓栓塞癥( pulmonary thromboembolism，PTE)是最常見的急性肺栓塞類型，由來白靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為主要病理生理特征和臨床表現(xiàn)，占急性肺栓塞的絕大多數(shù)，通常所稱的急性肺栓塞即 PTE。深靜脈血栓( deep venous thrombosis，DVT)是引起 PTE 的主要血栓來源，DVT 多發(fā)于下肢或骨盆深靜脈，脫落后隨血流循環(huán)進(jìn)入肺動脈及其分支，PTE 常為 DVT 的合并癥。靜脈血栓栓塞癥( venous thromboembolism，VTE)由于 PTE 與 DVT 在發(fā)病機制上存在相互關(guān)聯(lián)，是同一疾病病程中兩個不同階段的臨床表現(xiàn)，因此統(tǒng)稱為 VTE。本共識相關(guān)推薦主要針對 PTE。二、流行病學(xué)急性肺栓塞是 VTE 最嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)，多數(shù)情況下急性肺栓塞繼發(fā)于 DVT，現(xiàn)有流行病學(xué)多將 VTE 作為一個整體來進(jìn)行危險因素、自然病程等研究，其年發(fā)病率為 100~200/10 萬人。急性肺栓塞可沒有癥狀，經(jīng)偶然發(fā)現(xiàn)確診，部分患者首發(fā)表現(xiàn)為猝死，因而難以獲得準(zhǔn)確的流行病學(xué)資料。根據(jù)現(xiàn)有流行病學(xué)模型估計，2004 年總?cè)丝跒?4.544 億的歐盟六國，與急性肺栓塞有關(guān)的死亡超過 317 000 例。其中，突發(fā)致命性急性肺栓塞占 34%，死前未能確診的占 59%，僅有 7% 的早期死亡病例死前確診。急性肺栓塞的發(fā)生風(fēng)險與年齡相關(guān)，40 歲以上人群，每增齡 10 歲發(fā)生風(fēng)險增加約 1 倍。我國急性肺栓塞防治項目對 1997 年至 2008 年全國 60 多家三甲醫(yī)院的急性肺栓塞患者進(jìn)行登記注冊，16 792 182 例住院患者中共有 18206 例確診為急性肺栓塞，發(fā)生率為 0.1%。三、易患因素VTE 的易患因素包括患者自身因素（多為永久性因素）與獲得性因素（多為暫時性因素）。6 周到 3 個月內(nèi)的暫時性或可逆性危險因素可誘發(fā) VTE。不同的易患因素有著不同的相對危險度( odds ratio，OR)。常見的易患因素中，強易患因素（OR >10，S）包括重大創(chuàng)傷、外科手術(shù)、下肢骨折、關(guān)節(jié)置換和脊髓損傷等；中等易患因素( OR 2—9，M)包括膝關(guān)節(jié)鏡手術(shù)、自身免疫疾病、遺傳性血栓形成傾向、炎癥性腸道疾病、腫瘤、口服避孕藥、激素替代治療、中心靜脈置管、卒中癱瘓、慢性心力衰竭或呼吸衰竭、淺靜脈血栓形成；弱易患因素(OR<2>3 d、久坐不動（如長時間乘車或飛機旅行）、老齡、靜脈曲張。隨著研究深入，不斷發(fā)現(xiàn)新的易患因素，VTE 與動脈疾病尤其是動脈粥樣硬化有著共同的危險因素，如吸煙、肥胖(W)、高脂血癥、高血壓、糖尿病(W)等。3 個月內(nèi)發(fā)生過心肌梗死或因心力衰竭(S)、心房顫動或心房撲動住院(S)等心內(nèi)科常見臨床情況的患者 VTE 風(fēng)險顯著增加。VTE 風(fēng)險貫穿妊娠全程，包括體外受精(M)、妊娠初期 3 個月(M)、產(chǎn)后 6 周(M)。除了腫瘤本身，化療(M)及應(yīng)用促紅細(xì)胞生成因子(M)等腫瘤相關(guān)治療也增加 VTE 風(fēng)險。感染（尤其是呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)感染或 HIV 感染）是住院期間 VTE 的常見誘發(fā)因素，一些臨床常規(guī)操作如輸血(M)和腹腔鏡手術(shù)（如腹腔鏡下膽囊切除術(shù)，W）也增加 VTE 風(fēng)險。但在缺少任何已知獲得性危險因素的情況下仍可發(fā)生急性肺栓塞。這些患者中部分可檢測到遺傳缺陷，涉及血管內(nèi)皮、凝血、抗凝、纖溶等系統(tǒng)相關(guān)基因的變異，稱為遺傳性血栓形成傾向，或遺傳性易栓癥。目前，蛋白 C、蛋白 S 和抗凝血酶Ⅲ缺乏以及凝血因子 V Leiden 突變和凝血酶原 G20210A(PTG20210A)突變?yōu)槊鞔_的 VTE 危險因素。此外，32 腎上腺素能受體(ADRB2)、脂蛋白酯酶(LPL)基因多態(tài)性、纖維蛋白原 Thr312Ala 及 G-455A 多態(tài)性、亞甲基四氫葉酸還原酶(MTHFR) C677T 及 A1298C 多態(tài)性都有報道提示與 VTE 相關(guān)。四、自然病程肺栓塞或 VTE 患者 30 d 全因死亡率為 9%~11%，3 個月全因死亡率為 8.6%~17%。VTE 存在復(fù)發(fā)風(fēng)險，早期復(fù)發(fā)的累計比例 2 周時為 2.0%，3 個月時為 6.4%，6 個月時為 8%。復(fù)發(fā)率在前 2 周最高，隨后逐漸下降，活動期腫瘤和抗凝劑未快速達(dá)標(biāo)是復(fù)發(fā)風(fēng)險增高的獨立預(yù)測因素。VTE 晚期復(fù)發(fā)（6 個月后，多數(shù)在停用抗凝劑后）的累計比例 1 年時為 13%，5 年時為 23%，10 年時為 30%。有 VTE 復(fù)發(fā)史的患者更易反復(fù)發(fā)作，無明顯誘因的 VTE 較有暫時性危險因素的 VTE 更易復(fù)發(fā)?？鼓委熎陂g或停藥后 D-二聚體水平升高者復(fù)發(fā)風(fēng)險增加。五、病理生理急性肺栓塞導(dǎo)致肺動脈管腔阻塞，血流減少或中斷，引起不同程度的血液動力學(xué)和氣體交換障礙。輕者幾無任何癥狀，重者因肺血管阻力突然增加，肺動脈壓升高，壓力超負(fù)荷導(dǎo)致右心室衰竭，是急性肺栓塞死亡的主要原因。1.血液動力學(xué)改變：急性肺栓塞可導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓升高。肺血管床面積減少 25%~30% 時肺動脈平均壓輕度升高；肺血管床面積減少 30%~40% 時肺動脈平均壓可達(dá) 30 mmHg(1 mmHg = 0.133 kPa)以上，右心室平均壓可升高；肺血管床面積減少 40%~50% 時肺動脈平均壓可達(dá) 40 mmHg，右心室充盈壓升高，心臟指數(shù)下降；肺血管床面積減少 50%~70% 時可出現(xiàn)持續(xù)性肺動脈高壓；肺血管床面積減少> 85% 時可導(dǎo)致猝死。此外，急性肺栓塞時血栓素 A2 等物質(zhì)釋放可誘發(fā)血管收縮。解剖學(xué)阻塞和血管收縮導(dǎo)致肺血管阻力增加，動脈順應(yīng)性下降。2.右心功能改變：肺血管阻力突然增加導(dǎo)致右心室壓力和容量增加、右心室擴張，使室壁張力增加、肌纖維拉伸，通過 Frank-Starling 機制影響了右心室的收縮性，使右心室收縮時間延長。神經(jīng)體液激活引起有心室變力和變時效應(yīng)。上述代償機制與體循環(huán)血管收縮共同增加了肺動脈壓力，以維持阻塞肺血管床的血流，暫時穩(wěn)定體循環(huán)血壓。但這種即刻的代償程度有限，未預(yù)適應(yīng)的薄壁有心室無法產(chǎn)生 40 mmHg 以上的壓力以抵抗增高的肺動脈阻力，最終可發(fā)生有心功能不全。右心室壁張力增加使右冠狀動脈相對供血不足，同時右心室心肌氧耗增多，可導(dǎo)致心肌缺血，進(jìn)一步加重有心功能不全。3.心室間相互作用：有心室收縮時間延長，室間隔在左心室舒張早期突向左側(cè)，右束支傳導(dǎo)阻滯可加重心室間不同步，致左心室舒張早期充盈受損，加之右心功能不全導(dǎo)致左心回心血量減少，使心輸出量降低，造成體循環(huán)低血壓和血液動力學(xué)不穩(wěn)定。4.呼吸功能改變：急性肺栓塞時呼吸衰竭主要為血液動力學(xué)紊亂的結(jié)果。心輸出量降低引起混合靜脈血氧飽和度降低。此外，阻塞血管和非阻塞血管毛細(xì)血管床的通氣/血流比例失調(diào)，導(dǎo)致低氧血癥。由于右心房與左心房之間壓差倒轉(zhuǎn)，約 1/3 的患者超聲可檢測到經(jīng)卵網(wǎng)孔的右向左分流，引起嚴(yán)重的低氧血癥，并增加反常栓塞和卒中的風(fēng)險。六、臨床表現(xiàn)急性肺栓塞缺乏特異性的臨床癥狀和體征，易漏診。1.癥狀：缺乏特異性，表現(xiàn)取決于栓子的大小、數(shù)量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基礎(chǔ)疾病。多數(shù)患者因呼吸困難、胸痛、先兆暈厥、暈厥和（或）咯血而疑診為急性肺栓塞。胸痛是急性肺栓塞的常見癥狀，多因遠(yuǎn)端肺栓塞引起的胸膜刺激所致。中央型急性肺栓塞胸痛表現(xiàn)可類似典型心絞痛，多因右心室缺血所致，需與急性冠狀脈綜合征( acute coronary syndrome，ACS)或主動脈夾層鑒別。呼吸困難在中央型急性肺栓塞患者中急劇而嚴(yán)重，而在小的外周型急性肺栓塞患者中通常短暫且輕微。既往存在心力衰竭或肺部疾病的患者，呼吸困難加重可能是急性肺栓塞的唯一癥狀?？┭崾痉喂Ｋ?，多在肺梗死后 24 h 內(nèi)發(fā)生，呈鮮紅色，數(shù)日內(nèi)發(fā)生可為暗紅色。暈厥雖不常見，但無論是否存在血液動力學(xué)障礙均可發(fā)生，有時是急性肺栓塞的唯一或首發(fā)癥狀。急性肺栓塞也可完全無癥狀，僅在診斷其他疾病或尸檢時意外發(fā)現(xiàn)。2.體征：主要表現(xiàn)為呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)的體征，特別是呼吸頻率增加（> 20 次/min）、心率加快（> 90 次/min）、血壓下降及紫紺。低血壓和休克罕見，但一旦發(fā)生常提示中央型急性肺栓塞和（或）血液動力學(xué)儲備嚴(yán)重降低。頸靜脈充盈或異常搏動提示右心負(fù)荷增加。下肢靜脈檢查發(fā)現(xiàn)一側(cè)大腿或小腿周徑較對側(cè)大超過 1 cm，或下肢靜脈曲張，應(yīng)高度懷疑 VTE。其他呼吸系統(tǒng)體征還包括肺部聽診濕噦音及哮鳴音、胸腔積液等。肺動脈瓣區(qū)可出現(xiàn)第 2 心音亢進(jìn)或分裂，三尖瓣區(qū)可聞及收縮期雜音。急性肺栓塞致急性有心負(fù)荷加重，可出現(xiàn)肝臟增大、肝頸靜脈反流征和下肢水腫等右心衰竭的體征。分析 1 880 例急性肺栓塞患者的臨床表現(xiàn)發(fā)現(xiàn)，上述癥狀和體征出現(xiàn)頻度分別為呼吸困難(50%)、胸膜性胸痛(39%)、咳嗽(23%)、胸骨后胸痛(15%)、發(fā)熱(10%)、咯血(8%)、暈厥(6%)、單側(cè)肢體腫脹(24%)和單側(cè)肢體疼痛(6%)。七、輔助檢查1.動脈血氣分析：血氣分析指標(biāo)無特異性?？杀憩F(xiàn)為低氧血癥、低碳酸血癥、肺泡-動脈血氧梯度[ P( A-a) O2]增大及呼吸性堿中毒，但多達(dá) 40% 的患者動脈血氧飽和度正常，20% 的患者 P( A-a)O2 正常。檢測時應(yīng)以患者就診時臥位、未吸氧、首次動脈血氣分析的測量值為準(zhǔn)。2.血漿 D-二聚體：急性血栓形成時，凝血和纖溶同時激活，可引起血漿 D-二聚體水平升高。D-二聚體檢測的陰性預(yù)測價值很高，水平正常多可排除急性肺栓塞和 DVT。但其他情況也會使 D-二聚體水平升高，如腫瘤、炎癥、出血、創(chuàng)傷、外科手術(shù)等，所以 D-二聚體水平升高的陽性預(yù)測價值很低。測定血漿 D-二聚體的主要價值在于排除急性肺栓塞，尤其是低度可疑患者，而對確診無益。檢測 D-_聚體有多種方法，定量酶聯(lián)免疫吸附實驗( ELISA)或 ELISA 衍生方法的敏感度 > 95%，為高敏檢測法；定量乳膠法和全血凝集法的敏感度均<95%，為中敏檢測法。推薦使用高敏檢測法對門診和急診疑診的急性肺栓塞患者進(jìn)行檢測。低度急性肺栓塞可疑的患者，通過高敏或中敏方法檢測 D-二聚體水平正常則可排除急性肺栓塞。中度急性肺栓塞可疑的患者，即使檢測示 D-二聚體水平正常，仍需進(jìn)一步檢查。高度急性肺栓塞可疑的患者不主張檢測 D-二聚體水平，此類患者無論采取何種檢測方法、結(jié)果如何，均不能排除急性肺栓塞，需行 CT 肺動脈造影進(jìn)行評價。D-二聚體的特異度隨年齡增長而降低，80 歲以上的患者降至約 lO%。建議使用年齡校正的臨界值以提高老年患者 D-二聚體的評估價值。年齡校正的臨界值（50 歲以上為年齡 × 10 μg/L）在保持敏感度的同時，特異度從 34%~46% 增加到 97% 以上。使用年齡校正的 D-二聚體臨界值，代替以往的標(biāo)準(zhǔn) 500 μg/L 臨界值，排除急性肺栓塞的可能性由 6.4% 升至 29.7%，無其他假陰性結(jié)果。3.心電圖：表現(xiàn)無特異性。可表現(xiàn)為胸前導(dǎo)聯(lián) V1~V4 及肢體導(dǎo)聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、aVF 的 ST 段壓低和 T 波倒置，V1 呈 QR 型，Si QmTm（即 I 導(dǎo)聯(lián) S 波加深，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn) Q/q 波及 T 波倒置），不完全性或完全性右束支傳導(dǎo)阻滯。上述改變?yōu)榧毙苑蝿用}阻塞、肺動脈高壓、右心負(fù)荷增加、右心擴張共同作用的結(jié)果，多見于嚴(yán)重急性肺栓塞。輕癥可僅表現(xiàn)為竇性心動過速，約見于 40% 的患者。房性心律失常，尤其心房顫動也較多見。4.超聲心動圖：在提示診斷、預(yù)后評估及除外其他心血管疾病方面有重要價值。是基層醫(yī)療機構(gòu)診斷急性肺栓塞的常用技術(shù)，而且便于急診使用。超聲心動圖可提供急性肺栓塞的直接和間接征象。直接征象為發(fā)現(xiàn)肺動脈近端或右心腔血栓，如同時臨床表現(xiàn)疑似急性肺栓塞，可明確診斷，但陽性率低。間接征象多是有心負(fù)荷過重的表現(xiàn)，如右心室壁局部運動幅度下降，右心室和（或）右心房擴大,三尖瓣反流速度增快以及室間隔左移，肺動脈干增寬等。既往無肺血管疾病的患者發(fā)生急性肺栓塞，有心室壁一般無增厚，肺動脈收縮壓很少超過 35~40 mmHg，因此在臨床表現(xiàn)基礎(chǔ)上結(jié)合超聲心動圖特點，有助于鑒別急、慢性肺栓塞。5.胸部 X 線平片：急性肺栓塞如引起肺動脈高壓或肺梗死，X 線平片可出現(xiàn)肺缺血征象，如肺紋理稀疏、纖細(xì)，肺動脈段突出或瘤樣擴張，右下肺動脈干增寬或伴截斷征，右心室擴大征。也可出現(xiàn)肺野局部浸潤陰影、尖端指向肺門的楔形陰影、盤狀肺不張、患側(cè)膈肌抬高、少量胸腔積液、胸膜增厚粘連等。胸片雖缺乏特異性，但有助于排除其他原因?qū)е碌暮粑щy和胸痛。6.CT 肺動脈造影：CT 具有無創(chuàng)、掃描速度快、圖像清晰、較經(jīng)濟的特點，可直觀判斷肺動脈栓塞的程度和形態(tài)，以及累及的部位及范圍。急性肺栓塞的直接征象為肺動脈內(nèi)低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血流之內(nèi)的“軌道征”，或者呈完全充盈缺損，遠(yuǎn)端血管不顯影；間接征象包括肺野楔形條帶狀的高密度區(qū)或盤狀肺不張，中心肺動脈擴張及遠(yuǎn)端血管分布減少或消失等。同時可對右心室形態(tài)、室壁厚度進(jìn)行分析。CT 肺動脈造影是診斷急性肺栓塞的重要無創(chuàng)檢查技術(shù)，敏感度為 83%，特異度為 78%~100%，主要局限性是對亞段及亞段以下肺動脈內(nèi)血栓的敏感度較差，在基層醫(yī)療機構(gòu)尚無法普及。在臨床應(yīng)用中，CT 肺動脈造影應(yīng)結(jié)合臨床可能性評分。低?；颊呷?CT 結(jié)果正常，可排除急性肺栓塞；臨床評分為高危的患者，CT 肺動脈造影結(jié)果陰性并不能除外單發(fā)的亞段肺栓塞。如 CT 顯示段或段以上血栓，能確診急性肺栓塞，但對可疑亞段或亞段以下血栓，則需進(jìn)一步結(jié)合下肢靜脈超聲、肺通氣灌注掃描或肺動脈造影等檢查明確診斷。CT 靜脈造影是診斷 DVT 的簡易方法，可與 CT 肺動脈造影同時完成，僅需注射 1 次造影劑。聯(lián)合 CT 靜脈和肺動脈造影使急性肺栓塞診斷的敏感度由 83% 增至 90%。但 CT 靜脈造影明顯增加放射劑量，用于年輕女性需慎重。加壓靜脈超聲成像(compression venous ultrasonography，CUS)與 CT 靜脈造影對 DVT 患者的診斷價值相似，建議采用 CUS 代替 CT 靜脈造影。7.放射性核素肺通氣灌注掃描：典型征象是與通氣顯像不匹配的肺段分布灌注缺損。診斷急性肺栓塞的敏感度為 92%，特異度為 87%，且不受肺動脈直徑的影響，尤其在診斷亞段以下急性肺栓塞中具有特殊意義。但任何引起肺血流或通氣受損的因素如肺部炎癥、肺部腫瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通氣血流失調(diào)，單憑此項檢查可能造成誤診，部分有基礎(chǔ)心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也限制了其臨床應(yīng)用。此檢查可同時行雙下肢靜脈顯像，與胸部 X 線平片、CT 肺動脈造影相結(jié)合，可顯著提高診斷的特異度和敏感度。8.磁共振肺動脈造影( MRPA)：在單次屏氣 20 s 內(nèi)完成 MRPA 掃描，可確保肺動脈內(nèi)較高信號強度，直接顯示肺動脈內(nèi)栓子及急性肺栓塞所致的低灌注區(qū)。相對于 CT 肺動脈造影，MRPA 的一個重要優(yōu)勢在于可同時評價患者的右心功能。既往認(rèn)為該法對肺段以上肺動脈內(nèi)血栓診斷的敏感度和特異度均較高，適用于碘造影劑過敏者。但近期 2 項大規(guī)模臨床研究( IRM-EP、PIOPEDⅢ)結(jié)果表明 MRPA 敏感度較低，尚不能作為單獨檢查用于排除急性肺栓塞，目前國際上正在進(jìn)行多中心臨床試驗探討 MRPA 聯(lián)合 CUS 排除急性肺栓塞的可行性。9.肺動脈造影：肺動脈造影是診斷急性肺栓塞的“金標(biāo)準(zhǔn)”，直接征象有肺動脈內(nèi)造影劑充盈缺損，伴或不伴“軌道征”的血流阻斷；間接征象有肺動脈造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲。在其他檢查難以確定診斷時，如無禁忌證，可行造影檢查。對于疑診 ACS 直接送往導(dǎo)管室的血液動力學(xué)不穩(wěn)定的患者，排除 ACS 后，可考慮肺動脈造影，必要時可同時行經(jīng)皮導(dǎo)管介入治療。10.下肢深靜脈檢查：由于急性肺栓塞和 DVT 關(guān)系密切，且下肢靜脈超聲操作簡便易行，其在急性肺栓塞診斷中有一定價值，對可疑急性肺栓塞的患者應(yīng)檢測有無下肢 DVT 形成。除常規(guī)下肢靜脈超聲外，對可疑患者推薦行 CUS 檢查，即通過探頭壓迫靜脈等技術(shù)診斷 DVT，靜脈不能被壓陷或靜脈腔內(nèi)無血流信號為 DVT 的特定征象。CUS 診斷近端血栓的敏感度為 90%，特異度為 95%。11.遺傳性易栓癥相關(guān)檢查：根據(jù) 2012 年“易栓癥診斷中國專家共識”，建議存在以下情況的患者接受遺傳性易栓癥篩查：(1)發(fā)病年齡較輕(<50 歲)；(2)有明確的 VTE 家族史；(3)復(fù)發(fā)性 VTE；(4)少見部位（如下腔靜脈，腸系膜靜脈，腦、肝、腎靜脈等）的 VTE；(5)無誘因 VTE；(6)女性口服避孕藥或絕經(jīng)后接受雌激素替代治療的 VTE；(7)復(fù)發(fā)性不良妊娠（流產(chǎn)，胎兒發(fā)育停滯，死胎等）；(8)口服華法林抗凝治療中發(fā)生雙香豆素性皮膚壞死；(9)新生兒暴發(fā)性紫癜。已知存在遺傳性易栓癥的 VTE 患者其一級親屬在發(fā)生獲得性易栓疾病或存在獲得性易栓因素時建議行相應(yīng)遺傳性缺陷檢測?？鼓鞍兹毕菔侵袊巳鹤畛Ｒ姷倪z傳性易栓癥，建議篩查的檢測項目包括抗凝血酶、蛋白 C 和蛋白 S 的活性?？鼓鞍谆钚韵陆档膫€體，有條件時應(yīng)測定相關(guān)抗原水平，明確抗凝蛋白缺陷的類型。哈薩克、維吾爾等高加索血統(tǒng)的少數(shù)民族人群除了篩查上述抗凝蛋白，還應(yīng)檢測凝血因子 V Leiden 突變和 PTG20210A 突變。上述檢測未發(fā)現(xiàn)缺陷的 VTE 患者，建議進(jìn)一步檢測血漿同型半胱氨酸（MTHFR 突變），血漿因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和纖溶蛋白缺陷等。八、診斷急性肺栓塞不僅臨床表現(xiàn)缺乏特異性，常規(guī)檢查如胸片、心電圖、血氣分析、超聲心動圖等也缺乏特異性。多排螺旋 CT、放射性核素肺通氣灌注掃描、肺動脈造影常能明確診斷，但費用高，尤其肺動脈造影具有侵入性，許多基層醫(yī)院尚不具備檢查條件。結(jié)合我國實際情況，參照歐洲心臟病學(xué)學(xué)會( ESC) 2014 年急性肺栓塞診療指南，我們推薦對懷疑急性肺栓塞的患者采取“三步走”策略，首先進(jìn)行臨床可能性評估，然后進(jìn)行初始危險分層，最后逐級選擇檢查手段明確診斷。臨床可能性評估：常用的臨床評估標(biāo)準(zhǔn)有加拿大 Wells 評分和修正的 Geneva 評分，二者簡單易懂，所需臨床資料易獲得，適合基層醫(yī)院。最近，Wells 和 Geneva 評分法則均進(jìn)一步簡化，更增加了臨床實用性，有效性也得到證實（表 1、2）。注：臨床可能性根據(jù)各項得分總和推算；三分類法（簡化版不推薦三分類法）中總分 0~1 分為低度可能，2~6 分為中度可能， ≥ 7 為高度可能；二分類法中，對于原始版評分標(biāo)準(zhǔn)而言 0~4 分為可能性小、 ≥ 5 分為可能，對于簡化版評分標(biāo)準(zhǔn)而言 O~1 分為可能性小、 ≥ 2 分為可能；DWr 為深靜脈血栓形成初始危險分層：對可疑急性肺栓塞的嚴(yán)重程度進(jìn)行初始危險分層以評估其早期死亡風(fēng)險（住院或 30 d 病死率）。主要根據(jù)患者當(dāng)前的臨床狀態(tài)，只要存在休克或持續(xù)低血壓即為可疑高危急性肺栓塞。休克或持續(xù)性低血壓是指收縮壓<90 mmHg 和（或）下降 ≥ 40 mmHg，并持續(xù) 15 min 以上，排除新發(fā)心律失常、血容量下降、膿毒血癥。如無休克或持續(xù)性低血壓則為可疑非高危急性肺栓塞。此分層注：臨床可能性根據(jù)各項得分總和推算；三分類法中，對于原始版評分標(biāo)準(zhǔn)而言總分 O~3 分為低度可能、4~10 分為中度可能、 ≥ 11 分為高度可能，對于簡化版評分標(biāo)準(zhǔn)而言 0~1 分為低度可能，2~4 分為中度可能， ≥ 5 分為高度可能；二分類法中，對于原始版評分標(biāo)準(zhǔn)而口 0~5 分為可能性小、 ≥ 6 分為可能，對于簡化版評分標(biāo)準(zhǔn)而口 O~2 分為可能性小、 ≥ 3 分為可能；DVT 為深靜脈血栓形成意義重大，需據(jù)此決定下一步的診療策略。伴休克或持續(xù)性低血壓的可疑急性肺栓塞：此類患者臨床可能性評估分值通常很高，為可隨時危及生命的可疑高危急性肺栓塞患者。診斷首選 CT 肺動脈造影，應(yīng)與急性血管功能障礙、心臟壓塞、ACS 和主動脈夾層進(jìn)行鑒別診斷。如因患者或醫(yī)院條件所限無法行 CT 肺動脈造影，則首選床旁超聲心動圖檢查，以發(fā)現(xiàn)急性肺高壓和右心室功能障礙的證據(jù)。對于病情不穩(wěn)定不能行 CT 肺動脈造影者，超聲心動圖證實右心室功能障礙即可啟動再灌注治療，無需進(jìn)一步檢查，如發(fā)現(xiàn)右心血栓則更支持急性肺栓塞的診斷。如果經(jīng)胸超聲心動圖檢查時聲窗不理想，可選擇經(jīng)食管超聲心動圖，以查找肺動脈血栓進(jìn)一步支持急性肺栓塞的診斷。床旁影像學(xué)檢測還推薦采用 CUS 檢查下肢靜脈。一旦患者病情穩(wěn)定應(yīng)考慮 CT 肺動脈造影以最終確診。對可疑 ACS 而直接送往導(dǎo)管室的不穩(wěn)定患者，冠狀動脈造影排除 ACS 后，如考慮急性肺栓塞可行肺動脈造影。診斷流程見圖 1。不伴休克或持續(xù)性低血壓的可疑急性肺栓塞：首先進(jìn)行臨床可能性評估，在此基礎(chǔ)上決定下一步診斷策略。對于臨床概率為低、中或急性肺栓塞可能性小的患者，進(jìn)行血漿 D-二聚體檢測，可減少不必要的影像學(xué)檢查和輻射，建議使用高敏法。臨床概率為低或急性肺栓塞可能性小的患者，如高敏或中敏法檢測 D-二聚體水平正常，可排除急性肺栓塞；臨床概率為中的患者，如中敏法檢測 D-二聚體陰性，需進(jìn)一步檢查；臨床概率為高的患者，需行 CT 肺動脈造影明確診斷。診斷流程見圖 2。九、治療（一）危險度分層 治療方案應(yīng)根據(jù)病情嚴(yán)重程度而定，必須迅速準(zhǔn)確地對患者進(jìn)行危險度分層，然后制定相應(yīng)的治療策略（圖 3）。首先根據(jù)是否出現(xiàn)休克或持續(xù)性低血壓對疑診或確診急性肺栓塞的患者進(jìn)行初始危險度分層，識別早期死亡高?；颊?。出現(xiàn)休克或持續(xù)性低血壓的血液動力學(xué)不穩(wěn)定為高?；颊?，立即進(jìn)入緊急診斷流程（圖 1），一旦確診，應(yīng)迅速啟動再灌注治療。對不伴休克或持續(xù)性低血壓的非高?；颊撸柽M(jìn)行有效臨床預(yù)后風(fēng)險評分，采用肺栓塞嚴(yán)重( pulmonary embolism severity index，PESI)，或其簡化版本( sPESI)，以區(qū)分中危和低?；颊?。原始版 PESI 較繁瑣，本共識建議采用簡化版，即 sPESI（表 3）。對中?；颊撸柽M(jìn)一步評估風(fēng)險。超聲心動圖或 CT 血管造影證實有心室功能障礙，同時伴有心肌損傷生物標(biāo)記物肌鈣蛋白升高者為中高危，應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測，以早期發(fā)現(xiàn)血液動力學(xué)失代償，必要時啟動補救性再灌注治療。右心室功能和（或）血肌鈣蛋白正常者為中低危。（二）急性期治療