廣西壯族自治區(qū)腦科醫(yī)院

抑郁癥又稱抑郁障礙，以顯著而持久的心境低落為主要臨床特征，是心境障礙的主要類型。臨床可見心境低落與其處境不相稱，情緒的消沉可以從悶悶不樂到悲痛欲絕，自卑抑郁，甚至悲觀厭世，可有自殺企圖或行為；甚至發(fā)生木僵；部分病例有明顯的焦慮和運(yùn)動(dòng)性激越；嚴(yán)重者可出現(xiàn)幻覺、妄想等精神病性癥狀。每次發(fā)作持續(xù)至少2周以上、長者甚或數(shù)年，多數(shù)病例有反復(fù)發(fā)作的傾向，每次發(fā)作大多數(shù)可以緩解，部分可有殘留癥狀或轉(zhuǎn)為慢性。迄今，抑郁癥的病因并不清楚，但可以肯定的是，生物、心理與社會(huì)環(huán)境諸多方面因素參與了抑郁癥的發(fā)病過程。生物學(xué)因素主要涉及遺傳、神經(jīng)生化、神經(jīng)內(nèi)分泌、神經(jīng)再生等方面；與抑郁癥關(guān)系密切的心理學(xué)易患素質(zhì)是病前性格特征，如抑郁氣質(zhì)。成年期遭遇應(yīng)激性的生活事件，是導(dǎo)致出現(xiàn)具有臨床意義的抑郁發(fā)作的重要觸發(fā)條件。然而，以上這些因素并不是單獨(dú)起作用的，目前強(qiáng)調(diào)遺傳與環(huán)境或應(yīng)激因素之間的交互作用、以及這種交互作用的出現(xiàn)時(shí)點(diǎn)在抑郁癥發(fā)生過程中具有重要的影響。抑郁癥可以表現(xiàn)為單次或反復(fù)多次的抑郁發(fā)作，以下是抑郁發(fā)作的主要表現(xiàn)。1.心境低落主要表現(xiàn)為顯著而持久的情感低落，抑郁悲觀。輕者悶悶不樂、無愉快感、興趣減退，重者痛不欲生、悲觀絕望、度日如年、生不如死。典型患者的抑郁心境有晨重夜輕的節(jié)律變化。在心境低落的基礎(chǔ)上，患者會(huì)出現(xiàn)自我評價(jià)降低，產(chǎn)生無用感、無望感、無助感和無價(jià)值感，常伴有自責(zé)自罪，嚴(yán)重者出現(xiàn)罪惡妄想和疑病妄想，部分患者可出現(xiàn)幻覺。2.思維遲緩患者思維聯(lián)想速度緩慢，反應(yīng)遲鈍，思路閉塞，自覺“腦子好像是生了銹的機(jī)器”，“腦子像涂了一層糨糊一樣”。臨床上可見主動(dòng)言語減少，語速明顯減慢，聲音低沉，對答困難，嚴(yán)重者交流無法順利進(jìn)行。3.意志活動(dòng)減退患者意志活動(dòng)呈顯著持久的抑制。臨床表現(xiàn)行為緩慢，生活被動(dòng)、疏懶，不想做事，不愿和周圍人接觸交往，常獨(dú)坐一旁，或整日臥床，閉門獨(dú)居、疏遠(yuǎn)親友、回避社交。嚴(yán)重時(shí)連吃、喝等生理需要和個(gè)人衛(wèi)生都不顧，蓬頭垢面、不修邊幅，甚至發(fā)展為不語、不動(dòng)、不食，稱為“抑郁性木僵”，但仔細(xì)精神檢查，患者仍流露痛苦抑郁情緒。伴有焦慮的患者，可有坐立不安、手指抓握、搓手頓足或踱來踱去等癥狀。嚴(yán)重的患者常伴有消極自殺的觀念或行為。消極悲觀的思想及自責(zé)自罪、缺乏自信心可萌發(fā)絕望的念頭，認(rèn)為“結(jié)束自己的生命是一種解脫”，“自己活在世上是多余的人”，并會(huì)使自殺企圖發(fā)展成自殺行為。這是抑郁癥最危險(xiǎn)的癥狀，應(yīng)提高警惕。4.認(rèn)知功能損害研究認(rèn)為抑郁癥患者存在認(rèn)知功能損害。主要表現(xiàn)為近事記憶力下降、注意力障礙、反應(yīng)時(shí)間延長、警覺性增高、抽象思維能力差、學(xué)習(xí)困難、語言流暢性差、空間知覺、眼手協(xié)調(diào)及思維靈活性等能力減退。認(rèn)知功能損害導(dǎo)致患者社會(huì)功能障礙，而且影響患者遠(yuǎn)期預(yù)后。5.軀體癥狀對疑為抑郁癥的患者，除進(jìn)行全面的軀體檢查及神經(jīng)系統(tǒng)檢查外，還要注意輔助檢查及實(shí)驗(yàn)室檢查。迄今為止，尚無針對抑郁障礙的特異性檢查項(xiàng)目。因此，目前的實(shí)驗(yàn)室檢查主要是為了排除物質(zhì)及軀體疾病所致的抑郁癥。有2種實(shí)驗(yàn)室檢查具有一定的意義，包括地塞米松抑制試驗(yàn)（DST）和促甲狀腺素釋放激素抑制試驗(yàn)（TRHST）。抑郁癥的診斷主要應(yīng)根據(jù)病史、臨床癥狀、病程及體格檢查和實(shí)驗(yàn)室檢查，典型病例診斷一般不困難。目前國際上通用的診斷標(biāo)準(zhǔn)有ICD-10和DSM-IV。國內(nèi)主要采用ICD-10，是指首次發(fā)作的抑郁癥和復(fù)發(fā)的抑郁癥，不包括雙相抑郁?；颊咄ǔ＞哂行木车吐?、興趣和愉快感喪失、精力不濟(jì)或疲勞感等典型癥狀。其他常見的癥狀是①集中注意和注意的能力降低；②自我評價(jià)降低；③自罪觀念和無價(jià)值感（即使在輕度發(fā)作中也有）；④認(rèn)為前途暗淡悲觀；⑤自傷或自殺的觀念或行為；⑥睡眠障礙；⑦食欲下降。病程持續(xù)至少2周。1.治療目標(biāo)抑郁發(fā)作的治療要達(dá)到三個(gè)目標(biāo)：①提高臨床治愈率，最大限度減少病殘率和自殺率，關(guān)鍵在于徹底消除臨床癥狀；②提高生存質(zhì)量，恢復(fù)社會(huì)功能；③預(yù)防復(fù)發(fā)。2.治療原則①個(gè)體化治療；②劑量逐步遞增，盡可能采用最小有效量，使不良反應(yīng)減至最少，以提高服藥依從性；③足量足療程治療；④盡可能單一用藥，如療效不佳可考慮轉(zhuǎn)換治療、增效治療或聯(lián)合治療，但需要注意藥物相互作用；⑤治療前知情告知；⑥治療期間密切觀察病情變化和不良反應(yīng)并及時(shí)處理；⑦可聯(lián)合心理治療增加療效；⑧積極治療與抑郁共病的其他軀體疾病、物質(zhì)依賴、焦慮障礙等。3.藥物治療藥物治療是中度以上抑郁發(fā)作的主要治療措施。目前臨床上一線的抗抑郁藥主要包括選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRI，代表藥物氟西汀、帕羅西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普蘭和艾司西酞普蘭）、5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑（SNRI，代表藥物文拉法辛和度洛西?。?、去甲腎上腺素和特異性5-羥色胺能抗抑郁藥（NaSSA，代表藥物米氮平）等。傳統(tǒng)的三環(huán)類、四環(huán)類抗抑郁藥和單胺氧化酶抑制劑由于不良反應(yīng)較大，應(yīng)用明顯減少。4.心理治療對有明顯心理社會(huì)因素作用的抑郁發(fā)作患者，在藥物治療的同時(shí)常需合并心理治療。常用的心理治療方法包括支持性心理治療、認(rèn)知行為治療、人際治療、婚姻和家庭治療、精神動(dòng)力學(xué)治療等，其中認(rèn)知行為治療對抑郁發(fā)作的療效已經(jīng)得到公認(rèn)。5.物理治療近年來又出現(xiàn)了一種新的物理治療手段——重復(fù)經(jīng)顱磁刺激（rTMS）治療，主要適用于輕中度的抑郁發(fā)作。有人對抑郁癥患者追蹤10年的研究發(fā)現(xiàn)，有75%～80%的患者多次復(fù)發(fā)，故抑郁癥患者需要進(jìn)行預(yù)防性治療。發(fā)作3次以上應(yīng)長期治療，甚至終身服藥。維持治療藥物的劑量多數(shù)學(xué)者認(rèn)為應(yīng)與治療劑量相同，還應(yīng)定期門診隨訪觀察。心理治療和社會(huì)支持系統(tǒng)對預(yù)防本病復(fù)發(fā)也有非常重要的作用，應(yīng)盡可能解除或減輕患者過重的心理負(fù)擔(dān)和壓力，幫助患者解決生活和工作中的實(shí)際困難及問題，提高患者應(yīng)對能力，并積極為其創(chuàng)造良好的環(huán)境，以防復(fù)發(fā)。

劉雄文，胡輝林， 譚斌，劉剛， （廣西腦科醫(yī)院骨科，柳州 545005）[摘要] 目的：探討內(nèi)窺鏡下經(jīng)一側(cè)椎板間隙開窗，同時(shí)行雙側(cè)減壓治療腰椎管狹窄癥的手術(shù)技巧并評價(jià)其臨床效果。方法：應(yīng)用后路內(nèi)窺境經(jīng)一側(cè)椎板間隙入路行同側(cè)神經(jīng)根減壓后，向?qū)?cè)傾斜工作通道，咬除棘突下組織，對側(cè)椎板和黃韌帶的內(nèi)層，增生內(nèi)聚的小關(guān)節(jié)，擴(kuò)大椎管并觀察神經(jīng)根的松解情況。結(jié)果：術(shù)后36例均獲得隨訪，隨訪時(shí)間6個(gè)月—2年，平均18個(gè)月，優(yōu)良率為91.7%。結(jié)論：經(jīng)一側(cè)椎板間隙開窗同時(shí)行雙側(cè)減壓治療腰椎管狹窄癥，技術(shù)操作上可行，臨床效果滿意。[關(guān)鍵詞] 內(nèi)窺鏡；腰椎管狹窄癥；神經(jīng)根減壓術(shù)；椎管擴(kuò)大術(shù) 腰椎管狹窄癥是臨床常見病，對于外科治療，目前沒有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)。理想的手術(shù)方法應(yīng)具備神經(jīng)減壓徹底，組織損傷小，保持或重建腰椎穩(wěn)定性這三個(gè)基本條件[1]。自2003年5月—2005年9月，我們應(yīng)用內(nèi)窺境下經(jīng)一側(cè)椎板間隙入路，同時(shí)行雙側(cè)椎管減壓治療腰椎管狹窄癥36例，臨床效果滿意，報(bào)告如下。1 臨床資料1.1 一般資料 本組36例，男21例，女15例；年齡36-68歲，平均53歲；病程6個(gè)月-15年，平均2年3個(gè)月。合并椎間盤突出或膨出21例，椎間盤鈣化5例。所有患者均有反復(fù)發(fā)作的腰腿痛，有間歇性跛行，跛行距離20-500米不等，均表現(xiàn)為不同程度的雙側(cè)下肢疼痛，行走時(shí)下肢麻痛伴鞍區(qū)麻木3例，直腿抬高受限23例，股神經(jīng)牽拉試驗(yàn)陽性3例。術(shù)前均行腰椎X線片，CT或MRI檢查，顯示不同程度的小關(guān)節(jié)增生內(nèi)聚、椎板增厚、黃韌帶肥厚等，所有病例均結(jié)合癥狀、體征及影像學(xué)診斷為單節(jié)段腰椎管狹窄癥。腰椎不穩(wěn)，滑脫，椎弓峽部斷裂，退變性側(cè)彎超過20O及兩個(gè)節(jié)段以上的狹窄均不在本組之內(nèi)。1.2 手術(shù)方法 術(shù)前于病變間隙置入12號針頭，拍腰椎正側(cè)位X片定位，患者取俯臥位，腹部懸空，置入導(dǎo)行針直達(dá)病變椎板間隙，逐級擴(kuò)張后置入改良的工作通道，其下端缺口正對棘突，放置內(nèi)窺境，調(diào)整監(jiān)視器圖像清晰，電刀清除椎板外軟組織，徹底止血，角度刮匙識別椎板下緣及小關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)并分離黃韌帶的附麗，椎板咬骨鉗咬除椎板下緣及小關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)骨組織擴(kuò)大骨窗，骨窗宜縱向擴(kuò)大，沿骨窗上、下緣咬除上、下椎板的內(nèi)板, 保留外板，小關(guān)節(jié)的切除一般為1/3-1/2，椎板增厚或成疊瓦狀，則用安全鉆使骨質(zhì)變薄后再咬除，在黃韌帶外潛行減壓擴(kuò)大側(cè)隱窩，靠近中間處用尖刀順黃韌帶纖維走向切開，深度約為黃韌帶的1/2-2/3，角度刮匙突破后入椎管內(nèi)，分離粘連，椎板咬骨鉗提起黃韌帶后逐步咬除，循神經(jīng)根走向潛行減壓，對合并的椎間盤突出行髓核摘除術(shù)，鈣化的椎間盤則用自制的“L”型反向刮匙鑿入椎間隙后取出，松解開窗側(cè)神經(jīng)根后向?qū)?cè)傾斜工作通道，通道下端的開口朝向?qū)?cè)，椎板咬骨鉗咬除棘突基底部組織，對側(cè)椎板及黃韌帶的內(nèi)層，保留外層，即潛行擴(kuò)大椎管的矢狀徑，中央椎管擴(kuò)大后用神經(jīng)根勾將硬脊膜及對側(cè)神經(jīng)根牽向術(shù)側(cè)，并將硬脊膜稍向腹側(cè)按壓，以便充分顯露對側(cè)的側(cè)隱窩，角度椎板咬骨鉗咬除對側(cè)增生、內(nèi)聚的小關(guān)節(jié)，或用微型骨刀鑿除后再用微型髓核鉗取出，擴(kuò)大對側(cè)的側(cè)方椎管。減壓后的神經(jīng)根活動(dòng)度在5mm以上，硬脊膜膨隆或有明顯的搏動(dòng)為松解滿意。創(chuàng)腔處注入生物蛋白膠1ml，一般不放引流，如滲血較多則放置膠片引流，術(shù)后24小時(shí)拔除。術(shù)后靜滴抗生素、地塞米松和甘露醇3-5天，3天后帶腰圍下床并行直腿抬高段練，1周后行腰背肌功能鍛煉。1.3 結(jié)果 術(shù)后所有病例均獲隨訪，隨訪時(shí)間6個(gè)月-2年，平均18個(gè)月。療效評定按北美脊柱外科學(xué)會(huì)的腰椎功能障礙指數(shù)（oswestry disability index,ODI），從腰腿痛，生活自理，行走等10個(gè)方面評估患者腰椎的ODI分?jǐn)?shù)[2]。計(jì)算方法：改善率=（1-術(shù)后ODI分?jǐn)?shù)/術(shù)前ODI分?jǐn)?shù)）x100%.改善率〉75%為優(yōu)，50%-75%為良，25%-50%為可，<25%為差。本組改善率為62%-93%，療效優(yōu)良率91.7%。手術(shù)時(shí)間55-105min,平均75min,術(shù)中出血平均105ml。均無硬脊膜撕裂、神經(jīng)根損傷等并發(fā)癥。2 討論2.1 目前，對腰椎管狹窄癥的外科治療。傳統(tǒng)的手術(shù)有全椎板切除減壓、有限化減壓以及廣泛減壓后的椎管成型術(shù)。全椎板切除減壓徹底，但對脊柱結(jié)構(gòu)損傷范圍大，術(shù)后有潛在腰椎不穩(wěn)，遠(yuǎn)期廣泛的疤痕卡壓也是導(dǎo)致療效下降的原因；有限化減壓脊柱損傷范圍較小，脊柱穩(wěn)定性受到較好保護(hù)，但存在視線不良及減壓不徹底；廣泛減壓后的椎管成型術(shù)，組織損傷范圍大，技術(shù)操作復(fù)雜，限制了臨床應(yīng)用。顯微內(nèi)窺境具有組織損傷小，不破壞脊柱的靜力和動(dòng)力結(jié)構(gòu)，境下圖像清晰，組織分辨率高，能有效的避免手術(shù)誤傷，配合經(jīng)過改良的工作通道，避免了境下的操作死角。2.2 國外有作者[3、4]報(bào)道經(jīng)單側(cè)椎板入路兩側(cè)減壓擴(kuò)大椎管的手術(shù)方法治療腰椎管狹窄癥。該方法通過切除一側(cè)椎板向?qū)?cè)潛行減壓，即解決了狹窄的椎管對硬膜和神經(jīng)根的壓迫，有避免了過多破壞脊柱結(jié)構(gòu)導(dǎo)致的各種并發(fā)癥。國內(nèi)有作者[5、6]用顯微內(nèi)窺境經(jīng)一側(cè)椎板間隙開窗，通過向?qū)?cè)傾斜工作通道，同時(shí)行兩側(cè)神經(jīng)根減壓的手術(shù)方法治療腰椎管狹窄癥，臨床效果滿意。該方法的優(yōu)點(diǎn)是保留了對側(cè)椎旁肌、椎板和小關(guān)節(jié)等結(jié)構(gòu)的完整性，保持了棘上韌帶、棘間韌帶等后部張力帶結(jié)構(gòu)的有效性，保留的黃韌帶外層和椎板外板，有效的防止了術(shù)后疤痕組織的粘連和卡壓。我們在引進(jìn)顯微內(nèi)窺境2年，積累了200余例境下手術(shù)操作經(jīng)驗(yàn)后，通過對工作通道的研究，結(jié)合脊柱的解剖特點(diǎn)，對工作通道和境下操作的工具進(jìn)行改進(jìn)，通過一側(cè)椎板間隙入路，傾斜工作通道行兩側(cè)減壓治療腰椎管狹窄癥，取得滿意的臨床效果。2.3 技術(shù)難點(diǎn)及操作體會(huì)：1.術(shù)前定位準(zhǔn)確，根據(jù)椎板間隙與椎間隙關(guān)系確定工作通道的位置，安裝工作通道時(shí)上下內(nèi)外移動(dòng)，同時(shí)用電刀清除椎板表面工作通道內(nèi)筋膜組織，使術(shù)野解剖層次清晰且減少開骨窗時(shí)出血。減壓順序?yàn)橄纫献蛋逑戮?，再咬部分關(guān)節(jié)突內(nèi)側(cè)部分（一般不超過關(guān)節(jié)突1/3~1/2），再咬下椎板上緣，使神經(jīng)根管減壓時(shí)有黃韌帶保護(hù)，減少神經(jīng)根及硬脊膜損傷，如椎板肥厚、關(guān)節(jié)突增生、內(nèi)聚嚴(yán)重，可用自制微型弧型鑿或安全鉆進(jìn)行開骨窗。2.切除黃韌帶入椎管是難點(diǎn)。腰椎管狹窄癥患者往往病史較長，黃韌帶與硬脊膜有不同程度的粘連，切除黃韌帶時(shí)易導(dǎo)致脊神經(jīng)根和硬脊膜的損傷。我們的方法是在黃韌帶外咬除上位椎板下緣及小關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)部分骨組織擴(kuò)大骨窗，用尖刀縱行切開靠近內(nèi)側(cè)黃韌帶薄弱處，深度約為黃韌帶1/2~2/3，450角度刮匙從黃韌帶切開處鈍性突破入椎管并分離粘連，伸入椎板咬骨鉗，輕輕提起黃韌帶后咬除。3. 術(shù)中止血是一道難題，內(nèi)鏡下小的出血影響手術(shù)操作。預(yù)防措施：術(shù)前3~5d停服消炎止痛藥物；擺體位時(shí)，用墊子盡可能使腹部懸空，術(shù)中與麻醉師配合，將平均血壓控制在80mmHg左右為佳，目的是減輕椎管靜脈壓。清除椎板表面筋膜后用電凝于工作通道周圍電凝一圈。若椎管內(nèi)靜脈叢出血，用帶線的腎上腺素腦棉墊填神經(jīng)根上下端止血，進(jìn)入椎管后盡量不用電凝止血，避免灼傷神經(jīng)根及術(shù)后引起粘連等。4. 徹底有效的減壓是決定術(shù)后療效的關(guān)鍵。有側(cè)隱窩狹窄的在黃韌帶外進(jìn)行初步減壓，進(jìn)入椎管以后沿神經(jīng)根表面潛行減壓至神經(jīng)根出口處，檢查神經(jīng)根松解度，常規(guī)用神經(jīng)勾探查神經(jīng)根出口，神經(jīng)根出口狹窄者還需作椎間孔擴(kuò)大減壓，減壓后的神經(jīng)根可內(nèi)外移動(dòng)5mm為佳，一般減壓后神經(jīng)根位置和色澤恢復(fù)。中央椎管狹窄的在椎板間隙開窗后，上、下傾斜工作通道，潛行咬處上、下椎板內(nèi)層，再向?qū)?cè)傾斜工作通道，咬除棘突下組織、對側(cè)黃韌帶和椎板的內(nèi)層，擴(kuò)大椎管，最大限度的保留外板骨組織，減少術(shù)后粘連及疤痕卡壓，減壓后可見硬脊膜膨隆或有明顯的搏動(dòng)為松解滿意。合并有椎體后緣鈣化，取出髓核至椎間隙空虛后用自制“反向刮匙”鑿入椎體間隙內(nèi)再用髓核鉗取出。2.4 該手術(shù)保留了對側(cè)黃韌帶及椎板外層，只在術(shù)側(cè)開一小骨窗，最大限度的維持了椎管的形態(tài)，有效的防止椎板外疤痕的粘連和卡壓；不必廣泛剝離椎旁肌，最大限度的保留了脊柱骨性的靜力結(jié)構(gòu)和肌性的動(dòng)力裝置，正常脊柱的生物力學(xué)結(jié)構(gòu)破壞不嚴(yán)重,對脊柱的穩(wěn)定性影響小,有效的減少了腰椎術(shù)后的下腰椎不穩(wěn), 實(shí)現(xiàn)了以最少的結(jié)構(gòu)破壞, 獲取最徹底的減壓,是治療腰椎管狹窄癥的一種理想方法，整個(gè)手術(shù)實(shí)際是一種對軟組織和骨性結(jié)構(gòu)的微侵襲過程。但對于腰椎不穩(wěn)，嚴(yán)重椎管狹窄且粘連嚴(yán)重，同節(jié)段手術(shù)復(fù)發(fā)及椎管內(nèi)占位病變應(yīng)禁用。 參考文獻(xiàn)[1] 趙慧毅，梅芳瑞，葉欣，等. 腰椎管狹窄癥的手術(shù)減壓與內(nèi)固定選擇[J].中國脊柱脊髓雜志，2003，13（1）：18-21.[2] Daltroy L,Cats-Bari WL,Katz JN,et al.The North American 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腦影像學(xué)研究顯示，與腦體積正常的健康受試者比較，首發(fā)精神分裂癥患者的總腦體積，尤其是前額葉和顳葉腦體積顯著減小。上述研究結(jié)果進(jìn)一步印證了腦結(jié)構(gòu)異常是精神分裂癥發(fā)病機(jī)制之一這一假說。然而，精神分裂癥患者腦部異常是什么時(shí)候開始發(fā)生的？這種異常表現(xiàn)又是如何進(jìn)展的？目前尚未明確。來自蘇格蘭的新近一項(xiàng)研究也許可以幫助我們回答部分問題。此研究表明，精神分裂癥患者首次發(fā)作前數(shù)年，其總腦體積以及前額葉體積和顳葉體積已減小，其中前額葉體積顯著減小。這項(xiàng)新近的研究被稱為愛丁堡高風(fēng)險(xiǎn)研究。McIntosh教授（愛丁堡大學(xué)精神病學(xué)系）和他的同事們納入162例高精神分裂癥遺傳風(fēng)險(xiǎn)的受試者（研究組）和36例無精神分裂癥危險(xiǎn)因素的受試者（對照組）。所有受試者家庭內(nèi)均至少有2例一級或二級精神分裂癥患者，年齡16~25歲。對照組的社會(huì)人口統(tǒng)計(jì)學(xué)特征與研究組一致，但無精神類疾病家族史。所有受試者接受臨床、心理評估以及結(jié)構(gòu)性MRI腦部掃描。本項(xiàng)研究為10年隨訪研究，每2年對受試者進(jìn)行隨訪評估。在162例高精神分裂癥遺傳風(fēng)險(xiǎn)的受試者中，有17例在隨訪期間發(fā)展為精神分裂癥。對照組中無罹患精神分裂癥者。分別對對照組受試者、高遺傳風(fēng)險(xiǎn)且發(fā)展為精神分裂癥者以及高遺傳風(fēng)險(xiǎn)未發(fā)展為精神分裂癥者進(jìn)行腦部掃描。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與對照組相比，具有高遺傳風(fēng)險(xiǎn)且發(fā)展為精神分裂癥以及未發(fā)展為精神分裂癥者的總腦體積以及前額葉體積均顯著減?。慌c未發(fā)展為精神分裂癥者比較，隨訪期間發(fā)展為精神分裂癥者的前額葉顯著減小（P<0.05）。與此同時(shí)，具有高遺傳風(fēng)險(xiǎn)且發(fā)展為精神分裂癥者中，出現(xiàn)幻覺和妄想的人數(shù)顯著增加以及前額葉和顳葉體積顯著減小。最后，研究者們總結(jié)到，本項(xiàng)研究表明具有高遺傳風(fēng)險(xiǎn)的精神分裂癥患者的神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育與健康受試者顯著不同，在明確診斷前的數(shù)年內(nèi)，這類受試者的腦內(nèi)已存在特定性、縱向改變，此外這類人群的臨床癥狀更為嚴(yán)重，且最終發(fā)展為精神分裂癥