ICU

SAP的動態(tài)發(fā)病過程通常被分為早期階段和后期階段，然而兩者之間的時間界限具有鮮明的個體化特征。通常大多數(shù)SAP早期階段指發(fā)病后的1周左右，后期可持續(xù)數(shù)周甚至數(shù)月。早期階段，器官功能障礙來自于局部胰腺損傷的宿主反應。胰腺炎癥激活細胞因子級聯(lián)反應，臨床表現(xiàn)為全身炎癥反應綜合征(Systemic Inflammatory Response Syn—drome，SIRS)，如SIRS持續(xù)存在，則發(fā)生器官功能衰竭的風險增加。早期階段急性胰腺炎嚴重程度的決定因素主要是器官功能衰竭的發(fā)生和持續(xù)時間口]。SAP早期常見并發(fā)癥除了多器官功能的序貫性衰竭之外，還包括腹腔高壓／腹腔問室綜合征、繼發(fā)感染等。

一般認為，急性胰腺炎發(fā)病系各種原因導致的胰蛋白酶原活化并激活補體和激肽系統(tǒng)，彈力蛋白酶、緩激肽、活化的單核巨噬細胞及中性粒細胞釋放細胞因子(TNF等)和花生四烯酸代謝產(chǎn)物(前列腺素、白三烯等)等導致血管壁的彈性纖維水解及血管舒張和通透性增加、胰腺出血、微血栓形成進而導致胰腺微循環(huán)障礙；而由于全身廣泛的毛細血管滲漏，有效循環(huán)血容量的不足及組織間隙過多的液體集聚，病人出現(xiàn)全身多器官的缺氧低灌注與炎癥性損傷進而導致休克及MODS等。2012年修訂的亞特蘭大急性胰腺炎分類和定義國際共識中將SAP定義為存在持續(xù)性(48小時以上)器官功能衰竭的AP。并認為此類患者常有一種或多種局部并發(fā)癥，會增加死亡的風險，死亡率可高達36％一50％。持續(xù)性器官功能衰竭患者中，發(fā)生感染性壞死者死亡率極高。由此不難看出，如何及時阻斷急性胰腺炎早期的炎癥級聯(lián)反應，避免或糾正病人出現(xiàn)胰腺壞死、多器官功能不全和／或繼發(fā)胰腺感染是改善急性胰腺炎預后的重要途徑。

當前提倡重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)早期實施腸內營養(yǎng)(enteralnutrition, EN), 具體何種EN途徑為最佳尚存爭議. “胰酶激活導致胰腺自身消化”的學說長期被認為是急性胰腺炎發(fā)生的主要機制, 但近年來也受到新的挑戰(zhàn). 大量臨床研究結果顯示, SAP患者實施經(jīng)胃還是經(jīng)空腸營養(yǎng)并無顯著差別. 無論是經(jīng)胃還是經(jīng)空腸營養(yǎng)都有其相應的適應證和禁忌證, 甚至于需要兩者聯(lián)合應用. 本文將就SAP實施營養(yǎng)支持治療方式的演變、SAP發(fā)生機制研究的進展、實施不同路徑EN的臨床比較及不同路徑EN的利弊等問題加以闡述.