湖南航天醫(yī)院

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什么是橋本甲狀腺炎?

橋本甲狀腺炎(Hashimotothyroiditis,HT),又稱(chēng)慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎、淋巴性甲狀腺腫、橋本氏甲狀腺腫。日本醫(yī)學(xué)家橋本策(HashimotoHakaru)于1912年在他出版的《甲狀腺淋巴瘤報(bào)告分型》一書(shū)中,根據(jù)組織學(xué)特征首先報(bào)道該病,醫(yī)學(xué)界后來(lái)用“橋本氏甲狀腺炎”命名這一疾病,故又名橋本甲狀腺炎,簡(jiǎn)稱(chēng)橋本氏?。℉T或AIT)。病因:目前尚未完全闡明,通常認(rèn)為于遺傳、免疫、環(huán)境因素等相互作用導(dǎo)致。誘發(fā)因素:遺傳易感性,長(zhǎng)期過(guò)高的碘攝入,輻射環(huán)境,細(xì)菌或病毒感染,硒缺乏。病理:本病是一種自身免疫性甲狀腺炎,病理可見(jiàn)大量的淋巴細(xì)胞,甲狀腺也常發(fā)生不同程度腫大。它的病理與免疫變化與Grave’s甲亢相似,即在遺傳缺陷與遺傳易感性的基礎(chǔ)上,因精神因素,過(guò)度勞累,感染與其他應(yīng)激反應(yīng),環(huán)境污染,飲食結(jié)構(gòu)不合理(如高碘飲食)等均可引起患者自身免疫反應(yīng)或加重自身免疫反應(yīng),誘發(fā)橋本氏甲狀腺病。因此Grave’s甲亢與橋本氏甲狀腺病可以相應(yīng)轉(zhuǎn)化,更多的是Grave’s病向橋本氏甲狀腺病方面轉(zhuǎn)化。由于自身免疫系統(tǒng)產(chǎn)生了攻擊甲狀腺的抗體,導(dǎo)致甲狀腺濾泡細(xì)胞被不同程度破壞,引起甲狀腺激素分泌不足,導(dǎo)致一系列病理生理改變。流行病學(xué):發(fā)病率約1-2%,女性居多,男女比例可達(dá)1:5~10,好發(fā)于30-50歲,有一定家族性。主要癥狀:早期甲狀腺大小及功能可正常,后期隨著損傷的程度,甲狀腺不同程度腫大(約70%患者出現(xiàn)),甲狀腺功能減退,過(guò)程通常較緩慢。少數(shù)(不到5%)可出現(xiàn)甲狀腺毒癥狀。極少數(shù)可有突眼表現(xiàn);可與1型糖尿病、艾迪森病、類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等疾病并存。當(dāng)甲狀腺腫大壓迫氣管可出現(xiàn)呼吸困難,壓迫食管可出現(xiàn)吞咽困難,壓迫聲帶可出現(xiàn)聲音嘶啞,壓迫血管出現(xiàn)面部水腫。當(dāng)出現(xiàn)甲狀腺功能減退時(shí),出現(xiàn)相應(yīng)甲減癥狀。如低代謝癥群(易疲勞、怕冷、體重增加、行動(dòng)遲緩、體溫偏低等),精神系統(tǒng)(記憶力、計(jì)算力、注意力、理解力減退等),皮膚改變(顏面虛腫、表情呆板、鼻/唇增厚,毛發(fā)干燥稀疏,指甲厚脆、開(kāi)裂等),消化系統(tǒng)(食欲減退、便秘等),心血管系統(tǒng)(心率減慢等)檢查:甲狀腺功能+抗體化驗(yàn),甲狀腺超聲,甲狀腺細(xì)針穿刺細(xì)胞學(xué)檢查,甲狀腺核素掃描等。鑒別:需要與甲亢,亞急性甲狀腺炎,單純性甲狀腺腫,甲狀腺癌等鑒別。治療:目前尚無(wú)針對(duì)病因的有效治療,如出現(xiàn)相關(guān)癥狀,一般予以個(gè)體化對(duì)癥治療。如出現(xiàn)甲狀腺功能減退,需口服左甲狀腺素片口服替代治療,且不能隨意停藥,尤其是孕婦,防止出現(xiàn)體內(nèi)甲狀腺激素不足。注意:注意休息,注意保暖,保障充足睡眠,適當(dāng)體育鍛煉,保持身心舒暢;均衡飲食,適當(dāng)限碘,但仍需保證合適的碘攝入,少食用海帶、紫菜等高碘食物;可定期化驗(yàn)?zāi)虻?,評(píng)估碘攝入情況;注意補(bǔ)硒,如蛋類(lèi)、瘦肉、玉米、大蒜、蝦仁、生蠔等;定期體檢。
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