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疾?。? 斑禿
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周三下午脫發(fā)門診變更為重度斑禿門診通知10/9起，華山醫(yī)院皮膚科原周三下午“脫發(fā)專病門診”變更為“重度斑禿專病門診”。重度斑禿專病門診預(yù)約注意事項(xiàng):①全預(yù)約制(華山醫(yī)院公眾號(hào)，提前4周預(yù)約)②僅針對(duì)脫發(fā)面積＞50%頭皮總面積的重度斑禿患者，非重度斑禿切勿預(yù)約③每周三下午，華山醫(yī)院總院(上海市靜安區(qū)華山路493號(hào))，門診三樓14號(hào)診室順便簡單地復(fù)盤一下剛過去的暑假門診高峰，見到了大量的兒童和青少年重度斑禿，斑禿發(fā)病年齡小是疾病預(yù)后不佳相關(guān)的高危因素之一。兒童斑禿往往病情發(fā)展迅速，容易發(fā)展成全禿或普禿，對(duì)治療反應(yīng)差。隨著脫發(fā)嚴(yán)重程度加重和脫發(fā)時(shí)間的延長，毛發(fā)再生的可能性顯著下降。很多家長當(dāng)初都是“他們說會(huì)自己好的，所以我們一直沒帶孩子去醫(yī)院”，一拖拉就是幾年，有些最終拖成了小光頭，等孩子在幼兒園或?qū)W校因?yàn)橹囟劝叨d產(chǎn)生了心理影響才被動(dòng)就醫(yī)，認(rèn)知缺失和盲目樂觀導(dǎo)致錯(cuò)過了治療時(shí)機(jī)。國內(nèi)外專家共識(shí)新近制定了包括頭發(fā)、睫毛、眉毛、心理影響等綜合多方面因素的斑禿癥狀影響量表，將治療6個(gè)月效果差、病情快速進(jìn)展都納入啟動(dòng)系統(tǒng)口服治療的指征。在此也再次呼吁，家長們要盡早帶斑禿患兒到正規(guī)醫(yī)院皮膚科或脫發(fā)門診就診，切勿抱有“僥幸心理”和“捷徑心理”。成人脫發(fā)，門診患者的各種狗血慘痛經(jīng)歷，之前已經(jīng)科普告誡很多了，不再贅述。成年人會(huì)去買香港買不到的香港月餅，成年人真的是100%無辜嗎？
《中國斑禿診療指南》解讀斑禿（AlopeciaAreata,AA）作為一種常見的炎癥性非瘢痕性脫發(fā)疾病，其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜且病程多變。根據(jù)《中國斑禿診療指南（2019）》，我國AA的患病率為0.27%，而國外研究顯示人群終生患病率約為2%。本文將基于最新發(fā)布的指南，從病因、臨床表現(xiàn)、診斷、治療等多個(gè)方面進(jìn)行詳細(xì)解讀，幫助醫(yī)生更好地理解和應(yīng)用該指南。文?|劉馳斑禿的病因與發(fā)病機(jī)制01遺傳因素斑禿的病因尚不完全明確，但遺傳因素被認(rèn)為在其發(fā)病中具有重要作用。指南指出，約1/3的AA患者有陽性家族史，同卵雙生子共患率約為55%。此外，多個(gè)基因位點(diǎn)被發(fā)現(xiàn)與AA相關(guān)，包括HLA、ULBP1、CTLA4及IL-2/IL-21等，這些基因的變異可能通過影響免疫系統(tǒng)的調(diào)控，增加毛囊免疫攻擊的風(fēng)險(xiǎn)。02免疫機(jī)制AA被認(rèn)為是由遺傳和環(huán)境因素共同作用所致的毛囊特異性自身免疫性疾病。毛囊的主要組織相容性復(fù)合物(MHC)Ⅰ類和Ⅱ類抗原的表達(dá)程度很低，被認(rèn)為是免疫豁免器官之一。然而，某些非特異性刺激如感染和局部創(chuàng)傷等可引起前炎癥細(xì)胞因子的釋放，如干擾素(IFN)-γ和腫瘤壞死因子(TNF)-α等，從而暴露原本屏蔽的毛囊自身抗原。AA進(jìn)展期毛球部朗格漢斯細(xì)胞數(shù)量增加，并出現(xiàn)淋巴細(xì)胞浸潤，CD8+T細(xì)胞識(shí)別這些自身抗原，導(dǎo)致免疫攻擊，破壞毛囊上皮細(xì)胞，最終形成AA。03環(huán)境因素與精神應(yīng)激環(huán)境因素，如感染、局部創(chuàng)傷等，可能作為斑禿的觸發(fā)因素。此外，精神應(yīng)激也被認(rèn)為與AA發(fā)病密切相關(guān)。研究表明，精神應(yīng)激可能通過多種途徑影響免疫系統(tǒng)，進(jìn)一步加重AA的病情。斑禿的臨床表現(xiàn)與分類01臨床表現(xiàn)斑禿的典型臨床表現(xiàn)為突然發(fā)生的斑狀脫發(fā)，脫發(fā)斑多呈圓形或橢圓形，大小不等，單發(fā)或多發(fā)，主要見于頭皮。脫發(fā)斑通常邊界清晰，皮膚外觀基本正常，無明顯自覺癥狀。部分患者還可出現(xiàn)指（趾）甲的病變，如甲點(diǎn)狀凹陷、點(diǎn)狀白甲和甲縱嵴等。02分類根據(jù)病情的進(jìn)展，斑禿可分為以下類型：斑片型：最常見的形式，單發(fā)或多發(fā)，脫發(fā)斑面積較小，通常易于恢復(fù)。網(wǎng)狀型：脫發(fā)斑多而密集，形成網(wǎng)狀分布。匐行型（ophiasis）：主要發(fā)生于發(fā)際線部位，治療反應(yīng)較差。中央型或反匐行型：主要發(fā)生在頭頂部區(qū)域。彌漫型：全頭皮彌漫性脫發(fā)，通常呈急性經(jīng)過，一般不形成全禿。全禿（alopeciatotalis）：所有頭發(fā)均脫落，預(yù)后較差。普禿（alopeciauniversalis）：全身所有毛發(fā)均脫落，預(yù)后最差。斑禿的病情嚴(yán)重程度評(píng)估通常參考SALT(SeverityofALopeciaTool)評(píng)分系統(tǒng)，其中S代表頭發(fā)脫落面積，B代表頭發(fā)以外的體毛脫落情況，N代表甲受累情況。例如，S1表示頭發(fā)脫落<25%，S5表示頭發(fā)完全脫落。實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查01拉發(fā)試驗(yàn)拉發(fā)試驗(yàn)是診斷斑禿活動(dòng)性的重要方法。患者在3天內(nèi)不洗發(fā)，然后用拇指和食指拉起一束大約五六十根毛發(fā)，輕輕向外拉，若有超過6根毛發(fā)脫落則為陽性，表明有活動(dòng)性脫發(fā)。02皮膚鏡檢查皮膚鏡檢查在斑禿的診斷、鑒別診斷和病情活動(dòng)性評(píng)估中具有重要價(jià)值。AA的皮膚鏡特征包括感嘆號(hào)樣發(fā)、黑點(diǎn)征、黃點(diǎn)征、斷發(fā)、錐形發(fā)等。其中，感嘆號(hào)樣發(fā)是AA的特異性表現(xiàn)。03組織病理檢查AA的組織病理表現(xiàn)為毛球部周圍炎性細(xì)胞浸潤，主要以淋巴細(xì)胞為主，并伴有少量嗜酸性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞。此外，還可見毛囊微小化及營養(yǎng)不良的生長期毛囊，尤其在進(jìn)展期和恢復(fù)期AA患者中較為明顯。04實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查通常不作為AA的診斷依據(jù)，但用于排除其他免疫異常及過敏性疾病。例如，甲狀腺功能檢查、抗核抗體及血清總IgE等有助于鑒別并發(fā)癥。診斷與鑒別診斷01診斷標(biāo)準(zhǔn)AA的診斷通常基于臨床表現(xiàn)和皮膚鏡檢查結(jié)果。典型AA患者無需特殊檢查即可確診，但對(duì)于表現(xiàn)不典型的患者，則可能需要進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)室檢查和組織病理檢查。02鑒別診斷斑禿需與其他脫發(fā)疾病鑒別，主要包括：拔毛癖：常表現(xiàn)為不規(guī)則形狀的斑片狀脫發(fā)，邊緣不整齊，且脫發(fā)區(qū)毛發(fā)不完全脫落。頭癬：除脫發(fā)外，頭皮常伴有紅斑、鱗屑及結(jié)痂等炎癥改變，皮損中可見真菌。瘢痕性禿發(fā)：由多種原因引起的局限性永久性脫發(fā)，頭皮可見萎縮、瘢痕或硬化。梅毒性脫發(fā)：皮膚鏡表現(xiàn)及組織病理表現(xiàn)與AA相似，但血清梅毒特異性抗體陽性，臨床上可見蟲蝕狀脫發(fā)斑。斑禿的治療01一般治療斑禿治療的目標(biāo)是控制病情進(jìn)展、促使毛發(fā)再生、預(yù)防或減少復(fù)發(fā)，并提高患者的生活質(zhì)量。一般治療包括避免精神緊張、保持健康的生活方式、均衡飲食及充足的睡眠。02局部治療外用糖皮質(zhì)激素：適用于輕中度AA患者，常用藥物包括鹵米松、糠酸莫米松及丙酸氯倍他索等強(qiáng)效或超強(qiáng)效外用糖皮質(zhì)激素。若治療3-4個(gè)月無效，應(yīng)調(diào)整治療方案。皮損內(nèi)注射糖皮質(zhì)激素：適用于脫發(fā)面積較小的穩(wěn)定期患者，常用藥物為復(fù)方倍他米松和曲安奈德注射液，注射時(shí)需適當(dāng)稀釋藥物，皮損內(nèi)多點(diǎn)注射。局部免疫療法：適用于重型AA患者，包括多發(fā)性AA、全禿和普禿，常用藥物為二苯基環(huán)丙烯酮(DPCP)和方酸二丁酯(SADBE)。03系統(tǒng)治療糖皮質(zhì)激素：適用于急性進(jìn)展期和脫發(fā)面積較大的中、重度患者?？诜┝恳话恪?.5mg/(kg·d)，療程為1-2個(gè)月。免疫抑制劑：如環(huán)孢素，適用于對(duì)糖皮質(zhì)激素?zé)o效或不宜使用的患者，治療期間應(yīng)監(jiān)測血藥濃度及不良反應(yīng)。04新藥及老藥新用近年來，JAK抑制劑、抗組胺藥物和復(fù)方甘草酸苷等新藥在AA治療中顯示出一定的療效，但其安全性和長期效果仍需進(jìn)一步研究。預(yù)后與復(fù)發(fā)管理01預(yù)后因素AA的病程與預(yù)后因人而異。輕度患者大部分可自愈或在治療后痊愈，歐美研究顯示34%~50%的輕癥患者可在1年內(nèi)自愈。然而，14%~25%的患者病情可能持續(xù)或進(jìn)展到全禿或普禿。全禿及普禿患者的自然恢復(fù)率<10%。02復(fù)發(fā)管理斑禿的復(fù)發(fā)率較高，影響復(fù)發(fā)的因素包括兒童期發(fā)病、病程長、脫發(fā)面積大、病情反復(fù)等。建議長期隨訪，并根據(jù)病情變化及時(shí)調(diào)整治療方案。??????本文通過對(duì)《中國斑禿診療指南》的詳細(xì)解讀，幫助醫(yī)生在臨床實(shí)踐中更好地理解和應(yīng)用指南內(nèi)容。未來，隨著研究的深入，斑禿的治療方法可能會(huì)有進(jìn)一步的突破，醫(yī)生在治療過程中應(yīng)根據(jù)患者的具體情況，制定個(gè)性化的治療方案。引用文獻(xiàn)：[1]中國斑禿診療指南(2019)[J].臨床皮膚科雜志,2020,49(02):69-72.DOI:10.16761/j.cnki.1000-4963.2020.02.002.
斑禿的病理機(jī)制以及難治性斑禿的治療選擇斑禿是一種較為常見的慢性炎癥性免疫性疾病，免疫機(jī)制復(fù)雜，存在顯著異質(zhì)性。斑禿的病情輕重不一，輕者可自愈，重者往往難以治愈。約半數(shù)斑禿患者病情反復(fù)發(fā)作。?一、斑禿的病理機(jī)制斑禿的病理機(jī)制復(fù)雜，至今尚未完全闡明。涉及遺傳、環(huán)境、免疫等因素共同作用。與斑禿相關(guān)的重要基因有HLA-II類等位基因；ULBP基因，編碼與自然殺傷細(xì)胞活化性受體(NKG2D)活化有關(guān)的配體；GWAS研究已發(fā)現(xiàn)139個(gè)與斑禿患者具有顯著相關(guān)性的單核苷酸多態(tài)性位點(diǎn)；全外顯子測序發(fā)現(xiàn)KRT82變異與斑禿顯著相關(guān)。斑禿的免疫機(jī)制涉及T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)，多種免疫細(xì)胞及免疫分子失衡。研究表明毛囊免疫赦免破壞是斑禿發(fā)病的重要環(huán)節(jié)。斑禿的炎癥啟動(dòng)與多種內(nèi)外環(huán)境因素刺激有關(guān)，如微小創(chuàng)傷、感染、精神心理因素、微生態(tài)改變、神經(jīng)炎癥等刺激，均可引起IFN-γ和TNF-α等釋放，上調(diào)毛球部MHC-I、II類分子。毛囊上皮的IFN-γ、MHC-I、MHC-II、趨化因子的表達(dá)增加及免疫抑制因子減少都會(huì)增加毛囊相關(guān)自身抗原的暴露。IFNγ和IL-15是毛囊免疫赦免崩潰的關(guān)鍵因子。MHC-I類分子的上調(diào)誘導(dǎo)CD8+NKG2D+T細(xì)胞(細(xì)胞毒性T細(xì)胞)的積聚?；罨腘KG2D+CD8+T細(xì)胞分泌大量IFN-γ，后者通過JAK1/2信號(hào)傳導(dǎo)促進(jìn)毛囊上皮細(xì)胞中IL-15的產(chǎn)生。IL-15又通過JAK1/3信號(hào)傳導(dǎo)刺激CD8+T細(xì)胞中IFN-γ的產(chǎn)生，形成正反饋，與CXCL9和CXCL10等協(xié)同作用引起T細(xì)胞進(jìn)一步募集，破壞毛囊免疫豁免并使大量炎癥細(xì)胞浸潤于毛囊周圍。MHC-II類分子的上調(diào)誘導(dǎo)CD4細(xì)胞。另外，NK細(xì)胞亞群和“非常規(guī)”T細(xì)胞(iNKT細(xì)胞、γδT細(xì)胞、經(jīng)典NK細(xì)胞和1型固有淋巴細(xì)胞)，均可產(chǎn)生大量IFN-γ，誘導(dǎo)斑禿發(fā)病。而調(diào)節(jié)性淋巴細(xì)胞亞群，如調(diào)節(jié)性T細(xì)胞、γδTreg細(xì)胞、NKT10細(xì)胞如調(diào)節(jié)性T細(xì)胞、γδTreg細(xì)胞、NKT10細(xì)胞和毛囊周圍肥大細(xì)胞等則維持毛囊免疫豁免。斑禿患者由于這些調(diào)節(jié)性T細(xì)胞功能異常使毛囊免疫豁免受破壞。同時(shí)斑禿患者可合并多種T細(xì)胞驅(qū)動(dòng)的免疫性疾病如特應(yīng)性皮炎(AD)、白癜風(fēng)、銀屑病、扁平苔蘚、自身免疫性疾病等。最新研究還發(fā)現(xiàn)，除Th1型炎癥反應(yīng)在斑禿發(fā)病中起主導(dǎo)作用外，Th2型炎癥反應(yīng)對(duì)于斑禿發(fā)病，尤其病程遷延不愈反復(fù)發(fā)作也發(fā)揮重要作用。大規(guī)模隊(duì)列研究發(fā)現(xiàn)部分斑禿患者可合并以Th2為主的過敏性疾病，如AD、鼻竇炎、哮喘、鼻炎等，其風(fēng)險(xiǎn)與斑禿的發(fā)病年齡和嚴(yán)重程度相關(guān)。斑禿的發(fā)病還與腸道菌群失調(diào)有關(guān)，斑禿患者腸道菌群中纖維素類桿菌、糞擬桿菌和挑剔真桿菌呈過度表達(dá)。重度斑禿患者頭皮微生物群中葡萄球菌顯著減少。?二、難治性斑禿的治療選擇斑禿的治療包括局部治療、物理治療和系統(tǒng)治療。治療的目的是控制病情進(jìn)展、促使毛發(fā)再生、預(yù)防或減少復(fù)發(fā)，提高患者生活質(zhì)量。盡管斑禿治療方法眾多，但至今尚無特效藥物，缺乏對(duì)所有患者均有效的方法。傳統(tǒng)治療由于不良反應(yīng)較多且存在局限性。脫發(fā)面積較小的穩(wěn)定期患者，如輕中度的單發(fā)或多發(fā)脫發(fā)斑片，可選用外用或皮損內(nèi)注射糖皮質(zhì)激素。其不良反應(yīng)主要為局部皮膚萎縮、毛囊炎及色素改變等。外用米諾地爾適用于穩(wěn)定期及脫發(fā)面積較小的斑禿患者，可與其他治療聯(lián)合應(yīng)用，但避免單用于進(jìn)展期斑禿。對(duì)于急性進(jìn)展期和脫發(fā)面積較大的中、重度斑禿或全禿和普禿患者，可酌情系統(tǒng)使用糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑。但需預(yù)防藥物引起的垂體-腎上腺軸受抑制、骨髓抑制、肝腎功能受損等一系列不良反應(yīng)。部分患者短期有效，但停藥后復(fù)發(fā)率較高。對(duì)于脫發(fā)面積大、病程長的斑禿，傳統(tǒng)治療往往療效差，難以根治。人們期待新的有效治療藥物的研發(fā)上市。?1.小分子靶向藥物：JAK抑制劑特異性抑制毛囊上皮細(xì)胞中的JAK1/2以及T細(xì)胞中的JAK1/3，不僅可以清除IFN-γ信號(hào)，減少IL-15和IFN-γ分泌，消除T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)對(duì)毛囊上皮細(xì)胞的影響，阻止斑禿進(jìn)展；還可維持毛囊于生長期，促進(jìn)毛發(fā)再生。尤其對(duì)于重度斑禿或激素治療無效的頑固性斑禿有良好的應(yīng)用前景?？诜﨡AK抑制劑治療重度斑禿，目前已有較多病例報(bào)道及臨床試驗(yàn)證實(shí)，如口服托法替尼(抑制JAK1/3)、魯索替尼(抑制JAK1/2)和巴瑞替尼(抑制JAK1/2)，通過靶向特異性CD8/NKG2D起到治療重度斑禿的作用。由于重度斑禿患者對(duì)現(xiàn)有的JAK抑制劑治療反應(yīng)差異較大，包括第一代的JAK1/3、JAK1/2抑制劑以及第二代的JAK抑制劑，對(duì)于難治性斑禿并非全部有效，提示斑禿的病理機(jī)制存在異質(zhì)性，個(gè)體差異較大，如何精準(zhǔn)擊中關(guān)鍵靶點(diǎn)仍需不斷努力。?2.生物制劑及其他治療方法:??基于部分斑禿患者可伴有Th2相關(guān)血清標(biāo)志物如IL-4、IL-6和IgE水平升高。此外，大規(guī)模隊(duì)列研究發(fā)現(xiàn)部分斑禿患者可合并以Th2為主的過敏性疾病，如AD。度普利尤單抗通過阻斷IL-4和IL-13的信號(hào)通路而阻斷Th2型炎癥反應(yīng)。章星琪教授團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn)，過敏原脫敏可降低塵螨過敏患者的復(fù)發(fā)性斑禿的嚴(yán)重程度。另外，也有病例報(bào)道采用腸道菌群移植成功治療重度斑禿。盡管斑禿的精準(zhǔn)治療仍然充滿挑戰(zhàn)性，但JAK抑制劑及生物制劑的問世，標(biāo)志著斑禿的治療開啟了精準(zhǔn)靶向的新時(shí)代。?
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