心血管外科

1 心臟室壁瘤不是腫瘤說(shuō)起“瘤”，人們總會(huì)往“腫瘤”方面想，這是不足為怪的。既然涉及“瘤”，又往往會(huì)追尋良惡性之分。所以，人們的慣性思維是，看到“瘤”字，想到“腫瘤”，想到“惡性腫瘤”。然而，的的確確的是盡管心臟也可生長(zhǎng)腫瘤（例如粘液瘤或肉瘤等），但心臟室壁瘤則完全是另外一個(gè)概念，它絕不是真正意義上心臟組織細(xì)胞異變或突變發(fā)生的腫瘤。2 心臟室壁瘤到底是什么在冠心病嚴(yán)重情形下發(fā)生心肌梗死，梗死部位心肌組織逐漸被纖維瘢痕組織所取代，從而失去正常收縮能力，在心臟收縮和心腔壓力作用下纖維化部位組織變薄，向外膨出（反常運(yùn)動(dòng)）。這部分喪失功能的組織外形上突出，無(wú)論從影像學(xué)還是解剖學(xué)上看，都類似于膨出生長(zhǎng)的瘤體，故稱之為心臟室壁瘤。因此，可以說(shuō)，心臟室壁瘤是冠心病極其嚴(yán)重的一種合并癥。心臟室壁瘤絕大多數(shù)發(fā)生在左心室，在臨床上有真性和假性之分。真性室壁瘤：壁薄，心室壁心肌組織為瘢痕組織所代替，其區(qū)域運(yùn)動(dòng)減低或消失，心內(nèi)膜失去肌小梁結(jié)構(gòu)或可有附壁血栓形成。假性室壁瘤：通常是心室游離壁破裂所致，而且是慢性或亞急性心室破裂的病理過(guò)程。是由于心肌梗死區(qū)出現(xiàn)一定面積破裂，破裂口被外面的心外膜（心包臟層）、心包粘連的機(jī)化血塊包裹或封堵，左心室形成一個(gè)憩室即假性室壁瘤，瘤腔直接與左室相交通。因此，假性室壁瘤不含心肌細(xì)胞，僅包含心外膜或心包組織或機(jī)化血塊。與真性室壁瘤不同，假性室壁瘤常有較小的瘤頸部，具有更大的破裂傾向。急性心室破裂在數(shù)分鐘內(nèi)由于大量血液涌入心包腔內(nèi)，導(dǎo)致急性心臟壓塞死亡，所以不會(huì)形成假性室壁瘤。3 如何診斷和治療，效果好嗎？對(duì)于心臟室壁瘤一般不難做出診斷。根據(jù)患者病史和癥狀，心臟超聲，以及冠狀動(dòng)脈和心室造影可確診。不論是真性還是假性室壁瘤，如果有癥狀，都是外科積極手術(shù)的適應(yīng)證。心臟室壁瘤勢(shì)必會(huì)影響心室收縮功能，并且還會(huì)發(fā)生附壁血栓、破裂等并發(fā)癥；而且單純內(nèi)科治療的預(yù)后很差。外科手術(shù)切除室壁瘤、修補(bǔ)破口和左心室重建，并同期進(jìn)行冠狀動(dòng)脈旁路移植，是挽救病人生命、改變其預(yù)后的最有效的手段。進(jìn)行手術(shù)的患者如果能順利度過(guò)圍手術(shù)期，則不僅癥狀緩解、生活質(zhì)量改觀，而且生存的機(jī)率也大大地提高。近幾年來(lái)，我院每年總遭遇不少此類病人，治療和搶救效果是十分滿意的。最近我們又成功地救治了一位中年患者，在他正常大小的左室腔外、其側(cè)后壁形成一個(gè)巨大的假性室壁瘤（8.3cm×5.2cm×9.8cm）。我們采用Cooley法，使用Dacron材料內(nèi)襯心包補(bǔ)片（6.0cm×4.0cm）用3-0Prolene線連續(xù)縫至心室瘢痕組織和正常組織交界處，再將曠置在外的室壁瘤組織對(duì)合縫閉起來(lái)（如照片）。同期施行冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（三根）。手術(shù)恢復(fù)良好，術(shù)后11天痊愈出院?？梢?jiàn)，即使是如此巨大的室壁瘤，只要及時(shí)采取外科手術(shù)，也能取得很好的結(jié)果。4 手術(shù)時(shí)機(jī)心肌梗死后可疑或發(fā)生左室室壁瘤的患者應(yīng)密切住院觀察和隨訪，一旦出現(xiàn)如心絞痛、充血性心力衰竭、反復(fù)發(fā)作的室性心律失常、體循環(huán)栓塞等癥狀，應(yīng)盡早考慮手術(shù)；出現(xiàn)心室破裂或假性室壁瘤征象，手術(shù)指征更加明確。此外，伴有嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈病變和有跡象表明左心室功能逐漸惡化（左室射血分?jǐn)?shù)下降，二尖瓣反流增加）的無(wú)癥狀患者，目前亦主張手術(shù)治療。本文系許鎖春醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（www.sshealther.com）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請(qǐng)勿轉(zhuǎn)載。

人類心血管疾病中最兇險(xiǎn)的“殺手”—主動(dòng)脈夾層一、主動(dòng)脈夾層（aortic dissection, AD）概述AD是具極高死亡率的災(zāi)難性心血管疾病。據(jù)估測(cè)美國(guó)每年新增的急性AD達(dá)2000例以上；就我國(guó)居民對(duì)高血壓知曉率、治療率和控制率低下，加之其他危險(xiǎn)因素合并存在而言，估計(jì)發(fā)病率會(huì)更高。由于AD尤其是急性者病情危重、進(jìn)展迅速和預(yù)后很差，而引起人們高度關(guān)注。迄今，AD的病因還不甚清楚。盡管AD的始動(dòng)因素是內(nèi)膜破裂，但這種疾病并非內(nèi)膜病變。基因結(jié)構(gòu)異?；蚱渌赐耆R(shí)別的遺傳因素，使血管中層纖維病變，導(dǎo)致彈性缺失或薄弱，這可能是根本原因。內(nèi)皮細(xì)胞和基底膜本身沒(méi)有明顯的固有張力，在缺乏中層纖維適當(dāng)?shù)臋C(jī)械支撐下，由于高速血流沖擊與血管張力影響，因此而容易發(fā)生內(nèi)膜撕裂和夾層形成。動(dòng)脈粥樣硬化可通過(guò)不同方式損害血管中層；先天性因素如主動(dòng)脈瓣狹窄和主動(dòng)脈縮窄后擴(kuò)張，血管壁薄弱和張力增加，且往往伴有持續(xù)的高血壓。諸如此類內(nèi)在因素的存在，在突發(fā)的血壓升高基礎(chǔ)上，也很容易引起內(nèi)膜破裂。因此，臨床上AD常見(jiàn)于有高血壓病史者、肥胖或“結(jié)實(shí)”的青壯年人（當(dāng)然血壓正常和清瘦者也時(shí)有發(fā)生）。根據(jù)報(bào)道，國(guó)內(nèi)患者普遍較歐美和日本人年輕，患病人群中男性似乎高于女性，而且近年來(lái)發(fā)病率呈明顯上升高趨勢(shì)。二、AD的診斷主要依據(jù)病史、癥狀和體征，以及影像學(xué)等檢查作出AD明確診斷。1.疼痛 夾層發(fā)生時(shí)幾乎所有患者的癥狀都是突然發(fā)生的劇烈胸痛。只有在很小一部分患者中，由于動(dòng)脈粥樣硬化、中層退行性變嚴(yán)重或反應(yīng)遲緩（鈍）的老年人，其疼痛可能較輕。根據(jù)假腔發(fā)展情況，疼痛可轉(zhuǎn)移至背部、肩胛間，并向下延伸至腰背部甚至腹股溝處。一旦假腔有出口，真假腔之間壓力趨于平衡時(shí)，銳性疼痛可變?yōu)槌掷m(xù)性鈍痛。這種典型的疼痛癥狀和性質(zhì)是區(qū)別于其他疾病的主要特點(diǎn)。2.其他臨床表現(xiàn) 伴隨疼痛癥狀的同時(shí)，患者常表現(xiàn)煩躁不安、恐懼、焦慮、頻死感或神情淡漠等，有時(shí)伴全身大汗、皮膚濕冷、面色蒼白、呼吸急促以及暈厥等“體克”征象。臨床上雖有休克表現(xiàn)，但血壓可以不下降或可能升高；突然出現(xiàn)的肢體末梢皮膚溫度低，動(dòng)脈脈搏強(qiáng)度不一或一側(cè)消失，血壓不對(duì)等，是AD另一個(gè)有意義的體征。另外，主動(dòng)脈上重要分支受侵發(fā)生灌注不良時(shí)，可出現(xiàn)相關(guān)的癥狀和嚴(yán)重并發(fā)癥。對(duì)于較年輕的，沒(méi)有明顯的粥樣硬化危險(xiǎn)因素的患者，出現(xiàn)上述癥狀時(shí)，應(yīng)高度懷疑AD。3.一般性篩查 包括胸部X線和心電圖，雖然不是特異性或診斷性檢查，但X線有時(shí)顯示縱膈增寬、主動(dòng)脈迂曲和心包積液時(shí)心影增大；心電圖可顯示下壁心肌缺血，提示夾層累及右冠狀動(dòng)脈。心電圖正常而胸痛嚴(yán)重，本身也是一種提示。如果經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖（TTE）顯示升主動(dòng)脈和根部擴(kuò)張，有內(nèi)膜撕裂的活瓣片，將提示AD診斷。TTE圖像質(zhì)量較差或難以實(shí)施時(shí)，經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖（TEE）幾乎總是可以準(zhǔn)確診斷AD及其類型，但TEE宜在麻醉狀況下進(jìn)行。4.重要影像學(xué)檢查 計(jì)算機(jī)斷層掃描（CT）可作為AD首先考慮的檢查手段，是由于其普及、耗時(shí)短、經(jīng)濟(jì)和方便等優(yōu)點(diǎn)；其不足之處是需要應(yīng)用造影劑，敏感性欠佳，另外難以評(píng)估主動(dòng)脈上分支血管受累和內(nèi)膜破口等情況。CT血管成像（CTA）目前可以成為AD診斷的首選方法。CTA不僅提高了診斷AD的敏感性和特異性，做出AD準(zhǔn)確診斷，而且可對(duì)全程主動(dòng)脈及其分支進(jìn)行三維圖像重建，全面地顯示內(nèi)膜片、真假腔和分支血管受累的形態(tài)學(xué)特點(diǎn)等，直觀地再現(xiàn)病變的范圍和程度。CTA可以作為在決定治療方式之前的唯一檢查依據(jù)。磁共振成像（MRI）也能顯示夾層，成為診斷AD成熟而有效的無(wú)創(chuàng)性技術(shù)，可用于對(duì)造影劑過(guò)敏或有腎功能不全的病例。由于其不能隨時(shí)就緒、費(fèi)時(shí)長(zhǎng)和高磁場(chǎng)技術(shù)要求，MRI至少不應(yīng)當(dāng)作為AD的首選診查手段。三、AD的分型在有診治條件的醫(yī)院常需要將AD做出大體的甚至是細(xì)致的分型，以利于實(shí)施下一步治療方案與掌握手術(shù)時(shí)機(jī)。1.DeBakey分型 根據(jù)病理解剖和病變的范圍，分為三型。Ⅰ型：剝離部位始于升主動(dòng)脈，累及主動(dòng)脈弓、胸降主動(dòng)脈，往往延伸至腹主動(dòng)脈；由主動(dòng)脈弓部或降部逆行分離至根部者也屬于此型。Ⅱ型：剝離部位僅限于升主動(dòng)脈，不超越無(wú)名動(dòng)脈。Ⅲ型：剝離部位始于左鎖骨下動(dòng)脈開(kāi)口遠(yuǎn)端，如病變局限于胸降主動(dòng)脈者稱為Ⅲa型，如擴(kuò)展至膈肌下并累及腹主動(dòng)脈遠(yuǎn)端者稱為Ⅲb型。2.Stanford分型 根據(jù)內(nèi)膜撕裂的部位及擴(kuò)展的范圍，將其分為A、B兩型。A型：夾層累及升主動(dòng)脈，并且常延伸至胸降主動(dòng)脈和腹主動(dòng)脈。相當(dāng)于DeBakeyⅠ、Ⅱ型。簡(jiǎn)言之，凡剝離范圍累及升主動(dòng)脈者均稱A型。B型：主動(dòng)脈壁剝離始于左鎖骨下動(dòng)脈開(kāi)口遠(yuǎn)端即降主動(dòng)脈起始部，并向遠(yuǎn)端擴(kuò)展至一定范圍。相當(dāng)于DeBakeyⅢ型。3.Sun＇s細(xì)化分型 我國(guó)學(xué)者孫立忠教授等在Stanford分型基礎(chǔ)上進(jìn)行了細(xì)化分型，根據(jù)主動(dòng)脈根部病變情況將A型分為A1、A2和A3型，根據(jù)主動(dòng)脈夾層范圍和擴(kuò)張程度將B型分為B1、B2和B3型；另外還根據(jù)主動(dòng)脈弓部病變和累及情況分為復(fù)雜型（C型）和單純型（S型）。具體描述從略。四、AD的治療1.一般性治療 AD一經(jīng)確診，首要處理措施應(yīng)當(dāng)是以減輕疼痛、控制血壓和心率為基礎(chǔ)的內(nèi)科治療。AD的形成和進(jìn)展不僅取決于血壓的升高，同時(shí)也和左心室射血速度有關(guān)。因而不宜單獨(dú)應(yīng)用血管擴(kuò)張劑，以免引起反射性心跳加速，增加左室射血速度并加劇AD擴(kuò)大。理想和標(biāo)準(zhǔn)的控制病情方法是血管擴(kuò)張劑和β受體阻滯劑的聯(lián)合應(yīng)用。血管擴(kuò)張劑以尼卡地平較硝普鈉為好，前者毒性小、安全性高；β受體阻滯劑首選艾司洛爾。2.外科治療 而一且診斷Stanford A型（即DeBakeyⅠ或Ⅱ型）AD，患者應(yīng)該被轉(zhuǎn)運(yùn)到能夠迅速進(jìn)行手術(shù)的醫(yī)院。對(duì)于急、慢性A型AD者無(wú)癥狀時(shí)采取觀望態(tài)度是錯(cuò)誤的，積極地盡早手術(shù)才是正確的抉擇。A型AD自然預(yù)后很差，傳統(tǒng)估計(jì)急性A型夾層發(fā)病后48h內(nèi)患者死亡率高達(dá)80%。對(duì)夾層向近端剝離已造成心包填塞者；累及冠狀動(dòng)脈致心肌缺血或心肌梗塞者；引起主動(dòng)脈瓣中度以上反流和左心衰竭者；以及夾層向遠(yuǎn)端剝離累及頭臂血管、腹腔分支血管，造成分支阻塞和灌注障礙而發(fā)生各種并發(fā)癥者，均是急診手術(shù)的適應(yīng)征。3.內(nèi)科或介入治療 與A型AD比較，B型者危險(xiǎn)性要低得多，以往乃至目前仍然以內(nèi)科或介入治療為主。這是因?yàn)橐恢蔽茨茏C實(shí)外科修復(fù)對(duì)B型穩(wěn)定性患者的療效較內(nèi)科或介入治療優(yōu)越多少。但對(duì)已形成動(dòng)脈瘤的B型夾層仍要考慮外科手術(shù)，目的是預(yù)防或減輕危及生命的并發(fā)癥。4.細(xì)化分型的意義 在Stanford分型基礎(chǔ)上的細(xì)化分型，對(duì)指導(dǎo)AD的治療方案，判斷手術(shù)時(shí)機(jī)和估測(cè)預(yù)后與效果，具有重大的臨床意義。

在我國(guó)風(fēng)濕性心臟瓣膜疾病占全部心血管疾病發(fā)病率的50%左右而其中發(fā)生二尖瓣及主動(dòng)脈瓣聯(lián)合瓣膜病變者又占到50%以上 對(duì)于此類病人，接受二尖瓣及主動(dòng)脈瓣聯(lián)合瓣膜置換是目前最有效的治療手段在我國(guó)風(fēng)濕性心臟瓣膜疾病占全部心血管疾病發(fā)病率的50%左右而其中發(fā)生二尖瓣及主動(dòng)脈瓣聯(lián)合瓣膜病變者又占到50%以上，對(duì)于此類病人，接受二尖瓣及主動(dòng)脈瓣聯(lián)合瓣膜置換是目前最有效的治療手段。巨大心臟瓣膜疾病瓣膜置換手術(shù)的報(bào)道越來(lái)越多，但多以心臟的心胸比例為巨大心臟劃分及手術(shù)效果判斷標(biāo)準(zhǔn)，然而巨大心臟也并非均屬危重患者，其手術(shù)效果差別很大，衡量此類危重患者是以心臟內(nèi)各心腔在心臟泵功能上起的作用不同，各心腔擴(kuò)大或縮小的程度和心肌損害的差異，決定手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)和術(shù)后效果的不同，如巨大心臟的左心房與大左室或小左室的術(shù)后并發(fā)癥的手術(shù)效果差異很大。因此，不能采用以心臟的大小為標(biāo)準(zhǔn)衡量病情的輕重，我們的體會(huì)，左心室功能是決定手術(shù)效果的關(guān)鍵因素左心室擴(kuò)大或縮小，其手術(shù)死亡率高，術(shù)后早期并發(fā)癥發(fā)生率高尤其是低心排及心律失常的發(fā)生，遠(yuǎn)期效果差異很大，而與心胸比無(wú)明顯關(guān)系因此，我們將巨大心臟瓣膜病根據(jù)心腔的大小，分為三型，以便判斷手術(shù)效果的預(yù)后。對(duì)于I型左右心房及右心室擴(kuò)大，小左心室(LVEDd<45mm)；左心室容積明顯減少以二尖瓣重度狹窄為主，長(zhǎng)期左心室充盈不足，導(dǎo)致左心室心肌萎縮，心肌變性或纖維化，左心室功能減退，同時(shí)由于長(zhǎng)期二尖瓣重度狹窄，血液動(dòng)力學(xué)受阻，左房壓力升高，左房擴(kuò)大，繼發(fā)肺淤血，肺動(dòng)脈高壓(中度以上)右心室射血阻力增大，右心室擴(kuò)大，三尖瓣返流，多伴有左房血栓。對(duì)于此類患者，除了徹底清除左房血栓外，根據(jù)報(bào)道關(guān)鍵是人工瓣大小的選擇，依據(jù)患者體重或體表面積，選擇小1~2型號(hào)的人工瓣(中心血流型)，低心排發(fā)生率明顯減少。因?yàn)樾g(shù)前患者長(zhǎng)期左心室前負(fù)荷低當(dāng)突然改變前負(fù)荷，左心室心肌無(wú)力完全射出左心室內(nèi)血液，出現(xiàn)低心排，導(dǎo)致術(shù)后低心排發(fā)生率高，手術(shù)死亡率高。因此術(shù)后延長(zhǎng)呼吸機(jī)輔助呼吸時(shí)間，減輕左心室負(fù)擔(dān)，同時(shí)加強(qiáng)心肌正性肌力藥物的使用，如多巴胺、多巴酚丁胺、腎上腺素及氨力農(nóng)等藥物。尤其是小劑量多巴胺(2~4Lgkg-1min-1)的應(yīng)用，一直到循環(huán)穩(wěn)定2~3d后停用，否則很難糾正術(shù)后低心排。對(duì)于II型，雙心房及右心室擴(kuò)大（LVEDd45~69mm）常為風(fēng)濕性聯(lián)合瓣膜損害病程長(zhǎng)，在左心室擴(kuò)大的基礎(chǔ)上，繼發(fā)中度或以上肺動(dòng)脈高壓和右心室失代償及三尖瓣中度以上關(guān)閉不全，以心臟普遍擴(kuò)大為主，心功能儲(chǔ)備較差。表現(xiàn)為全心衰竭，各臟器多有不同程度損害。術(shù)前提高心功能，降低肺動(dòng)脈壓，術(shù)中良好的心肌保護(hù)，三尖瓣的成形不容忽視，可減少術(shù)后并發(fā)癥，遠(yuǎn)期療效較好。對(duì)于III型，大左室(LVEDd>70mm)，此型患者以主動(dòng)脈瓣、二尖瓣關(guān)閉不全為主。長(zhǎng)期的左心室容量負(fù)荷過(guò)重，隨著病程的發(fā)展，根據(jù)Star-line定律，心肌細(xì)胞逐漸拉長(zhǎng)并纖維化，左心室腔逐漸擴(kuò)大，心肌細(xì)胞的損傷一部分已成為不可逆的改變，左室收縮及舒張功能減退，LVEDd越大者遠(yuǎn)期效果越差。對(duì)于大左室的患者圍術(shù)期是關(guān)鍵，術(shù)前所有患者均用極化液治療7~14d，盡量將心功能提高，為手術(shù)創(chuàng)造條件。術(shù)后采用強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管，改善患者營(yíng)養(yǎng)狀況。術(shù)中心肌保護(hù)直接關(guān)系到術(shù)后早期并發(fā)癥發(fā)生及死亡。術(shù)中盡可能縮短阻斷主動(dòng)脈時(shí)間，二尖瓣不宜過(guò)大，以減輕左心室前負(fù)荷，且二尖瓣與主動(dòng)脈瓣的置換應(yīng)匹配，其相差應(yīng)2~3型號(hào)為宜。心肌保護(hù)采用冷血順灌 + 持續(xù)冠狀靜脈竇逆行灌注。在開(kāi)放主動(dòng)脈前采用溫血灌注，其混血內(nèi)含有甘露醇、鎂離子、精氨酸、ATP等，減少術(shù)后低心排的發(fā)生。輔助循環(huán)應(yīng)時(shí)間長(zhǎng)(1/3~1/2體外循環(huán)時(shí)間)。停機(jī)后常規(guī)放置臨時(shí)人工起搏器，以防術(shù)后心律失常(心動(dòng)過(guò)緩)。術(shù)后加強(qiáng)正性肌力藥物使用，如多巴胺、多巴酚丁胺、腎上腺素、異丙腎上腺素及氨力農(nóng)等。尤其是腎上腺素和多巴胺的泵入，不僅升高血壓，保證腎臟供血，而且增強(qiáng)心肌收縮力，維持電解質(zhì)和酸堿平衡，特別是血清鉀，應(yīng)維持在4.5~5.0mmolPL注意補(bǔ)充鎂、鈣等離子，可有效地減少心律失常的發(fā)生，對(duì)于頻發(fā)的室性早搏，應(yīng)及早應(yīng)用可達(dá)龍，減少心律失常，尤其是頻發(fā)室早及室上速。巨大心臟瓣膜病的II型手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)相對(duì)較小，而I、III型，手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)大，術(shù)后并發(fā)癥多，應(yīng)強(qiáng)調(diào)其圍手術(shù)期處理， 對(duì)于小左室術(shù)后注意低心排，大左室注意心率失常，對(duì)于巨大左室、低EF值的手術(shù)指征選擇根據(jù)病人的狀況酌情選擇。對(duì)于左室不大的大心臟患者手術(shù)結(jié)果令人鼓舞,遠(yuǎn)期效果好。