耳鼻喉科

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS) 是一種具有潛在危險性常見疾病,主要癥狀為睡眠過程中嚴(yán)重打鼾、反復(fù)發(fā)作的呼吸暫停、記憶力損害及高血壓等。 多數(shù)患者常不知道本人睡眠時有打鼾和呼吸暫停，往往首先被同居室的人觀察到。打鼾與呼吸暫停交替出現(xiàn)，有時可以憋醒。有些患者憋醒后常感心慌、胸悶或心前區(qū)不適。有時呼吸暫停時間較長后，身體常翻動或四肢舞動或突然坐起。 阻塞性睡眠呼吸暫停的三個基本特征： ①上氣道阻塞的位置是在咽部； ②咽腔的大小在于咽肌使咽腔關(guān)閉的壓力和使咽腔開放壓力二種力的平衡； ③阻塞性睡眠呼吸暫停的病人通常有咽解剖和/或伴隨咽結(jié)構(gòu)的異常。 OSAHS 對機體的影響復(fù)雜而且廣泛,導(dǎo)致多系統(tǒng)器官功能損傷,尤其與心腦血管疾病并發(fā)癥及患者總死亡率增加有關(guān)。 Shahar 等進行6424 例患者的流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn), OSAHS 和心血管疾病的關(guān)系十分密切,如果以AHI ≥11 作為OSAHS 診斷標(biāo)準(zhǔn),則OSAHS 獨立于其它已知因素與充血性心衰相關(guān)(OR = 2. 38) ,并且這超過了其它心血管病變比如高血壓、冠心病和中風(fēng)。 J avaheri 等和Sin 等研究以收縮功能障礙為主的充血性心衰患者,OSAHS 發(fā)病率分別為81 例患者中的11 %和450 例患者中的37 % ,這遠(yuǎn)超過了以前其它研究提出的OSAHS 在健康人5 %～10 %的發(fā)病率,也說明了OSAHS 和心血管疾病的密切關(guān)系。 Richard 等認(rèn)為OSAHS 對心血管系統(tǒng)影響可能主要通過3 個機制:對抗阻塞性窒息時用力吸氣引起的胸腔內(nèi)負(fù)壓增大、低氧血癥和微覺醒。 OSAHS 對心血管系統(tǒng)自主神經(jīng)的影響 OSAHS 患者由于反復(fù)的窒息及恢復(fù)通氣的特點,使病理生理改變也呈現(xiàn)一種周期性變化:在窒息出現(xiàn)后5～7 秒,OSAHS 患者SpO2 降低到最低點,與此同時心率、血壓和分鐘通氣量開始上升,并出現(xiàn)覺醒或微覺醒;伴隨著SpO2 逐漸上升至恢復(fù)正常,患者的心率和血壓的變化也逐漸恢復(fù)正常,直至下一次窒息這種周期性變化再次出現(xiàn), 周而復(fù)始。 OSAHS 患者心臟自主神經(jīng)活性呈現(xiàn)一種與阻塞性窒息相關(guān)的周期性變化,其中交感神經(jīng)興奮性異常增強是其病理生理變化的基礎(chǔ)和核心。在這個過程中,由于神經(jīng)沖動在肺臟和外周化學(xué)感受器間傳遞的時間延遲,使得在窒息后幾秒,才出現(xiàn)血壓、心率和通氣量的反應(yīng)性上升,所以這種心臟自主神經(jīng)活性的周期性變化同時也表現(xiàn)一種滯后于窒息發(fā)生的特點。 心臟自主神經(jīng)對OSAHS 的急性反應(yīng)改變隨刺激反復(fù)發(fā)生,可以逐漸形成一種日間心血管系統(tǒng)交感神經(jīng)活動水平升高和副交感神經(jīng)活動張力水平減低。 進一步研究發(fā)現(xiàn)，僅僅糾正低氧血癥并不能使上述心臟自主神經(jīng)活性周期性變化完全消失,也說明了OSAHS 患者阻塞性窒息發(fā)生時心臟血管病理生理改變的復(fù)雜性,可能窒息發(fā)生后引起的比如PaCO2 上升、覺醒等也對OSAHS 患者心臟自主神經(jīng)活性的改變有一定影響。 OSAHS 對心血管系統(tǒng)體液調(diào)節(jié)的影響 兒茶酚胺以及其它與調(diào)節(jié)血壓及體液容量有關(guān)的循環(huán)激素如腎素、醛固酮及抗利尿激素和OSAHS的相關(guān)性均有較為明確的研究,這些激素均有升壓及促進水、鈉潴留的作用,都可引起OSAHS 患者高血壓。 有學(xué)者推測,OSAHS 引起的間斷的低氧血癥和心排血量的突然上升及下降造成血管內(nèi)皮的缺血-再灌注損傷和氧自由基的產(chǎn)量增加。而Faller 的研究證實這種病理生理過程會引起和加速動脈粥樣硬化斑塊的形成以及血管平滑肌的增生,所以O(shè)SAHS造成內(nèi)皮損傷和導(dǎo)致動脈粥樣硬化毋庸置疑。 OSAHS 對心功能影響 正常人睡眠時的心排血量略低于清醒時，Guillen minault 等發(fā)現(xiàn)當(dāng)呼吸暫停持續(xù)35 ～40 秒時,心排血量降低最多可達約33 %。OSAHS 是引發(fā)和加重心力衰竭的獨立危險因素,它對患者心臟功能的影響,是通過造成患者血流動力學(xué)改變和心臟結(jié)構(gòu)異常而引起,臨床上多表現(xiàn)為原因不明的左和(或) 右心衰竭,合并OSAHS 的心力衰竭患者預(yù)后差且病死率高。 OSAHS 對右心的影響 早在1980 年,Brinker 等通過超聲心動圖檢查研究OSAHS 患者睡眠呼吸暫停時右心室和室間隔的變化就發(fā)現(xiàn):OSAHS 患者呼吸暫停時努力吸氣對抗上氣道關(guān)閉使胸腔內(nèi)負(fù)壓增加,增大的胸腔內(nèi)負(fù)壓使右心房壓下降和靜脈血液回流增加,右心舒張末期容量增加并使室間隔向左后方向移位,右心前負(fù)荷增加。 低氧血癥對右心功能也有很大影響,低氧血癥可直接引起肺血管床收縮而造成肺動脈壓力顯著升高,即右心室后負(fù)荷的增加,從而導(dǎo)致右心室肥厚,最終進展至右心衰竭。同時,低氧血癥直接導(dǎo)致心肌的收縮力減弱,也是OSAHS 患者右心衰竭發(fā)生的重要因素之一。 OSAHS 對左心功能影響　 對左心室肥大和左心功能不全而言,高血壓是最重要的影響因子,相應(yīng)的對OSAHS 導(dǎo)致左心室病理生理改變最清楚的機制就是高血壓的影響。 除高血壓引起左心室后負(fù)荷增大之外,White 等還發(fā)現(xiàn)在阻塞性窒息發(fā)生時胸腔內(nèi)負(fù)壓的加大,使OSAHS 患者左心室跨壁壓變大,從而進一步增大了左室收縮的后負(fù)荷,更易造成左心室肥厚,嚴(yán)重者出現(xiàn)充血性心力衰竭。 另一方面,由于胸腔內(nèi)負(fù)壓變大而造成的右心回心血量增加,右室體積擴大,使室間隔向左后方向移位從而減低了左室順應(yīng)性,從而影響了左室的舒張早期充盈,造成左心室等容舒張時間延長和左室充盈容量(舒張末期容積) 下降,使得左心室的前負(fù)荷低于正常。這也容易造成心輸出量下降和左室肥大及左心功能衰竭的形成。 OSAHS 覺醒和微覺醒對心臟功能的影響 覺醒是個非常重要的防御機制,在發(fā)生阻塞性窒息時,覺醒的出現(xiàn)可以激動上呼吸道肌肉,防止窒息的進一步加重,保護患者的生命安全。但是覺醒同時往往會伴有患者心率和血壓的急劇上升。 動物實驗顯示,窒息如果因為覺醒才結(jié)束比窒息在覺醒前就結(jié)束,犬出現(xiàn)更明顯的血壓和心率上升,說明覺醒在OSAHS 發(fā)病中起一定促進作用。頻繁的微覺醒是OSAHS 一個主要癥狀,在其發(fā)病中均有相應(yīng)作用。 因此,有學(xué)者就覺醒時患者往往在心率和血壓升高前都先有肺通氣量的上升這一現(xiàn)象,推測窒息停止時增強的呼吸驅(qū)動刺激了在腦干呼吸神經(jīng)旁的心血管交感神經(jīng),從而促進了心率和血壓的升高。 OSAHS 對心臟血管功能的影響十分廣泛,是臨床上心律失常、高血壓、動脈粥樣硬化和心力衰竭的一個常見和重要原因。 所以，一旦有了上述OSAHS的癥狀，應(yīng)該及時到醫(yī)院就診，做一個多導(dǎo)睡眠監(jiān)測（PSG），如果確診及時給予干預(yù)治療，防止心腦血管并發(fā)癥的發(fā)生。

鼻內(nèi)窺鏡手術(shù)后注意事項1.全麻手術(shù)術(shù)后禁食、禁飲水6小時，防嘔吐引起窒息。2.局麻術(shù)后、全麻清醒6小時后建議半流質(zhì)飲食(如稀飯、牛奶、奶粉、湯面等)及半坐臥位。3.鼻腔紗條拔除后改普通飲食，但避免刺激性強的食物(如煎、炸、辛、辣的食物)。4.手術(shù)后1到2天抽除鼻腔堵塞紗條，鼻腔填塞紗條期間容易口干，宜少量多次喝溫開水。5.術(shù)后勿用力吐痰，避免咳嗽、打噴嚏，如有咳嗽、打噴嚏先兆時請張口深呼吸或用舌頭尖頂住上腭，同時勿自行拔除鼻腔填塞紗條，防鼻腔活動性出血。6.冰敷額部6小時，有利于減輕頭痛及減少出血等.7.局麻木后及全麻清醒6小時后，進食前后用朵貝氏液漱口，注意口腔衛(wèi)生.8.術(shù)后幾天鼻腔可有少許滲血、痰中帶少許血絲;鼻腔填塞紗條期間(24～48小時)可有輕度頭痛、鼻部脹痛、溢淚。這些都屬于正常現(xiàn)象，但如有眼痛、視力下 降、眼球活動障礙等不適時應(yīng)及時告訴醫(yī)生護士。9.抽出紗條后第二天，利用負(fù)壓吸引器清理術(shù)腔凝血塊，分泌物和結(jié)痂，此后每天清理術(shù)腔一次，直至出院。[出院后注意事項]：1.自行鼻腔沖洗至少一個月(生理鹽水500ml(先沖)、，每天二次。2.出院后隨診a.出院后每星期到門診樓耳鼻喉科復(fù)查一次，連續(xù)3~4次;b.根據(jù)術(shù)腔情況，出院后1個月改為每2星期門診復(fù)查一次;c. 根據(jù)術(shù)腔情況，出院后2個月改為每3～4星期門診復(fù)查一次;d.一般常規(guī)隨診3個月以上。3.出院后應(yīng)用皮質(zhì)類回醇噴鼻，如伯克鈉、雷諾考特等藥物，有助于防止鼻息肉復(fù)發(fā)，至少用3個月。鼻腔應(yīng)用油劑，如復(fù)方薄荷油等

哪些人容易患鼻腔鼻竇惡性腫瘤?這種病男性較多見，男女比約為1.2～3.0：1。好發(fā)年齡為50～70歲，肉瘤患者多在40歲以下。其中發(fā)生在上頜竇者最多，約占75%以上，其次為鼻腔。惡性腫瘤中以鱗狀細(xì)胞癌最多，約占35%～66%，此外為腺癌、惡性黑色素瘤、淋巴上皮癌、腺樣囊性癌及淋巴肉瘤等?；歼@種病的高危人群有以下幾類：免疫功能低下、長期患慢性化膿性鼻竇炎、干酪性鼻竇炎、接觸致癌物質(zhì)(長期吸入某些刺激性或化學(xué)性物質(zhì))、放射性物質(zhì)、鼻及鼻竇的良性腫瘤及病變、病毒感染等等。鼻腔鼻竇惡性腫瘤有哪些常見癥狀?病人常有鼻塞、流膿性或血性鼻涕、鼻面部疼痛、繼發(fā)副鼻竇炎、壓迫鼻淚管、引起流淚或淚囊炎。晚期可侵入眼眶，使眼球移位，或侵入顱底，產(chǎn)生顱神經(jīng)癥狀。這里說說常見的上頜竇癌的癥狀。上頜竇癌病人早期癥狀不明顯，有臉部腫脹、牙痛、鼻塞、牙齦和上腭部腫脹、眼球突出、臉部麻木或疼痛、流淚、偏頭痛。隨著病情的發(fā)展會有鼻子流血、張不開口、牙齒松動或脫落、眼眶下皮膚麻木，晚期腫瘤可破壞眼睛，眼球運動不靈活、視力下降、聽力減退。局部擴展向上使眼球外突及移位，向后開口困難，向下可壓迫神經(jīng)，引起牙痛、頭痛。晚期有頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移(肺、骨骼等)。臨床檢查有哪些發(fā)現(xiàn)?鼻部檢查：通過鼻前、后鏡可發(fā)現(xiàn)腫瘤呈菜花狀或息肉狀，色紅，根基很寬，伴潰瘍及壞死，觸之易出血。晚期腫瘤長滿整個鼻腔，可使鼻子隆起變形，一側(cè)鼻背隆起顯著，雙側(cè)鼻部腫瘤可呈“蛙鼻”。上頜竇癌的發(fā)展方向在一定程度上與原發(fā)部位有關(guān)。腫瘤可向下破壞牙槽突與硬腭骨質(zhì)，出現(xiàn)牙齒松動或脫落，牙齦腫脹，上腭和唇齦溝呈半圓形隆起。腫瘤穿破上頜竇前壁，面頰隆起變形，可觸及皮下硬塊。腫瘤向上侵入眼眶，眶下緣可有隆起，晚期則眼球突出、運動受限及球結(jié)膜水腫。腫瘤侵犯向后可侵犯翼腭窩或顳下窩，出現(xiàn)蝶腭神經(jīng)痛及張口受限。鼻腔鼻竇惡性腫瘤有哪些治療方法?鼻腔鼻竇惡性腫瘤的治療大致可分為手術(shù)、放射治療、化學(xué)治療、生物療法、中草藥及其他對癥治療等六類。視病人具體情況，采取單獨或配合應(yīng)用。目前多主張盡可能早期發(fā)現(xiàn)，確診后及早開始采用綜合治療，包括術(shù)前小量放療，使腫瘤縮小;手術(shù)徹底切除腫瘤的原發(fā)灶，必要時行單側(cè)或雙側(cè)頸淋巴清掃術(shù);術(shù)后再配合以足量放療，以徹底消滅術(shù)腔內(nèi)可能殘存的腫瘤組織。