視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞

視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞是比較常見(jiàn)的視網(wǎng)膜血管病。也是致盲的眼底病之一。大多數(shù)發(fā)生于50-60歲以上的老年人。常為單眼發(fā)病。其病因比較復(fù)雜，常與高血壓、動(dòng)脈硬化、高血脂、血液高粘度、血液流變學(xué)和血流動(dòng)力學(xué)有密切關(guān)系。部分病人心功能不全、心動(dòng)過(guò)緩、心率不齊、眼壓增高等均可成為本病誘因。根據(jù)視網(wǎng)膜缺血情況分為缺血型和非缺血型；按阻塞部位可分為主干、分支及半側(cè)阻塞三種；按有無(wú)動(dòng)脈供血不足可分為缺血性與非缺血性兩種。

臨床表現(xiàn)：

1.視功能損害

視功能損害以阻塞的程度是否累及黃斑部而異，黃斑一旦受到波及，中心視力突然或于數(shù)日內(nèi)顯著下降，并出現(xiàn)小視和變視，嚴(yán)重者僅存眼前指數(shù)或手動(dòng)。當(dāng)靜脈阻塞而仍保持一定視力時(shí)，周邊視野常于影或有與阻塞區(qū)相應(yīng)的不規(guī)則向心性縮??；中央視野則常因黃斑部及其附近損害而有中心或傍中心暗點(diǎn)。

2.眼底所見(jiàn):

總干阻塞時(shí)，眼底改變因病程早晚、阻塞程度不同而有所不同。視盤(pán)水腫混濁，境界消失。整個(gè)視網(wǎng)膜水腫混濁，布滿大小不等的線狀、火焰狀、狐尾狀的神經(jīng)纖維層出血。有時(shí)也能見(jiàn)到加點(diǎn)狀或形態(tài)不規(guī)則的深層出血。視網(wǎng)膜靜脈怒張迂曲，部分被組織水腫及出血掩蓋而異節(jié)段狀。視網(wǎng)膜動(dòng)脈因反射性收縮，顯得比較狹窄。此外，特別在后極部?？梢?jiàn)到棉絨狀白斑。黃斑部放射狀皺被，呈星芒狀斑或囊樣水腫。視網(wǎng)膜淺層及深層出血是毛細(xì)血管、微靜脈或較大靜脈不耐高壓而破裂及纖維蛋白溶解功能的局部亢進(jìn)所致。出現(xiàn)量多時(shí)可見(jiàn)視網(wǎng)膜前出血，甚至突破內(nèi)界膜進(jìn)入玻璃體，形成玻璃體積血，使眼底不透見(jiàn)。

分支阻塞，以顳上枝最常見(jiàn)，其次為顳下枝，再次為鼻側(cè)支。在分支阻塞時(shí)，上述各種眼底改變（出血、水腫、滲出、管徑擴(kuò)張、行徑迂曲等），限于該分支引流區(qū)。但顳上支或顳下支阻塞，亦可波及黃斑部。

治療：

1. 抗凝血藥

抗凝血藥物為本病治療的首選藥，包括纖維蛋白溶解酶和抗血小板凝集劑等。

2. 激光光凝

激光光凝能減少毛細(xì)血管滲漏，特別是阻止?jié)B漏液進(jìn)入黃斑部引起囊樣水腫：光凝無(wú)灌注區(qū)，可預(yù)防新生血管形成或封閉已形成的新生血管，以減少出血及出血進(jìn)入玻璃體的機(jī)會(huì)。激光光凝對(duì)本病治療的機(jī)理在于光凝破壞了視網(wǎng)膜色素上皮層的屏障功能，視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層與脈絡(luò)膜之間產(chǎn)生交通徑路，使病理產(chǎn)物排入脈絡(luò)膜循環(huán)中去；光凝毀壞了病變區(qū)內(nèi)仍然存活的視網(wǎng)膜組織，從而減少組織缺氧狀態(tài)，并減輕視網(wǎng)膜血管的病理性反應(yīng)。

3. 中藥治療

預(yù)后：

本病預(yù)后因阻塞的原因、部位、程度等而有很大差異。就發(fā)病原因而言，炎癥引起的阻塞由于血管壁與內(nèi)膜腫脹是可逆的，不同于因動(dòng)脈硬化波及而引起的阻塞，后者靜脈管壁增厚、管腔狹窄由內(nèi)膜下及內(nèi)膜細(xì)胞增生所致，是不可逆的，故炎癥性阻塞的預(yù)后優(yōu)于硬化性阻塞。就阻塞部位而言，分支阻塞優(yōu)于半側(cè)阻塞，半側(cè)阻塞又優(yōu)于總干阻塞。當(dāng)然，對(duì)以上各項(xiàng)預(yù)后的估計(jì)，都不是絕對(duì)的。例如是否能早期形成有效的側(cè)支循環(huán)，是否能得到及時(shí)合理的治療等，均直接影響預(yù)后。黃斑部出現(xiàn)水腫，短期內(nèi)不有消退者，勢(shì)必嚴(yán)重?fù)p害中心視力。特別是總干完全性阻塞，熒光造影見(jiàn)大片無(wú)灌液壓區(qū)者，不僅致盲率高，而且新生血管性青光眼的并發(fā)率亦高，預(yù)后晚為惡劣。